Патфизиология при тэла

• Непосредственным результатом ТЭЛА является развитие лёгочной гипертензии, связанной с тремя механизмами патологического процесса:

- «механическая» обструкция с выключением части лёгочного сосудистого русла и

повышением общего лёгочного сосудистого сопротивления (ОЛСС);

- гуморальные нарушения, связанные с высвобождением биологически активных

веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин),

вызывающих вазоконстрикцию и повышение ОЛСС;

- рефлекторные воздействия – лёгочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной

гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии (р. Эйлера-Лильестрандо).

• Увеличение общего лёгочного сосудистого сопротивления вследствие тромбоэмболической обструкции артериального русла препятствует выбросу крови из правого желудочка, появляются признаки острого лёгочного сердца с клиникой застоя в большом круге кровообращения. Поскольку уменьшается объём поступающей крови в левый желудочек, то резко снижается сердечный выброс, вызывая падение АД, уменьшение перфузии жизненно важных органов, вплоть до развития кардиогенного шока.

В снижении сердечного выброса определённый вклад вносит уменьшение объёма левого желудочка вследствие прогибания межжелудочковой перегородки в его сторону из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке.

• Кроме того, эмболическая обструкция приводит к развитию дыхательной недостаточности:

– появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки лёгкого («мёртвое пространство»). Значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО₂ требуется увеличение минутной вентиляции лёгких и альвеолярной вентиляции. И если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию, то происходит развитие гиперкапнии;

- не менее важным механизмом развития ОДН является возникновение ателектазов в области лёгочной ткани, не затронутых эмболическим процессом, так как уже через 2-3 часа прекращения капиллярного кровотока снижается выработка сурфактанта. Возникают регионы с низким вентиляционно-перфузионным соотношением (V_A /Q), что создаёт венозное примешивание к артериальной крови (шунтирование крови справа-налево);

- увеличение ОЛСС сопровождается открытием бронхолёгочных шунтов и увеличением сброса крови справа-налево;

- возникающая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа-

налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления

в правом желудочке и предсердии;

- выброс биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе способствует локальной (в зоне поражения) и генерализованной бронхообструкции, вносящий определённый вклад в развитие ОДН при ТЭЛА.

• Эмболическая окклюзия ветвей лёгочной артерии может быть причиной развития инфаркта лёгкого (ИЛ). Поскольку лёгочная ткань обеспечивается кислородом через систему бронхиальных артерий, то необходимым условием для развития ИЛ является нарушение кровотока в этих артериях. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний лёгких. Присоединение инфекции может привести к инфарктной пневмонии, абсцессу, иногда с прорывом в плевру.

• Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 суток. Однако при нарушениях коагулирующих свойств крови может возникнуть обратное явление, когда размеры эмбола увеличиваются благодаря отложению на нём новых слоёв фибрина. Иногда постэмболическая обструкция лёгочной артерии сохраняется длительное время из-за соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту его попадания в лёгочное русло.