Патофизиология дн I типа

• Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при ХОБЛ, бронхиальной астме, пневмонии, саркаидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что создаёт венозное примешивание к артериальной крови. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂ повышена;

• сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки. Это наблюдается при ТЭЛА и отёке лёгких, пневмонии, ателектазе, внутрилёгочных артериовенозных свищах (болезнь Ослера, цирроз печени). При сбросе более 30% крови гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂ повышена;

• низкое артериальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе встречается на больших высотах (в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве), Р_(А-а)О₂ в норме;

• нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях лёгких – альвеолитах, фиброзах, саркаидозе; выявляется обычно с помощью нагрузочных проб, выведение углекислого газа не нарушено, т.к. он диффундирует значительно быстрее, чем кислород, Р_(А-а)О₂ может быть повышена;

• гиперкапния, независимо от её причины, ведёт к гипоксемии, поскольку общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным; дыхание чистым кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии, Р_(А-а)О₂ не увеличена.

Патофизиология дн II типа

• Уменьшение минутного объёма дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, ботулизм, миастения и др.), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии, обструкции верхних дыхательных путей, Р_(А-а)О₂ в норме;

• увеличение мёртвого пространства (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы); это наблюдается при ХОБЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, пневмосклерозе, ТЭЛА, Р_(А-а)О₂ обычно увеличена;

• повышенное образование СО₂ происходит при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

Клинические проявления одн

Наиболее универсальными симптомами ОДН являются:

• диспное;

• признаки гипоксемии;

• признаки гиперкапнии;

• дисфункция дыхательной мускулатуры.

Диспное, объективным проявлением которого может быть тахипное с частотой дыхания выше 25 в минуту и часто является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипное (частота дыхания менее 12 в минуту) является более серьёзным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания (апное).

Признаки гипоксемии (РаО₂ менее 60 мм рт. ст.)

• Наиболее чувствительна к гипоксии ЦНС; повышается проницаемость мембран мозга, развивается его отёк. Клиническими проявлениями этого эффекта является эйфория, повышенная возбудимость, нарушение координации движений, судороги, кома;

• важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, но ещё более опасной является серая бледность – землистый цвет холодной кожи, покрытый липким потом; обычно это свидетельствует о далеко зашедшей ОДН с нарушениями микроциркуляции;

• в миокарде основная часть кислорода расходуется на его сокращение, могут появиться признаки систолической сердечной недостаточности; нарушение энергетических процессов в миокарде сопровождается возникновением различных нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции или асистолии желудочков; умеренная артериальная гипертензия, выявляясь как известно на ранних стадиях ОДН, обусловлена гипоксемией из-за увеличения минутного объёма и активации симптатоадреналовой системы;

• в почках на фоне гипоксемии из-за активации симпатоадреналовой системы развивается вазоконстрикция с нарушением почечного кровотока и формируется ишемический некронефроз и клиника острой почечной недостаточности;

• в печени также возникают центральные некрозы с последующим возможным появлением клиники печёночной недостаточности;

• в лёгких под влиянием гипоксемии развивается вазоконстрикция (лёгочная гипертензия), что ведёт к перегрузке правого желудочка, а повышение проницаемости мембран способствует интерстициальному отёку, снижается продукция сурфактанта, что повышает «жёсткость» лёгких, тем самым замыкая порочный круг формирования дыхательной недостаточности;

• перестраивается окислительно-восстановительный метаболизм на путь анаэробного гликолиза с накоплением пировиноградной и молочной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Признаки гиперкапнии (РаСО₂ более 45 мм рт. ст)

• Поражение мозга обусловлено паралитическим расширением сосудов, повышением внутричерепного давления с развитием отёка мозга; клинически проявляется психическими симптомами - возбуждением, агрессивностью, судорогами и развитием комы;

• связанная с гиперкапнией катехоламинемия приводит к повышению тонуса сосудов с развитием артериальной гипертензии, сменяющаяся на более поздних стадиях ОДН гипотензией; так как при углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов, несмотря на высокий уровень катехоламинов; падает сократительная функция сердца с развитием сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма;

• вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек, ранним симптомом которой является олигурия и анурия;

• ярко-красная окраска лица в сочетании с повышенной влажностью кожных покровов, обусловленная расширением кожных сосудов;

• бронхоспазм и бронхиальная гиперсекреция увеличивает бронхиальную обструкцию, снижая объём альвеолярной вентиляции, а повышение тонуса лёгочных сосудов усугубляет лёгочную гипертензию, ещё более ухудшается газообмен.