Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:

Различают местное и общее.

Местное: при повышенной температуре проявляется ожогом ( возникают в результате коагуляции белка)

Степени ожогов:

I- гиперемия, вследствие расширения сосудов.

II-отслойка эпидермиса и формирование пузырей.

III- повреждение дермы:

а) без повреждения росткового слоя

б) с его повреждением.

IV- повреждение дермы и обугливание подлежащих тканей.

Обширные ожоги приводят к развитию ожоговой болезни, это рассматривается как общее повреждение.

Действие на весь организм высоких температур приводит к развитию гипертермии (2 стадии):

а) стадия компенсации-В ответ на повышение температуры окружающей среды увеличивается теплоотдача за счёт расширения периферических сосудов, повышения потоотделения. Однако, если температура окружающей среды становится выше температуры тела, то прекращается теплоотдача путём излучения, проведения и конвекции.

При повышении влажности понижается эффективность теплоотдачи путём испарения. При влажности 100% -испарение прекращается.

Если организм не может адаптироваться к повышению температуры окружающей среды, то наступает:

б) стадия декомпенсации - характеризуется повышением температуры тела, повышением обмена веществ, повышением потребности организма в кислороде, наступает гипоксия.

Интенсивное потоотделения ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости, что также ведёт к гипоксии.

При температуре тела = 43 градуса начинается коагуляция белка, инактивируются ферменты, что ведёт к тепловой смерти.

Понижение температуры:

Местное действие: обморожение. При действии температуры ниже 0 градусов происходит замерзание воды в цитоплазме, образуются кристаллы льда, происходит разрыв органелл, некроз. Выделяют 4 степени, аналогичные ожоговым.

Обморожение может возникать и при температуре выше 0 градусов, но повышенной влажности и длительном неподвижном положении. При этом обморожение обусловлено не снижением температуры, а рефлекторным спазмом сосудов, нарушатся кровообращение в конечностях с развитием ишемического (гипоксического) повреждения (у солдат в окопах).

Общее действие низких температур проявляется гипотермией.

При этом в стадию компенсации снижается теплоотдача за счёт спазма периферических сосудов и уменьшения потоотделения, увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез - за счёт мышечной дрожи, и несократительный - за счёт активации стресс реакции, вследствие чего под действием катехоламинов и глюкокортикоидов, повышается концентрация глюкозы в крови и увеличивается активность её окисления в клетках.

Однако синтеза АТФ не происходит, и энергия рассеивается в идее тепла из-за увеличения продукции гормонов щитовидной железы, которые вызывают разобщение окислительного фосфорилирования.

Если организм не адаптируется, то начинается понижение температуры тела, возникает стадия декомпенсации, при этом замедляется обмен веществ, возникает торможение ЦНС с развитием комы.

Смерть наступает от глубокого торможения ЦНС вследствие нарушения дыхания и сердцебиения.