
- •Часть I общая нозология
- •Глава I общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •1.3.6. Формы и стадии развития болезней
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1 / общее учение о болезни
- •Глава 2 болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.4. Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Часть I. Общая нозология
- •2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.7. Болезнетворное действие электрического тока
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •2.9. Действие факторов космического полета. Гравитационная патофизиология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 2 / болезнетворные факторы внешней среды
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I, общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение67
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение71
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение 6 Змсп № 532 пероксид ('00 ) и монооксид азота (n0) также выполняют полезные для организма функции.
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •3.2. Общие реакции организма на повреждение
- •3.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •3.2.4. Кома
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
Часть I. Общая нозология
Рис. 2. Кислородный конус в участке ткани
лючается в высоком сродстве к кислороду конечного переносчика электронов по дыхательной щели - цитохромоксидазы. Поэтому отдельная клетка «выбирает» весь кислород из окружающей среды до конца, не испытывая кислородного голода, в весьма широком интервале р02 от 70 до 1-2 мм рт. ст. Это приводит к формированию так называемого «кислородного конуса» в тканях.
Схематически
кислородный конус представ-"гн на
рис.2. Для простоты кровеносный сосуд
изображен в виде трубки постоянного
диаметра, а ткань - в виде однородной
структуры, состоящей из одинаковых
клеток, поглощающих кислород с
постоянной скоростью. Кровь, протекающая
по кровеносному сосуду, непрерывно
отдает его окружающим тканям, в
результате чего содержание кислорода
снижается вдоль сосуда во ходу тока
крови. С другой стороны, кислород,
диффундирующий от сосуда в толщу тка-ив,
поглощается клетками, так что его
напряжение (р02)
снижается по мере удаления от кровеносного
сосуда. Там, где оно падает до 1-2 мм , рт.
ст. (т. е. практически до нуля), клетки
окалываются в состоянии как бы полной
аноксии. Во всем слое ткани ближе этой
границы они не ::г:ытывают кислородного
дискомфорта, т. е. находятся в состоянии
нормоксии. Очевидно, что чем ниже было
исходное содержание кислорода в данном
участке сосуда, тем тоньше слой ткани,
полностью «выедающей» весь кислород.
Иначе говоря, по ходу тока крови толщина
слоя клеток в состоянии нормоксии
сужается, образуя тем самым конус
из нормально обеспеченных кислородом
клеток. Протяженность конуса увеличивается
с ускорением тока крови, а ширина
его уменьшается с увеличением потребления
кислорода клетками.
Таким образом, подавляющее большинство
клеток в ткани может находиться в каждый данный момент времени лишь в одном из двух крайних состояний: нормоксии или аноксии. В ткани часть клеток находится в состоянии нормоксии, а часть - аноксии. Доля клеток, которые лишены кислорода, от общего числа клеток в ткани может служить количественной характеристикой степени гипоксии в ткани.
Как кровоток, так и потребление кислорода клетками могут изменяться во времени, так что одна и та же клетка может в одни моменты быть в состоянии аноксии, а в другие - нормоксии. Тогда можно говорить и о степени гипоксии для данной клетки, имея в виду ту часть времени, которую данная клетка провела в условиях отсутствия кислорода.
Митохондрии - главная мишень при гипок-сическом повреждении клеток. Пребывание клеток в состоянии аноксии в течение 30-90 мин (для разных тканей) приводит к их повреждению, т.е. необратимому нарушению функций. Ученых давно волновал вопрос, какие структуры клеток при этом повреждаются первыми, предопределяя последующую гибель всей клетки. Накопленный к настоящему времени экспериментальный материал позволяет утверждать, что такими структурами являются биоэнергетические станции клетки - митохондрии.
700 -
•ф
-
о а.
600
500 "
400
При длительной гипоксии митохондрии в ткани повреждаются, о чем говорит снижение дыхательного контроля и кальцийаккумулиру-ющей способности (емкости) митохондрии (рис.3).
0 1
Время
аноксии,ч
Рис. 3. Повреждение митохондрий печени при аноксии