Экстремальная медицина
.pdf
3.При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.
4.Запишите ЭКГ, при возможности (если позволяет состояние больного) сделайте рентгенографию органов грудной клетки.
5.При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.
6.Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.
Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.
Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже абсцесс легкого и крайне редко распадающаяся опухоль легкого или пищевода.
Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.
Различают три вида спонтанного пневмоторакса: открытый; закрытый; напряженный (клапанный).
При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, так как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.
При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.
При напряженном (клапанном) пневмотораксе отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.
Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном
250
случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляются резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяются смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускультативно определяются значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.
Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный экссудативный плеврит и т.д.
Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во II межреберье по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т.д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.
32.5. Ателектаз легких, плеврит и пневмония
Ателектаз легких
Ателектаз легких – патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.
251
Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:
–инородные тела;
–доброкачественные или злокачественные новообразования;
–сдавление бронхов извне.
Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечаются отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерны наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.
Неотложная помощь. Патогенетическое лечение – устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям – кортикостероидов.
Массивный экссудативный плеврит
Массивный экссудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.
Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоев легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы экссудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.
В основе инфекционных плевритов выделяют три фактора:
–наличие очага инфекции;
–изменение местной и общей тканевой реактивности;
–наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости. Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа. Клиника складывается из следующих симптомов:
1) общие и местные проявления основного заболевания;
2) общие и местные проявления самого плеврита.
252
Кобщим проявлениям плеврита относятся подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.
Кместным проявлениям плеврита относятся боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления экссудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости. Больной довольно часто занимает вынужденное положение – лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечаются сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены
инесколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, наблюдается притупление перкуторного звука, при аускультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.
Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в VIII–IX межреберьях между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости проводится симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.
Массивная пневмония
Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.
Этиология: инфицирование патогенной микрофлорой.
Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани, нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.
Клиника. Обычно заболевание начинается остро – с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39–40 °С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудноотделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.
Принципы лечения:
1.Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.
2.Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.
3.Симптоматическая терапия.
253
Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.
Аспирационный пневмонит
Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) – патологический синд-
ром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.
Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20–23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I–III стадий. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.
Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдаются три этапа протекания данного синдрома:
1)в результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I–III стадий с возможным летальным исходом от удушья;
2)если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение;
3)в патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.
Неотложная помощь:
1.Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.
2.Проведение ИВЛ с использованием гипервентиляции (МОД – 15–20 л) с ингаляцией 100 %-го кислорода в режиме ПДКВ.
254
3.Аспирация желудочного содержимого.
4.Санационная бронхоскопия.
5.Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.
6.На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, так как обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 ч. В последующем при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента необходимо проведение антибиотикотерапии.
7.При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.
Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.
255
Г л а в а 33
Неотложная помощь при поражениях электрическим током, перегревании,
утоплении, повешении, травмах груди и живота
33.1. Электротравма
Поражение электрическим током напряжением выше 50 В вызывает тепловой и электролитический эффект. Чаще всего оно возникает вследствие несоблюдения техники безопасности при работе с электрическими приборами как в быту, так и на производстве.
Симптомы. Чем выше напряжение и продолжительнее действие тока, тем тяжелее поражения вплоть до летальных исходов. В местах входа и выхода тока (чаще всего на руках и ногах) наблюдаются тяжелые электроожоги вплоть до обугливания. В более легких случаях имеются так называемые метки тока – округлые пятна от 1 до 5–6 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы не опалены. Существенное значение имеет то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мысленно места входа и выхода тока. Особенно опасно прохождение тока через сердце, головной мозг, так как это может вызвать остановку сердца и дыхания. Вообще при любой электротравме имеется поражение сердца. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок: частый мягкий пульс, низкое АД, пострадавший бледен, испуган, отмечается одышка. Нередко наблюдаются судороги, остановка дыхания.
Диагноз основывается на факте контакта с электротоком, метках тока, общих явлениях поражения электротоком.
Неотложная помощь. Прежде всего пострадавшего освобождают от контакта с электротоком (если это не сделано ранее). Выключают источник электропитания, а если это невозможно, то сбрасывают оборванный провод деревянной сухой палкой. Если оказывающий помощь одет в резиновые сапоги и резиновые перчатки, то можно оттащить пострадавшего от электропровода. При остановке дыхания проводят искусственное дыхание, вводят сердечные и сердечно-сосудистые средства (1 мл 0,1 %-го раствора адреналина, 1 мл 10 %-го раствора кофеина подкожно), средства, стимулирующие дыхание (1 мл 1 %-го раствора лобелина внутривенно медленно или внутримышечно). Накладывают стерильную повязку на электроожоговую рану. Продолжают искусственное дыхание кислородно-воздушной смесью или чистым кислородом через маску, вводя 40 %-й раствор глюкозы с 0,5 мл 0,06 %-го раствора коргликона внутривенно. Искусственное дыхание не прекращают в течение продолжительного времени. При ос-
256
тановке сердца проводится непрямой массаж сердца 1 мл 0,1 %-го раствора адреналина, 10 мл 10 %-го раствора хлорида кальция.
Госпитализация. Транспортировка – лежа на носилках в ожоговое или хирургическое отделение.
33.2. Пораженные молнией
Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь высоким напряжением (до 10 000 000 В) и мощностью разряда, но, кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения, в частности, черепа. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 2500 С). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что обусловлено в первую очередь поражением центральной и периферической нервной системы.
Симптомы. При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток и сопровождаться клоническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, бредят. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми- и парапарезы, бульбарные нарушения. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Нередко выявляются ожоги век и глазного яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия и др.) могут сохраняться длительное время и требуют упорного лечения.
Неотложная помощь. К сожалению, до сих пор имеет некоторое распространение мнения, что пораженного молнией надо закопать на время в землю. Ни к чему, кроме потери времени и загрязнения ожогов, это не приводит. В то же время от своевременности и правильности реанимационных мероприятий, которые должны начаться как можно быстрее, зависит жизнь пострадавшего.
Если у пострадавшего наступила остановка сердечной деятельности, необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Это необходимо также в том случае, если сердечная деятельность сохранена, но развились тяжелые нарушения дыхания. Если сердечная деятельность не восстанавливается, но у больного в процессе массажа сердца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на крупных сосудах, имеются единичные агональные
257
вдохи, прекращать реанимационные мероприятия нельзя. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков, поэтому надо продолжать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких и, кроме того, необходимо произвести электрическую дефибрилляцию.
При низком АД необходимы внутриартериальное введение полиглюкина, внутривенная инфузия 500 мл 5 %-го раствора глюкозы с 90 мг преднизолона или с 250 мг гидрокортизона. При резком возбуждении, сильной боли внутривенно или внутримышечно вводят литическую смесь (1 мл 2,5 %-го аминазина, 1 мл 2 %-го промедола, 1 мл 1 %-го димедрола) или смеси нейролептанальгетиков (2 мл фентанила, 24 мл дроперидола) под контролем АД. Если боль не снимается, можно дать кислотно-закисный наркоз в соотношении 1:2. При судорогах применяют 5 %-й раствор хлоралгидрата (30–40 мл) в клизме.
От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться. В стационарных условиях дегидратацию можно провести по строгим показаниям (отек легких).
Госпитализация. Транспортировать пострадавшего необходимо на носилках лучше в положении на боку из-за опасности возникновения рвоты в отделение реанимации многопрофильной больницы, где имеются хирург, невропатолог, терапевт, окулист, отоларинголог.
33.3. Тепловой удар
Тепловой удар (гипертермическая кома) – болезненное состояние, обусловленное общим перегреванием организма и возникающее в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой удар может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью, во время длительных маршей в условиях жаркого климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара способствуют теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла, пребывание в душном помещении, расположение детской кроватки около печи или батареи центрального отопления.
Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водноэлектролитного обмена, циркуляторными расстройствами, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.
Симптомы. Чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение, шум в ушах, сонливость, жажда, тошнота. При осмотре выявляется гиперемия кожных покровов. Пульс и дыхание учащены, температура повышена до 40–41 С. В тяжелых случаях дыхание замедляется, иногда переходит в дыхание Чейна–Стокса, падает АД. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги, развивается коматозное состояние. Возможны бред, психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспепсические рас-
258
стройства (рвота, понос), температура тела резко повышается. Черты лица заостряются, общее состояние быстро ухудшается. Сознание помрачается. Возникают судороги. Развивается кома.
Неотложная помощь. Больного срочно выносят в прохладное место, обеспечивают доступ свежего воздуха, освобождают от одежды, дают выпить холодной воды, накладывают холодный компресс на голову. В более тяжелых случаях показаны обертывание простыней, смоченной холодной водой, обливание прохладной водой, лед на голову и паховые области. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят 0,5 мл 0,05 %-го раствора строфантина внутривенно, 2–3 мл кордиамина внутримышечно или внутривенно. Целесообразно внутривенное введение 300–500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 400–900 мл реополиглюкина; при падении АД вводят 2 мл 10 %-го раствора кофеина подкожно или 0,5 мл 0,1 %-го раствора адреналина.
Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, в более легких случаях – в обычное терапевтическое (или детское) отделение.
33.4. Солнечный удар
При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы. Солнечный удар обычно поражает людей, работающих в полевых условиях с непокрытой головой, при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через некоторое время после инсоляции.
Симптомы. Общее недомогание, разбитость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, а иногда рвота. При осмотре обнаруживаются гиперемия кожи лица и головы, учащение пульса и дыхания, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях возникает сильная головная боль, снижается АД, температура тела достигает 40–41 С и более, больной впадает в прострацию, теряет сознание. Дыхание учащается, затем замедляется и может перейти в дыхание Чейна–Стокса. Пульс редкий. Возможно развитие отека легких. В некоторых случаях отмечаются судороги, коматозное состояние, иногда возбуждение, галлюцинации, бред.
Неотложная помощь. В большинстве случаев достаточно поместить больного в тень, освободить от одежды, дать выпить холодной воды, положить холодный компресс на голову, обернуть простыней, смоченной холодной водой. В тяжелых случаях эти мероприятия следует дополнить внутривенным или подкожным введением 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случаях снижения АД, расстройства дыхания необходимо ввести 1–2 мл 10 %-го раствора кофеина или 1–2 мл кордиамина подкожно. При остановке дыхания прибегают к проведению искусственного дыхания. В случае возникновения отека легких вводят внутривенно 0,5–0,75 мл 0,05 %-го рас-
259
