Острый респираторный дистресс-синдром

Согласно АЕСК (1992 г.) острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не связаны с левопредсердной или лёгочной капиллярной гипертензией.

В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров лёгких, острый воспалительный процесс и отёк лёгких, которые приводят к острой дыхательной недостаточности.

Этиология ОРДС

ОРДС может быть вызван как «прямым», так и «непрямым» повреждением лёгких.

Факторы риска ОРДС, вызывающие повреждение лёгких

Таблица 1

Прямое повреждение лёгких	Непрямое повреждение лёгких
Аспирация желудочного содержимого	Тяжёлый сепсис
Тяжёлая торакальная травма контузия лёгких Диффузная лёгочная инфекция бактериальная вирусная pneumocystis carinii Ингаляция токсичных газов Утопление	Тяжёлая неторакальная травма Множественные переломы длинных костей Гиповолемический шок Массивная гемотрансфузия Острый панкреатит Передозировка наркотиков Реперфузионное повреждение После трансплантации лёгких После аортокоронарного шунтирования

«Непрямой» механизм ОРДС связан с внелёгочными заболеваниями, при которых повреждение лёгких является результатом системной воспалительной реакции организма.

Самыми частыми причинами развития ОРДС является тяжёлая пневмония, сепсис, аспирация желудочного содержимого и травма.

Патогенез ордс

• В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что кардинальным образом отличает его от кардиогенного отёка лёгких. В воспалительном ответе участвуют клеточные и гуморальные элементы. Клеточное звено воспалительного процесса состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины, свободные радикалы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции и активацию различных систем, такие как система комплемента, коагуляции, кинины, активные продукты кислорода, оксид азота, вазоактивные пептиды и др.

• Воспалительное повреждение эндотелия капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, пропотеванию плазмы и крови вначале в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы с развитием клиники отёка лёгких.

• Повреждение эпителия альвеол вызывает их спадение, чему способствует и снижение выработки сурфактанта пневмоцитами и развиваются микроателектазы.

• Перфузия затопленных экссудатом и ателектазированных альвеол является причиной формирования внутрилёгочного шунта справа налево с развитием гипоксемии. Причём гипоксемия рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О₂ во вдыхаемой смеси. Поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях.

• Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры, которые в последующем (на 3 -10 сутки) формируют фиброз интерстициальной ткани, что обусловливает низкую растяжимость лёгких, усугубляя гипоксемию.

• Активированные тромбоциты агрегируют в просвет капилляров, вызывая обструкцию лёгочных сосудов, вплоть до развития ДВС-синдрома, способствуют развитию лёгочной гипертензии. В генезе лёгочной гипертензии принимают участие и другие факторы: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами и периваскулярный отёк. Лёгочная гипертензия приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса с развитием полиорганной недостаточности.

Клиника ОРДС

Развитие ОРДС происходит чаще всего в первые 12-48 часов от начала основного заболевания, хотя в ряде случаев его развитие возможно и через 5 дней.

Клиническая картина ОРДС многообразна, хотя условно можно выделить 2 группы признаков:

• острой дыхательной недостаточности;

• множественного поражения внутренних органов.

Острая дыхательная недостаточность

Проявляется:

• приступом удушья;

• кашлем вначале сухим, а затем с отделением обильной пенистой мокроты;

• на начальных этапах больной возбуждён, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушён, возможно развитие гипоксемической комы;

• вынужденным положением сидя;

• часто гипертермией;

• цианозом или пятнистостью кожи, не всегда исчезающими при ингаляции кислородом;

• в дыхании участвует вспомогательная мускулатура;

• тахипное;

• жёстким дыханием с сухими хрипами, а иногда и бронхиальным дыханием, диффузной крепитацией и разнокалиберными влажными хрипами.

Наряду с клиникой ОДН выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов:

• сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжёлыми нарушениями ритма (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков);

• клиника острой почечной недостаточности – олигурия, азотемия;

• часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения;

• клиника печёночной недостаточности с гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;

• ДВС-синдром, тромбоцитопения;

• Угнетение сознания, кома.