• Антибиотикотерапия

При проведении антибактериальной терапии (АБТ) следует руководствоваться следующими принципами:

- необходимо использовать антибиотики с бактерицидным действием для быстрой

эрадикации микробного штамма;

- в основе выбора стартовой схемы АБТ лежит учёт места возникновения ИТШ

(внебольничный или госпитальный). При ИТШ внебольничного происхождения

рекомендованы следующие схемы АБТ:

Pцефалоспорины III-IV поколения + аминогликозид;

Pингибиторзащищённый пенициллин + аминогликозид.

При ИТШ осложнившем течение госпитальной инфекции используются:

Pкарбопенемы + амикацин;

Pцефепим + амикацин;

- из-за органной дисфункции почек доза антибактериального препарата должна

рассчитываться с учётом клиренса креатинина;

- введение массивных доз антибактериальных препаратов вследствие распада большого числа бактерий и высвобождения эндотоксина (реакция Яриша-Герксгейшера) может оказать лишь негативное влияние на течение ИТШ, особенно при тяжёлой полиорганной дисфункции. Из всех групп антибиотиков карбапенемы не вызывают повышения содержания эндотоксина при гибели микробов.

Дополнительная терапия ИТШ

Под дополнительной терапией следует понимать назначение препаратов и методов, эффективность которых доказана только при определённых условиях.

• Внутривенные иммуноглобулины

Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина. Лучшие результаты получены при использовании их в раннюю фазу шока («тёплый шок»).

• Высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация

При развитии клиники острой почечной недостаточности может быть рекомендован метод вено-венозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 час) с целью элиминации из крови избытка промежуточных и конечных продуктов метаболизма, а также провоспалительных цитокинов.

• Активированный рекомбинантный протеин С

Снижение эндогенного протеина С при развитии ДВС-синдрома послужило основанием к его назначению при ИТШ. Однако высокая стоимость препарата ограничивает клиническое внедрение.

• Антитромбин - III

Формирование ДВС-синдрома с потреблением антитромбина – III (АТ-III) является показанием для назначения замороженной плазмы (донатор АТ-III) в сочетании с малыми дозами гепарина.

• Глюкокортикостероиды

В случае рефрактерного течения ИТШ возможно включение в терапию глюкокортикоидов, ограничивающих синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, NО-синтетазы, молекул адгезии:

Pгидрокортизон 300 мг/сут;

Pфлюдрокортизон 50 мкг/сут. per os.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола или нескольких ветвей лёгочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы нижней или верхней полых вен, поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» или венозная тромбоэмболия (ВТЭ).

Этиология ТЭЛА

В большинстве случаев (70-90%) причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и её притоках, ещё реже – в полостях правого сердца.

Патогенез ТГВ определяется триадой Вирхова:

• повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит);

• замедление венозного кровотока;

• гиперкоагуляционный синдром (повышение свёртываемости крови).

Существенную роль в развитии ТЭЛА имеют факторы риска, которые способствуют реализации триады Вирхова – повреждение стенки вены, венозный стаз, гиперкоагуляция.

Факторы риска ТЭЛА

Таблица 2

Венозный стаз или повреждение стенки вены – вторичная гиперкоагуляция Иммобилизация Травма или хирургическая операция в течение предшествующих 4 недель Злокачественная опухоль (в течение 6 месяцев после оперативного лечения, химио- или лучевой терапии, при лечении) Перенесённые ранее ТГВ/ТЭЛА Хроническая сердечная недостаточность Возраст старше 60 лет Ожирение Беременность, роды Применение оральных контрацептивов Гормональная заместительная терапия у женщин Приобретённые тромботические заболевания: антифосфолипидный синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения, тромбоцитоз

Первичная гиперкоагуляция (тромбофилия) Дефицит антитромбина III, протеинов С и S Резистентность к активированному протеину С (фактор V Лейдена) Высокий уровень ингибитора плазмина Гипергомоцистеинемия Высокая концентрация фактора VIII

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие единственную точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть расположена свободно в просвете вены и не связана с её стенками. Возникновение «флотирующих тромбов» обусловлено распространением процесса из вен меньшего калибра в более крупные.