- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются: 1) восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма; 2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния; 3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме; 4) обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам.
"лава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
333
Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления причин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симптомов и данных лабораторных исследований.
Важное место в коррекции водно-электролитных нарушений принадлежит инфузионной терапии (метод лечения, направленный на восстановление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма),медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению водно-электролитного обмена, исоответствующей диетотерапии.
11.9. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
11.9.1. Нарушения обмена макроэлементов
Белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты организма человека и животных состоят в основном из углерода, кислорода, водорода и азота. Необходимым для существования организма является также ряд других химических элементов, которые по суточной потребности и содержанию в организме могут быть условно разделены на макроэлементы (Са, Р, К,S,CI,Na,Mg) имикроэлементы.
Нарушения обмена натрия
На долю натрия - основного катиона внеклеточной жидкости, определяющего ее осмоляль-ность, приходится более 90% всех катионов плазмы крови. Третья часть натрия связана в костной ткани, остальные ионы свободно обмениваются. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.
Ка+,Кт-АТФаза, входящая в состав мембран клеток, осуществляя активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия, образующий на клеточной мембране электрохимический потенциал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-
основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных структур.
Отклонения от физиологической нормы концентраций натрия, как внутриклеточного, так и содержащегося в экстрацеллюлярном пространстве, могут стать важным звеном в патогенезе различных патологических процессов. У больных гипертонической болезнью и крыс со спонтанной генетической гипертензией Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым (1987) были выявлены генетически детерминированные нарушения структуры и функций мембран клеток возбудимого и невозбудимого типов (увеличение пассивного входа натрия в клетку, увеличение скорости NaVH'-обмена,Na", К*, 2С1 "-котранспорта). В патогенезе артериальной гипертензии может играть роль избыточная концентрация натрия во внеклеточной жидкости, повышающая чувствительность мышечных клеток к катехолами-нам. Напротив, сниженное содержание натрия в межклеточной среде, вызывающее уменьшение активности симпатических окончаний, может стать причиной развития гипотонии.
Ведущую роль в поддержании гомеостаза натрия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основными факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-П и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограниченного поступления его с пищей, а также пред-сердный натрийуретический фактор (секретиру-емый предсердиями при их растяжении, вызванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плазмы), стимулирующий экскрецию натрия. Стимуляция центра жажды, а также высвобождение вазопрессина (антидиуретического гормона) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидкости позволяют восстановить нормальную концентрацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.
Концентрация натрия в сыворотке крови не всегда отражает его общее содержание в организме. При дефиците натрия в организме содержание ионов в крови пациентов может быть низким (в случаях, когда потеря натрия сочетается
334