Uchebnik_obbshchaja_khirurgija.FR10

328 • Общая хирургия «О- Глава 10

ется сразу после травмы. Состояние пострадавшего тяжёлое: выраженная одышка (частое и поверхностное дыхание), холодный липкий пот кожа и слизистые оболочки бледные, синюшные, на коже груди, в конъюнктиве глаз, во внутренних органах множественные — точечные кровоизлияния, пульс частый, слабого наполнения, АД снижено.

При разрыве лёгкого, бронхов возникает закрытый пневмоторакс, когда воздух вследствие разрыва лёгкого поступает в плевральную полость. При лоскутном разрыве лёгкого образуется клапанный пневмоторакс, воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе не может её покинуть, так как образовавшийся лоскут закрывает отверстие в лёгком или бронхе. Воздух быстро накапливается в плевральной полости, сдавливает лёгкое, смещает средостение (сердце и крупные сосуды) в здоровую сторону, образуется напряжённый пневмоторакс. Пневмоторакс развивается чаше всего непосредственно после травмы. Состояние больных при этом тяжёлое: выраженная одышка, беспокойство, боль в груди, кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, пульс частый, слабого наполнения, АД понижено. При осмотре грудной клетки поражённая её половина отстает в акте дыхания, межрёберные промежутки могут быть сглажены, перкуторный звук коробочный, при перкуссии отмечается смещение сердечной тупости в здоровую сторону, дыхание на стороне поражения резко ослаблено или не проводится совсем. На рентгенограмме грудной клетки определяются наличие воздуха в плевральной полости, сдавление лёгкого, смещение средостения в здоровую сторону. Для уточнения диагноза применяют плевральную пункцию, при которой через иглу выходит воздух (при напряжённом пневмотораксе — с шумом). В этом случае больному необходима экстренная помощь — дренирование плевральной полости.

При закрытой травме груди с разрывом внутригрудных сосудов происходит кровоизлияние в плевральную полость — гемоторакс (см. главу 5). Для уточнения диагноза применяют рентгеноскопию, рентгенографию, плевральную пункцию, при которой получают кровь.

При закрытом разрыве лёгкого иногда воздух попадает в подкожную клетчатку, клетчатку средостения, шеи — возникает эмфизема мягких тканей. Особенно опасно накопление воздуха в средостении и глубоких тканях шеи, так как это приводит к сдавлению сосудов и нарушению кровообращения. Скопление воздуха в подкожной клетчатке обусловливает резкое увеличение объёма туловища, шеи, лица, головы, конечностей. При пальпации отмечается симптом крепитации — хруст под пальцами. Скопление воздуха в средостении и глубоких тканях шеи требует экстренной помощи — дренирования средостения. Выполняют

Общие вопросы травматологии -О- 3 2 9

ейную медиастинотомию: через поперечный разрез над вырезкой Зудины пальцем расслаивают жировую клетчатку в загрудинном ^странстве и вводят дренажную трубку для декомпрессии. При угрозе сфиксии показана интубация трахеи или трахеотомия.

3При сопровождающихся кровопотерей тяжёлой закрытой травме гру-

йушибе лёгких может возникнуть так называемое шоковое лёгкое, доутрикапиллярноесвёртывание крови в лёгких приводит к острой

дыхательной недостаточности. Отмечаются выраженная одышка, циа-

ноз и бледность кожных покровов, тахикардия, слабого наполнения пульс, понижение АД. В то же время при аускультации дыхание в лёгких везикулярное или жёсткое, хрипы не выслушиваются. При рентгено-

с к о п иии рентгенографии грудной клетки отмечается снижение прозрачности лёгочной ткани, лёгочный рисунок усилен.

О с л о ж н е н и е мзакрытой травмы лёгких является так называемое влажное лёгкое. В основе его развития лежат повышенная секреция бронхиальныхжелёз и нарушение дренажной функции лёгких, что при- водит к скоплению в бронхах большого количества слизи. Состояние больных тяжёлое. Возникают удушье, чувство страха и нехватки возду- ха, в ы р а ж е н н а яодышка — до 40—50 в минуту, дыхание поверхностное, шумное, прерывистое, иногда клокочущее. Пульс слабого наполнения, частый, п р и аускультации грудной клетки определяются множественные разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение закрытых травм груди в основном консервативное, к срочной операции прибегают лишь при продолжающемся кровотечении — выполняют торакотомию и перевязку сосудов. При клапанном пневмотораксе в случае неэффективности дренирования и активной аспирации из плевральной полости выполняют торакотомию с ушиванием раны лёгкого.

Первая помощь при закрытой травме груди — введение обезболивающих средств, в случае напряжённого пневмоторакса — дренирование плевральной полости, применение сердечно-сосудистых средств, оксигенотерапия. Больных направляют в хирургический стационар, где лечение проводят с учётом характера повреждения и состояния больного. При переломе рёбер выполняют спирто-прокаиновую блокаду места перелома, при нарушении дренирования бронхов, скоплении слизи — Учебные бронхоскопии, катетеризацию бронхов с отсасыванием МОК- РОТЫ. При шоковом лёгком назначают антикоагулянтные препараты, фи тяжёлой дыхательной недостаточности проводят ИВЛ, для постоянной длительной вентиляции и санации бронхов накладывают трахео- Ст°му. При остановившемся внутриплевральном кровотечении кровь Удаляют с помощью пункций.

330 Обшая хирургия О- Глава 10

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА

Причиной закрытых повреждений органов брюшной полости бывает тупая травма живота или нижних отделов грудной клетки, возникающая при транспортных (автомобильных, железнодорожных) происшествиях, падении, ударе в живот, завалах в шахтах, землетрясении. Играют роль сила травмирующего агента и состояние брюшной стенки в момент травмы — эластичность, жировая прослойка, тонус мышц, а также наполнение полых органов (например, разрыв желудка, мочевого пузыря более вероятен при наполненных органах).

Клинические проявления в ранние сроки после закрытой травмы живота связаны с внутрибрюшным кровотечением, сопровождающим повреждения паренхиматозных органов (печени, селезёнки) и сосудов брыжейки, а также развитием воспаления брюшины (перитонита), характерным для травмы полых органов. Встречаются и одновременные повреждения как паренхиматозных, так и полых органов, которые в ряде случаев сочетаются с повреждением черепа, опорно-двигатель- ного аппарата. Кроме непосредственной травмы живота, повреждения печени и селезёнки могут быть вызваны отломками нижних рёбер при их переломе.

Внутрибрюшное кровотечение

При повреждении паренхиматозных органов клинические признаки определяются внутрибрюшным кровотечением, раздражением брюшины и травматическим шоком (см. главы 4, 5). Больные жалуются на боли в животе, слабость, головокружение. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено. При осмотре живота можно обнаружить ссадины, кровоизлияния в брюшную стенку. Живот втянут, напряжён, пальпация его болезненна. В отлогих местах живота отмечается укорочение перкуторного звука вследствие скопления крови. Положение больного может быть вынужденное — полусидячее, так как скопление крови в горизонтальном положении вызывает усиление болей под диафрагмой — симптом «ваньки-встаньки». Возможен подкапсульный разрыв печени, селезёнки, когда вначале образуется подкапсульная гематома, а затем, по мере её нарастания, происходят разрыв капсулы и кровоизлияние в свободную брюшную полость. В этих случаях состояние больного после травмы удовлетворительное, но через несколько часов или дней внезапно ухудшается, появляются резкие боли в животе и развивается клиническая картина внутрибрюшного кровотечения.

Общие вопросы травматологии -О- 331

При подозрении на закрытое повреждение паренхиматозных орга- н0В брюшной полости для уточнения диагноза выполняют пункцию здаота или лапароскопию, используют «шарящий» катетер.

Установленный диагноз внутрибрюшного кровотечения при закрытой травме паренхиматозных органов, разрыве сосудов брыжейки опре- деляетпоказания к экстренной операции — лапаротомии, резекции печени при её размозжении, а при разрыве селезёнки — к спленэктомии.

Перитонит

Разрыв полых органов — желудка, кишечника, жёлчного, мочевого пузыря — сопровождается выходом в свободную брюшную полость инфицированного содержимого с выраженным раздражающим действием на брюшину желудочного сока, жёлчи, тонкокишечного содержимого, мочи, кала. Распространяясь по свободной брюшной полости, инфицированное содержимое вызывает воспаление брюшины - перитонит. Вследствие резкого раздражения брюшины сразу же после травмы появляются сильные боли в животе, локализация которых определяется повреждением того или иного органа. Так, при разрыве желудка, двенадцатиперстной кишки острая боль вначале возникает в верхней половине живота, при разрыве мочевого пузыря — в нижних отделах живота. По мере распространения воспаления брюшины боли определяются по всему животу. При сборе анамнеза выясняют наличие тупой травмы живота. Из других проявлений возможны тошнота, рвота, при обследовании больных определяют учащение пульса, при наличии шока — снижение АД, признаки раздражения брюшины — напряжение мышц, положительный симптом Щётки- на-Блюмберга, усиление болей при перкуссии живота. Перкуторно выявляется уменьшение или исчезновение печёночной тупости вследствие скопления газа, вышедшего из полого органа, в поддиафрагмальном пространстве. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря отмечают боли, болезненность при пальпации живота и нарушение мочеиспускания, при катетеризации мочевого пузыря мочи не получают. При рентгенологическом исследовании определяют наличие свободного газа в брюшной полости. При подозрении на повреждение органов живота для уточнения диагноза используют лапароскопию.

Лечение повреждений полых органов живота только хирургическое. Операцию выполняют в экстренном порядке. Производят тщательный °смотр органов брюшной полости для исключения множественных пов-

332 • Общая хирургия «О- Глава 10

реждений внутрибрюшных органов, ушивание разрывов или резекцию части органа (кишки, желудка при массивных размозжениях, отрыве брыжейки кишки с нарушением кровоснабжения в стенке кишки), а также удаление органа (например, жёлчного пузыря при его разрыве). Операцию заканчивают тщательной санацией брюшной полости — аспирацией излившегося содержимого, промыванием полости антисептическими растворами и при наличии воспаления — дренированием брюшной полости. При внебрюшинном разрыве двенадцатиперстной кишки, мочевого пузыря дренируют забрюшинное клетчаточное пространство. После ушивания мочевого пузыря в его полость на несколько дней вводят катетер или накладывают надлобковый свищ мочевого пузыря для постоянного отведения мочи.

РАНЫ

Рана (vulnus) — механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов.

Раны различают по причине повреждения, характеру повреждения тканей в зависимости от действия травмирующего агента, а также по инфицированное™, по отношению к полостям тела и др.

Классификация ран

I. С учётом причины повреждения: операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны.

II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента: резаные (minus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые

(vulnus caesum), ушибленные (vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum).

III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры: асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже началось воспаление).

IV. По отношению к полостям тела: проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей).

Общие вопросы травматологии -О- 333

у. В зависимости от воздействующих факторов: неосложнённые (пов- реждение ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме механического, присоединяется действие других

факторов:ядов, отравляющих, радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения).

Осложнения ран различают в зависимости от времени после ранения. Ранние осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние вторичные кро- вотечения,общая гнойная инфекция — сепсис, столбняк, газовая ган-

грена.

физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса

Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются слож- ным и многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, на- копление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ки- ниновидр.),нарушение микроциркуляции и вследствие этого недоста- точное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микро- циркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти измене-

ния за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелоч- ных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсирован-

ного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране — 6 , 0 — 6 , 5и даже 5 , 4 . Ацидоз вызывает экссудатив- ные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; мигра- ция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сто- рону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в

крови.

При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50—100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.

Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состоянии геля

334 • Общая хирургия «О- Глава 10

в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.

В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы. Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка — полипептидов, нуклеопротеидов. Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.

Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом

инакоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже

впервые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон.

Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные — аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране.

На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов.

Общие вопросы травматологии -О- 3 3 5

Определённую роль при воспалении в ране играют ферментатив- bie процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспале-

её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, о б л а д а ю щ и ешироким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным — ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной — триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков — от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищениеран от гноя и девитализированных тканей.

Раневой процесс

Репаративная регенерация — биологическое явление, сущность которого сводится к восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, восстановлении тканей при их естественной утрате). Основу репаративной регенерации составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению.

Раневой процесс — реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности.

Изменения в ране определяются двумя основными компонентами.

Первый из них — непосредственное (прямое) воздействие травмирующе-

го агента на ткани, вызывающее их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению окружающих рану тканей (нервов, сосудов).

Второй — непрямое действие травмы. Это проявляется влиянием повреждения тканей на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно отрицательно сказывается на развитии, Учении и исходе раневого процесса. Примером такого отражённого дейс-

3 36 ^ Общая хирургия Ф Глава 10

твия травмы может служить травматический шок, при котором страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса.

В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития:

I — фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза — очищения раны от некротических тканей;

II — фаза пролиферации — образование и созревание грануляционной ткани;

III — фаза заживления — созревание рубцовой ткани и эпителизация раны.

Первая фаза

Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2—3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течете первых суток формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал. Это как бы отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротизированных тканей играет роль и внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.

В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы

макрофагов содержат мощный набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.

Общие вопросы травматологии -О- 337

В очищении раны от нежизнеспособных тканей в I фазу раневого 0цеСса б о л ь ш о езначение имеют также микроорганизмы, присутству- ющие в ране, особенно при заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способ- ствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрица-

тельно сказывается на течении раневого процесса.

Вторая фаза

Вторая фаза раневого процесса начинается на 2—3-й день после ранения. Чётких границ перехода между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от нежизнеспособных тканей, и в это же время начинается развитие грануляционной ткани. В начавшейся пролиферации основное значение имеют эндотелий капилляров и фибробласты. Образование грануляций начинается в дне раны. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования). Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки приобретают признаки эндотелия.

Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где, образуя крутой изгиб, капилляр вновь погружается в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зёрнышек, которые усеивают поверхность юной, незрелой соединительной ткани, выглядящей как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от granulum — зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество фибробластов, число которых прогрессирующе Увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энергетическим материалом, необходимым для регенерации.

Основная роль фибробластов — образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубЦа. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из пос-