Перфузионная сцинтиграфия лёгких (псл)

Этот метод основан на визуализации периферического сосудистого русла лёгких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченого технецием.

• Выявление дефектов перфузии эмболического генеза (чёткая очерченность, треугольная форма; расположение соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда).

• Отсутствие нарушений перфузии лёгких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.

Ангиопульмонография (АПГ) является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА. Ангиографические критерии ТЭЛА:

• полная обструкция сосуда с его «ампутацией» и появление аваскулярной зоны дистальнее окклюзии;

• пристеночный или центральный дефект наполнения сердца;

• косвенные признаки (расширение ствола и главных лёгочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация лёгочного рисунка).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с констрастированием сосудов

Этот метод позволяет визуализировать тромбы в крупных лёгочных артериях.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

• контрастная флебография устанавливает наличие, точную локализацию и распространённость венозного тромбоза;

• дуплексное УЗИ (неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность стенки по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в поражённом сосуде);

• УЗИ-допплерография (отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление кровотока при дыхательных пробах, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.

Нормальный результат УЗИ не исключает наличия ТЭЛА, поскольку ТГВ удаётся достоверно выявить далеко не у всех больных с ТЭЛА.

Лечение тэла

При постановке диагноза ТЭЛА необходимо решение следующих задач:

• нормализация или улучшение перфузии лёгких;

• восстановление гемодинамики.

В решении этих задач необходимо придерживаться следующих принципов:

• все диагностические мероприятия, особенно транспортировка и перекладывание больного пациента, должны быть предельно осторожными, чтобы предотвратить дополнительную эмболизацию;

• при первом подозрении на ТЭЛА немедленно ввести внутривенно 10-15 тыс. ЕД гепарина и лишь после этого приступить к детальному исследованию;

• необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счёт венозной дилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

• ингаляция кислорода через носовой катетер.

Объём и содержание неотложной помощи определяется степенью поражения лёгочного сосудистого русла и расстройства гемодинамики.

• При массивной ТЭЛА при клинической смерти незамедлительно проводится сердечно-лёгочная реанимация: для восстановления адекватного спонтанного дыхания требуется интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом.

• При массивной ТЭЛА с клиникой кардиогенного шока и/или правожелудочковой недостаточности назначается внутривенная инфузия добутамина, допамина, норадреналина (предпочтительно через дозаторы), реополиглюкина:

- добутамин в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин;

- допамин 2-10 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы;

- норадреналин гидротартат 2-4 мкг/кг/мин. (до 15 мкг/мин).

• При массивной и субмассивной ТЭЛА показана тромболитическая терапия с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзионные лёгочные артерии. Назначается тромболитическая терапия в пределах 10-14 дней с момента развития заболевания и обязательным условием её проведения является надёжная верификация диагноза (ПСЛ, АКГ) и возможность осуществления лабораторного контроля. В настоящее время предпочтение отдаётся короткому режиму введения тромболитиков:

- стрептокиназа 1,5-3 млн. ЕД в течение 2-3 часов;

- урокиназа 3 млн. ЕД в течение 2 часов;

- тканевой активатор плазминогена 100 мг в течение 1,5 часов.

После окончания тромболитической терапии назначают нефракционизированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ):

• НФГ назначают в виде непрерывной внутривенной инфузии из расчёта 1000-1 500 ЕД в час в течение 7 дней под контролем активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), которое должно быть в 1,5-2 раза выше нормальных значений; с целью своевременного выявления гепарининдуцированной тромбоцитопении необходимо контролировать число тромбоцитов крови; при снижении числа тромбоцитов менее 100 000 в 1 мкл следует отменить гепарин.

• НМГ назначают 2 раза в сутки в течение 10 дней из расчёта: эноксопарин 1 мкг/кг, надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2 дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидающим поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учётом результатов мониторирования международного нормализационного отношения (МНО), которое определяют ежедневно до достижения терапевтического значения (2,0-3,0). Длительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев.

• При немассивной ТЭЛА лечение проводится НМГ, не уступающие НФГ по эффективности и безопасности, но значительно реже вызывающие тромбоцитопению и не требующие мониторирования лабораторных показателей, за исключением числа тромбоцитов. Методика приложения см. выше.

Хирургическое лечение – эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей лёгочной артерии. Основными показаниями к эмболэктомии являются:

• наличие противопоказаний к тромболитической терапии;

• неэффективность интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса.

Имплантация кава-фильтра

Профилактика ТЭЛА

Основные профилактические направления ТЭЛА у пациентов с высоким риском флеботромбоза:

• ранняя активизация и ходьба в послеоперационном периоде;

• использование специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных;

• наличие эластических чулок;

• интермиттирующая пневматическая компрессия (периферическая перетяжка нижних конечностей специальными манжетами под давлением);

• НМГ и непрямые антикоагулянты.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа.

Патогенетическая классификация предусматривает выделение:

• гипоксемической (паренхиматозной, лёгочной, ДН I типа), развивающуюся при нормальной альвеолярной вентиляции, которая характеризуется снижением РаО₂ менее 60 мм рт. ст., либо SaО₂ менее 90% и нормо- или гипокапнией;

• гиперкапнической (вентиляционной или «насосной», ДН II типа), развивающуюся вследствие снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повышению РаСО₂ более 55 мм рт. ст. и одновременному снижению РаО₂.