- •Реактивность и резистенстность.
- •Резистентность.
- •Диалектическое единство реактивности и резистентности.
- •Повреждения, вызванные факторами внешней среды.
- •Классификация реагентов:
- •Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрическим давлением.
- •Повреждающее действие ионизирующей радиации.
- •Результат воздействия зависит от:
- •3)От радиочувствительности тканей и клеток
- •Основные синдромы при повреждении ионизирующей радиацией
- •Роль генетических факторов в развитии патологии.
- •Мутации.
- •Классификация:
- •1. Гетероплоидии по аутосомам.
- •3. Хромосомные аберрации:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •Лекция № 12 тема «хроническое воспаление».
- •Лекция № 13 Тема: «Опухоли»
- •Общее действие опухоли:
- •Нарушение белкового обмена
- •Тема: «Стресс».
- •Стрессреализующая система (срс).
- •Стадии стресса.
- •Стресслимитирующая система (слс)
- •Тема: «Боль»
- •Механизм боли.
- •Проводящие пути.
- •Биологическое значение боли.
- •Патологическая боль.
- •Теории патологической боли.
- •Основные формы болевых синдромов.
- •Основные типы боли.
- •Тема: «Шок»
- •Гиповолемический шок.
- •Кардиогенный шок
- •Сосудистый шок.
- •Гематологические нормы
- •Тема: «Анемии»
- •Дисэритропоэтическая анемия
- •1.Апластическая анемия
- •2.Fe-дефицитная анемия
- •3.Fe-рефрактерная анемия
- •4. B12, b9 – дефицитная анемия
- •5. B12,b9-рефрактерная анемия
- •6.Гипопластическая анемия
- •7.Метапластическая анемия
- •8.Гемолитическая анемия
- •2)Приобретенные
- •Эритроцитозы.
- •Патология почек.
Нарушение белкового обмена
Возникает при нарушении следующих процессов:
поступления белков:
количественного;
качественного (дефицит или избыток отдельных аминокислот)
нарушения расщепления и всасывания
нарушения обмена аминокислот в печени:
процессы дезаминирования;
процессы переаминирования;
процессы декарбоксилирования.
Нарушения интенсивности и распада белков (печень, ткани)
Нарушения выведения аминокислот и белков из организма (потеря почками, ЖКТ)
Патология белкового обмена отражается в виде:
Отрицательного азотистого баланса (белковый дефицит)
Положительного азотистого баланса.
Чаще отрицательного азотистого баланса.
Тема: «Стресс».
Стресс – типовой патологический процесс, возникающий на действие экстремальных факторов и включающий в себя комплекс неспецифических реакций, направленных на адаптацию и сохранение гомеостаза. Стресс является универсальным защитным механизмом, возникающим на действие всех чрезмерных раздражителей на уровне целостного организма.
Экстремальные состояния – это состояния, возникающие под действием экстремальных факторов и сопровождающиеся серьезными нарушениями адаптации и гомеостаза. К этим состояниям относят: шок, кому, стресс в 3 стадии, боль.
Экстремальные раздражители – это все чрезмерные по своим качественным и количественным характеристикам факторы, не характерные для обычного состояния окружающей среды.
Экстремальные факторы:
Физические
-ионизирующая радиация
-электрический ток
-высокое или низкое давление
-высокая или низкая температура
Химические
-кислоты
-щелочи
-окислители
-реагенты
Биологические
-бактерии
-вирусы
-грибы
-простейшие
Психические
-дефицит информации
-избыток информации
-неприятные события
К экстремальным факторам также относят дефицит Н2О, О2, электролитов, питания, а также нехарактерные для вида условия( невесомость, иммобилизация и т.д.)
Механизмы запуска стресс-реакций:
При интенсивном раздражении различных рецепторов.
При чрезмерном раздражении анализаторов.
При повышении в крови концентрации цитокинов.
С коры больших полушарий.
При воздействии экстремальных факторов с помощью выше описанных механизмов сигнал передается в гипоталамус, который является центральным звеном стресс-реализующих систем ( симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).
Стрессреализующая система (срс).
Состоит из двух систем:
Симпато - адреналовой ( симпатическая система и мозговое вещество надпочечников, при активации выделяются нейромедиаторы норадреналин и адреналин).
Гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая(в гипоталамусе выделяется кортиколиберин, под действием которого в аденогипофизе образуется АКТГ, он воздействует на пучковую зону коры надпочечников , где активируется синтез ГК( кортизола)).
Выделяют:
Центральное звено - ядра, расположенные в гипоталамусе;
Периферическое звено-симпатические нервы и надпочечники.
При активации САС возникают следующие эффекты:
Повышение силы и ЧСС;
Повышение глубины и ЧДД;
Централизация кровообращения ( спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и головного мозга);
Выброс депонированных эритроцитов из селезенки и печени, и увеличение кислородной емкости крови – перераспределительный эритроцитоз ( из-за спазма трабекул печени и селезенки под действием катехоламинов);
Увеличение свертываемости крови;
Увеличение глюкозы в крови за счет распада гликогена.
При активации ГГН системы ( под действием ГК):
Глюконеогенез;
Протеолиз, повышение аминокислот в крови (используется в глюконеогенезе);
Липолиз, увеличение жирных кислот в крови (используется в глюконеогенезе);
Потенциируют и пролонгируют САС.
Данные реакции направлены на:
Повышение кровоснабжения и оксигенации жизненно важных органов – т.е. синтеза АТФ;
На остановку кровотечения;
Репарацию поврежденных тканей за счет свободных АК.