- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ315
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ317
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.6. Задержка воды в организме
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ 325
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых harvujEh
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процесс:
- •Часть II. Типовые патологические процессь
Часть II. Типовые патологические процессы
Автоматическая регуляция гомеостаза натрия и воды
Схема 20
Альдостеронстимулирующие факторы (гиповолемия,дефицит натрия,избыток калия т.д.)
Повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм)
Стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и уменьшение его выведения с потом
и через желудочно-кишечный тракт
Повышение содержания натрия в крови (гипернатриемия)
Стимуляция осморецепторов,избыточное образование АДГ
Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами
Увеличение объема крови,нормализация концентрации натрия и калия в крови, прекращение действия альдостеронстимулирующих факторов
воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, ка-хектические и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.
Рис. 104. Общий вид правой нижней конечности у ребенка 10 лет с врожденной слоновостью
Стойкое повышение секреции альдостерона наблюдается при многих патологических состояниях: уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокортикотропной функции гипофиза, обширной травме и т.д. Поэтому при сердечной недостаточности, недостаточной функции почек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т.д. обнаруживается значительное повышение содержания альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм). Секреция АДГ при этих состояниях также возрастает.
Установлено, что стойкий гиперальдостеро-низм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внеклеточных жидкостей организма, которое, казалось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым уменьшить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указанных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет защитной роли и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результате чего задержка воды и солей усугубляется. В этом отношении отечные состояния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации». В клини-
^лава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
329
Схема 21 Нервно-гуморальное звено в механизме задержки воды и солей при сердечной недостаточности
Уменьшение минутного объема сердца
г 'мепьшеппс: iviwnyinuiu ииьема и^мнцс*
Снижение минутного кровотока почек Раздражение баро- и волюморецепторов—,
I ► Увеличение выработки ренина
Активация ренин-ангиотензинной системы (гипертензиноген-»ангиотензин-1->ангиотензин-Н->ангиотензин-1П)
Стимуляция секреции альдостерона
(вторичный альдостеронизм)
Уменьшение выделения натрия из организма
(через почки,желудочно-кишечный тракт.со слюной)
Гипернатриемия
Раздражение осморецепторов
Усиление секреции
АДГ
Задержка жидкости в организме
Отек, водянка
ке наиболее часто встречаются сердечные, почечные, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.
Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. гл. 14). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.
В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Поэтому их называют застойными. Однако имеются данные о том, что возникновение сердечных отеков может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных явлений.
Повышение давления в полых венах (недостаточность правого сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя
к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кровообращения печени и почек сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотичес-кого фактора) и активацией деятельности ренин-ангиотензинной системы (гипоксия почек). Увеличение в крови биологически активных пептидов - ангиотензина-Н и ангиотензина-Ш - сопровождается усилием синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение расщепления их печенью) с последующей задержкой воды и солей в тканях (схема 21).
Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скоп-
330