Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЛЕКЦИИ ТУРОВОЙ.doc
Скачиваний:
785
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
1.54 Mб
Скачать

Нарушение белкового обмена

Возникает при нарушении следующих процессов:

  1. поступления белков:

  • количественного;

  • качественного (дефицит или избыток отдельных аминокислот)

  1. нарушения расщепления и всасывания

  2. нарушения обмена аминокислот в печени:

  • процессы дезаминирования;

  • процессы переаминирования;

  • процессы декарбоксилирования.

  1. Нарушения интенсивности и распада белков (печень, ткани)

  2. Нарушения выведения аминокислот и белков из организма (потеря почками, ЖКТ)

Патология белкового обмена отражается в виде:

  1. Отрицательного азотистого баланса (белковый дефицит)

  2. Положительного азотистого баланса.

Чаще отрицательного азотистого баланса.

Тема: «Стресс».

Стресс – типовой патологический процесс, возникающий на действие экстремальных факторов и включающий в себя комплекс неспецифических реакций, направленных на адаптацию и сохранение гомеостаза. Стресс является универсальным защитным механизмом, возникающим на действие всех чрезмерных раздражителей на уровне целостного организма.

Экстремальные состояния это состояния, возникающие под действием экстремальных факторов и сопровождающиеся серьезными нарушениями адаптации и гомеостаза. К этим состояниям относят: шок, кому, стресс в 3 стадии, боль.

Экстремальные раздражители – это все чрезмерные по своим качественным и количественным характеристикам факторы, не характерные для обычного состояния окружающей среды.

Экстремальные факторы:

  1. Физические

-ионизирующая радиация

-электрический ток

-высокое или низкое давление

-высокая или низкая температура

  1. Химические

-кислоты

-щелочи

-окислители

-реагенты

  1. Биологические

-бактерии

-вирусы

-грибы

-простейшие

  1. Психические

-дефицит информации

-избыток информации

-неприятные события

К экстремальным факторам также относят дефицит Н2О, О2, электролитов, питания, а также нехарактерные для вида условия( невесомость, иммобилизация и т.д.)

Механизмы запуска стресс-реакций:

  1. При интенсивном раздражении различных рецепторов.

  2. При чрезмерном раздражении анализаторов.

  3. При повышении в крови концентрации цитокинов.

  4. С коры больших полушарий.

При воздействии экстремальных факторов с помощью выше описанных механизмов сигнал передается в гипоталамус, который является центральным звеном стресс-реализующих систем ( симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).

Стрессреализующая система (срс).

Состоит из двух систем:

  1. Симпато - адреналовой ( симпатическая система и мозговое вещество надпочечников, при активации выделяются нейромедиаторы норадреналин и адреналин).

  2. Гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая(в гипоталамусе выделяется кортиколиберин, под действием которого в аденогипофизе образуется АКТГ, он воздействует на пучковую зону коры надпочечников , где активируется синтез ГК( кортизола)).

Выделяют:

  • Центральное звено - ядра, расположенные в гипоталамусе;

  • Периферическое звено-симпатические нервы и надпочечники.

При активации САС возникают следующие эффекты:

  • Повышение силы и ЧСС;

  • Повышение глубины и ЧДД;

  • Централизация кровообращения ( спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и головного мозга);

  • Выброс депонированных эритроцитов из селезенки и печени, и увеличение кислородной емкости крови – перераспределительный эритроцитоз ( из-за спазма трабекул печени и селезенки под действием катехоламинов);

  • Увеличение свертываемости крови;

  • Увеличение глюкозы в крови за счет распада гликогена.

При активации ГГН системы ( под действием ГК):

  • Глюконеогенез;

  • Протеолиз, повышение аминокислот в крови (используется в глюконеогенезе);

  • Липолиз, увеличение жирных кислот в крови (используется в глюконеогенезе);

  • Потенциируют и пролонгируют САС.

Данные реакции направлены на:

  • Повышение кровоснабжения и оксигенации жизненно важных органов – т.е. синтеза АТФ;

  • На остановку кровотечения;

  • Репарацию поврежденных тканей за счет свободных АК.