Экстремальная медицина

случайные эпилептические припадки, или эпилептическая реакция, по терминологии отечественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при острых церебральных заболеваниях, например, при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах (В. А. Карлов, 1995).

Согласно определению экспертов ВОЗ (1975), эпилептический статус определяется как фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени.

В. А. Карлов (1974) определяет эпилептический статус как «синдром, при котором судорожные припадки следуют в быстром темпе, образуя особое состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих респираторных, циркуляторных и метаболических расстройств, в конечном счете – развитием коматозного состояния, а при отсутствии лечения – обычно летальным исходом».

Провоцирующие факторы: нарушение регулярного приема противосудорожных средств, прием алкоголя, психическое и физическое переутомление. По особенностям проявлений выделяют единичные, серийные припадки и эпилептический статус.

Клиника характеризуется внезапностью развития припадков в любых условиях без воздействия предшествующего психогенного фактора; отсутствием субъективных и объективных признаков, характерных для обморока (шум и звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, общая слабость, бледность кожных покровов, падение артериального давления); глубоким угнетением сознания во время припадка; мидриазом с арефлексией зрачков на свет; наличием характерных постпароксизмальных симптомов (эпилептическая кома).

Неотложная помощь. При одиночном эпилептическом припадке необходимы предохранение больного от ушибов, облегчение дыхания, предупреждение прикусывания языка. С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или при ее отсутствии небольшой деревянный предмет. Недопустимо вставлять металлические предметы, особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути – ОДН. После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.

При истинном эпилептическом статусе неоходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Идеальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует выполнить следующие манипуляции:

150

1)обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и возможное западение языка;

2)для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2–4 мл 0,5 %-го раствора седуксена. Если в течение 5–10 мин вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат. При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал-натрия. Данные препараты вводятся внутривенно

ввиде 1 %-го раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300–400 мг. Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно;

3)купирование признаков ОССН (при их наличии) на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5–0,7 мл 0,05 %-го раствора строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа мезатона или норадреналина;

4)купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стационара. С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс – 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1–1,5 г/1 кг веса больного;

5)для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно) или гепарин 2500–5000 ед подкожно или внутримышечно 2–4 раза в сутки;

6)больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20–30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, внутривенно капельно, медленно в течение 15–20 мин. При быстром, струйном, внутривенном введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома;

7)симптоматическая терапия;

8)при переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.

Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояниях (см. вышеприведенную классификацию) принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию.

151

Судорожные состояния при истерии

Истерические реакции – это ряд расстройств психической, чувствительной и двигательной сферы, возникающих в связи с перенапряжением основных физиологических процессов в коре головного мозга. Чаще они наблюдаются при истерии, иногда при других психических заболеваниях (шизофрения, инволютивные психозы).

Этиология. В развитии истерического припадка ведущее значение принадлежит действию внешнего фактора, травмирующего психику или косвенно ее ослабляющего.

Патогенез связан с возникновением психогенно обусловленной дисфункции в корковых структурах и образованиях гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Клиника. Отличительной чертой истерической симптоматики являются театральность, демонстративность проявлений. Припадок усиливается или затягивается при скоплении людей вокруг больного.

Приступ начинается внезапно, без ауры, на фоне конфликтной ситуации и, как правило, не сопровождается выключением сознания (в отличие от эпилептического припадка), но может быть и сумеречное его помрачение. Воспоминания о припадке и окружающей его обстановке обычно сохранены, но обрывочны. Припадок длится от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется различными двигательными проявлениями. Больные обычно не падают, а медленно опускаются на пол, не нанося себе серьезных повреждений. Возникают хаотические полупроизвольные движения, которые в то же время являются разнообразными, сложными и выразительными: больные извиваются, бьются головой, рвут на себе волосы, одежду, стискивают зубы, дрожат, катаются по полу, кричат, повторяют одну и ту же фразу. Типично появление «истерической дуги», когда больной опирается о поверхность только пятками и затылком, а туловище изогнуто дугой. Контроль функции тазовых органов сохранен. Иногда наблюдается недержание мочи, но непроизвольной дефекации не бывает. Веки обычно плотно сжаты, и больные сопротивляются попытке их открыть. Форма зрачков не изменена, их реакция на свет и болевые раздражители в пределах нормы. При поднесении к лицу ваты, смоченной нашатырным спиртом, удается вызвать защитную реакцию. Характерно частое поверхностное дыхание. Выраженных гемодинамических изменений обычно не наблюдается. Часто у больных развиваются истерический мутизм (немота), функциональные изменения со стороны слухового и зрительного аппарата, которые проявляются невозможностью восприятия сложных раздражителей, но с сохранением элементарной безусловной реакции. Могут отмечаться и другие функциональные изменения со стороны ЦНС: невозможность ходить при отсутствии объективных признаков пареза (истерические параличи); анестезия участков по типу чулков или перчаток, не соответствующая зонам иннервации.

Благодаря сохраненному сознанию больные поддаются внушению. Изменение внешней ситуации, отсутствие внимания и интереса со стороны окружающих могут вызвать постепенное купирование припадка. Припадок может быть внезапно

152

прекращен действием сильного раздражителя (укол, резкий звук, брызги холодной воды), что отличает его от эпилептического припадка, который остановить подобными мерами невозможно. Дифференцировать истерический припадок от эпилептического позволяет также отсутствие стереотипной повторяемости, последовательности развития, выделения тонической и клонической фаз, прикусывания языка. Сон после окончания припадка обычно не наступает.

Необходимо помнить о том, что истерическая реакция может проявляться состоянием заторможенности, так называемым психотическим ступором, характеризующимся полным обездвиживанием и расслаблением мышц. При этом отсутствует реакция на болевые раздражители, на лице застывает выражение страдания, больные тяжело и шумно дышат. Постепенно дыхание становится поверхностным, пульс учащается. По внешнему виду больной может напоминать умершего, поэтому раньше данное состояние называли «мнимой смертью».

Неотложная помощь. Возбуждение при истерическом припадке может проявляться конфликтностью, грубостью, вспышками неудержимой ярости и гнева, могущим привести к опасным актам насилия, поэтому медицинская помощь больному должна быть оказана как можно раньше. В первую очередь необходимо удалить больного из обстановки, обусловившей развитие невротического состояния, оградить от стрессовых воздействий, от посторонних лиц. Врач и присутствующие должны вести себя так, чтобы больной понял, что ничего страшного с ним не случилось. Применяют средства, раздражающие кожу и обонятельный нерв: опрыскивание лица холодной водой, вдыхание паров нашатырного спирта. Из медикаментозных средств наиболее эффективны транквилизаторы: элениум 50–80 мг/сут, седуксен (синонимы: сибазон, реланиум) 40–60 мг/сут (данный препарат наиболее эффективен при внутривенном введении), феназепам 1–3 мг/сут. В более тяжелых случаях показано парентеральное введение транквилизаторов (диазепам – 10–20 мг) или назначение нейролептиков в небольших дозах: галоперидол 10–15 мг внутримышечно, этаперазин 4–12 мг/сут, хлорпротиксен 15–20 мг/сут, неулептил 10–20 мг/ сут, эглонил 100–400 мг/сут. Для профилактики возможного коллапса вводят 2 мл кордиамина подкожно.

28.5. Столбняк

Столбняк – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг тетаноспазмином и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии (Е. П. Шувалова, 1990).

Этиология. Возбудителем столбняка является Clostridium tetani, представляющая собой грамположительную палочку, относящуюся к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действиию кислорода. Возбудитель столбняка в почве может сохраняться годами.

153

Патогенез. При проникновении токсина пероральным путем он не разрушается ферментами ЖКТ, но и не всасывается через слизистую оболочку кишечника, поэтому он безопасен при попадании в организм через рот. Заболевание развивается при проникновении возбудителя через поврежденные кожные покровы, что может наблюдаться при открытых ранах, ожогах, обморожениях и т.д. Особенно опасны глубокие повреждения, так как в глубине раны имеются анаэробные условия, особенно благоприятные для возбудителя столбняка. В анаэробных условиях Clostridium tetani обильно продуцирует эндотоксин, обладающий как нейротоксическим, так и гемолитическим действием. Экзотоксин по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно проникает в спинной и продолговатый мозг и там оказывает блокирующее действие на тормозные нейроны. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам постоянно и некоординированно, что приводит к резкому повышению рефлекторной возбудимости нейронов и развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры, что в свою очередь вызывает развитие метаболического ацидоза. Возникает усиление слуховой и зрительной чувствительности. Процесс постоянно прогрессирует, и смерть больных наступает от асфиксии, развивающейся на фоне спазма гортани или в результате паралича сердца.

Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, в зависимости от места поражения, количества попавшего возбудителя и условий в ране (некротизированные ткани, наличие ответвлений в раневом канале и пр.). Часто перед развитием типичной клинической картины развиваются продромальные явления в виде тянущей, тупой боли в области ворот инфекции, головной боли, повышенной раздражительности. Спустя 1–2 дня после продромальных явлений появляется тризм жевательной мускулатуры (судорожные сокращения жевательной мускулатуры), что весьма затрудняет открывание рта. Затем присоединяются судороги мимической мускулатуры с развитием «сардонической» улыбки, т.е. лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, а углы его опущены. В последующем судороги постепенно, в нисходящем порядке охватывают всю мускулатуру, а в дальнейшем возникают при малейшем раздражении (звуковое, световое воздействие, при прикосновении к больному) и проявляются сокращением всех групп мышц. Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут и приводят к резкому истощению сил больного. В тяжелых случаях приступы возникают несколько раз в сутки. Во время приступа одновременно сокращаются мышцы брюшного пресса и спины. Преобладание тонуса разгибателей спины приводит к тому, что больной изгибается дугой, опираясь на кровать пятками и затылком (опистотонус). Отмечается затруднение мочеиспускания и дефекации.

Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы приводят к асфиксии. Со стороны сердечно-сосудистой системы во время приступа отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия, возможно развитие признаков ОССН, а может развиться и паралич сердца. Вышеуказанные клинические проявления протекают на фоне

154

сохраненного сознания и бессоницы, которые трудно поддаются воздействию снотворных и наркотических препаратов. Все это приводит к усилению страданий больного.

Диагноз столбняка выставляется на основании типичной клинической картины, подтвержденной данными анамнеза (наличие повреждений кожных покровов с загрязнением, ожоги, обморожения, криминальный аборт и т.д.).

Неотложная помощь:

1.При наличии судорожного синдрома в сочетании с признаками ОДН – их купирование.

2.Больного необходимо поместить в затемненное помещение и обеспечить полный покой при отсутствии шума и прочих внешних раздражителей.

3.При подтверждении диагноза необходимо вводить противостолбнячную сыворотку по Безредко: для определения индивидуальной чуствительности первоначально вводят 0,1 мл разведенной (1:100) сыворотки внутрикожно. Через 20 мин оценивают размеры папулы: если она менее 1 см в диаметре, то проба считается отрицательной, если более – положительной. При отрицательной пробе вводят десенсибилизирующую дозу – подкожно 0,5 мл, а лечебную дозу (100000–200000 ME) вводят через 0,5–1 ч.

4.Для предупреждения возникновения судорог оптимальными препаратами являются 2–4 мл 0,5 %-го раствора седуксена внутримышечно (синонимы: сибазон, реланиум), а также нейроплегические смеси (например, 2,0 мл 2,5 %-го раствора аминазина; 1,0 мл 2 %-го раствора промедола; 2,0 мл 1 %-го раствора димедрола), или 2–4 мл 0,25 %-го раствора дроперидола.

5.Хирургическая санация очага инфекции.

6.Симптоматическая терапия.

28.6. Кислотно-щелочное состояние

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физикохимических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н+ к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организма – необходимое условие для нормального обмена веществ и сохранения активности ферментных систем.

Физико-химические факторы КЩС

Организм на 50–60 % состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, дис-

социирует на Н+ и ОН . Интегральным показателем КЩС является рН (potentia hydrogenii – сила водорода). Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н+. В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет

155

равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, т.е. обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted) кислота определяется как донатор протонов Н+, а основание – как их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н+ ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20 000 ммоль СО2. Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н+. В соответствии с этим в процессе эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот – алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз – это сдвиг рН в кислую, а алкалоз – сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции, сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях – метаболическими.

Примечание. 1) рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14; 2) 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону, и рН находится в пределах 7,35–7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н+ в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1–0,3), больше зависят от электролитных сдвигов и что при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

Механизмы поддержания КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов: химические буферные системы крови, тканей и физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей. Буферная система представ-

ляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты (донатор ионов Н+) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н+) или слабого основания с солью сильной кислоты.

156

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

–гидрокарбонатный (карбонатный) буфер – 53 %;

–гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер – 35 %;

–протеиновый (белковый) буфер – 7 %;

–фосфатная система буферов (фосфатный буфер) – 5 %.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонатный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, выполняющей роль донатора протона, и бикарбонат-иона НСО3–, выполняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO3), внутри клеток – в виде калиевой соли (KНСО3), имеющих общий анион НСО3–.

Химическая формула данного буфера NaHCO3/H2CO3, а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО3–) связывают катионы Н+, при алкалозе – угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н+, необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче – фосфатному.

Физиологические буферные системы.

Дыхательная регуляция КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раздражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыхательный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35–40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации K+ в плазме крови хеморецепторы подавляются,

157

и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования.

Почечная регуляция КЩС осуществляется путем поддержания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО3) в пределах 22–26 ммоль/л. Процесс происходит с помощью выведения ионов водорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных канальцев, а также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Каждый миллимоль Н+, экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3–. Таким образом, экскреция Н+ теснейшим образом связана с синтезом НСО3–. Почечная регуляция КЩС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данного процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

П р и м е р. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее – ацидоз.

Следует подчеркнуть, что буферные системы организма представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзоили эндогенная патология может вызвать ее субили декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении лабораторных показателей КЩС.

Показатели кислотно-щелочного состояния крови

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО2. Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО2, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда–Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 28.1.

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО2, рО2, BE. При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».

158

Таблица 28.1

Показатели номограммы Сиггаарда Андерсена

159