Часть I. Общая нозология

дом виде шока различны. Вместе с тем в меха­низмах развития всех видов шока можно выде­лить и общее звено. Им становится последова­тельное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.

Первый (вазоконстрикторный) тип - акти­вация симпатоадреналовой и гипофизарно-над­почечниковой систем. Они включаются ведущи­ми патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению арте­риального давления крови и раздражению баро­рецепторов (см. схему 7), что через централь­ную нервную систему активирует указанный при­способительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Ре­зультатом активации симпатоадреналовой и ги­пофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Ка-техоламины вызывают сокращение сосудов, име­ющих выраженную а-адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полос­ти. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокращаются. Происходит так называемая «цен­трализация кровообращения», т. е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения перво­го типа компенсаторно-приспособительных меха­низмов. Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызы­вает их ишемию. Возникает гипоксия. Это вклю­чает второй (вазодилятаторный) тип ме­ханизмов, направленных на ликвидацию ише­мии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и на­рушение реологических свойств крови. Зна­чительный вклад в их образование вносят по­врежденные ткани, в которых идет распад туч­ных клеток, активация протеолитических сис­тем, выход из клеток ионов калия и др. Разви­вается неадекватность вазодилятаторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет микроцир­куляцию в тканях, снижая капиллярный и уси­ливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных со­судов. Меняются реологические свойства крови, включаются «порочные круги». Это и есть шокспецифические изменения микроциркуля­ции и обмена (схема 8). Результатом этих на­рушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Вклю­чается «порочный круг» на уровне сердечно-со-

Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение

97

7 Закат № 532

Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена

Схема 8

судистои системы, ведущий к уменьшению сер­дечного выброса и снижению артериального дав­ления. Болевой компонент приводит к угнете­нию рефлекторной саморегуляции сердечно-со­судистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следую­щую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое лег­кое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни-ковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития мик-роциркуляторных нарушений в различных орга­нах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослаб­ление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способство­вать развитию шока. И наоборот, благоприят­ные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наруж­ных (ножевое, пулевое ранение, аррозивные кро­вотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кро-

вотечениях в условиях минимального травми­рования тканей.

Травматический шок. Возникает при тяже­лых травмах органов брюшной и грудной полос­тей, опорно-двигательного аппарата, сопровож­дающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяже­ляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой сис­темы.

Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или но­гой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни­чего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описан­ные признаки свидетельствуют о продолжающей-

98