Активация форменных элементов в процессе воспалительной реакции.

источник	медиатор	функция в очагевоспаления
лейкоциты	селектины(L,P,E).	краевое стояние в сосуде, обратимая адгезия.
лейкоциты,фибробла-сты	интегрины	клейкие белки мембран, способствуют адгезии лейкоцитов и тромбоцитов в месте повреждения эндотелия.
высокий эндотелий венул лимфоидных органов	адресины-белки	адресная миграция лимфоцитов в зону аутоиммунного воспаленя
гранулы нейтрофилов (азурофильные)	лизосомальные фермен-ты(эластаза,коллагеназа, лизоцим,миэлоперосидаза)	расщепление матрикса соединительной ткани.
специфические (мел-кие)гранулы нейтрофил.	дефензины-катионные белки-лактоферрин,лизоцим.	бактерицидное действие.
мембраны лейкоцитов	простагландины,лейкотриены	сосудисторасширяющее дествие,повышение проницаемости.

Фаза экссудации.Выход жидкости в периваскулярное пространство осуществляе- тся с участием нескольких механизмов. Вода, электролиты, глюкоза проходят сквозь капиллярную стенку путем диффузии. Белки и другие макромолекулы транспорти -руются по механизму т.н. микровезикулярного транспорта, т.е. через эндотелиа -льную клетку из просвета сосуда к наружной мембране. Белок проходит в составе пузырька-эндосомы, которая доставляет транспортируемое вещество к базальной мембране сосуда, крупные молекулы, таким образом, оказываются в тканях. Кроме того, из плазмы в ткани транспорт осуществляется через поры и фенестры- щели между двумя смежными эндотелиоцитами. Белки отечной жидкости задерживают токсины в очаге воспаления, препятствуют их распространению в организме. В лече- бной практике важно знать состав экссудата в очаге воспаления,который в ряде случаев указывает на причину воспаления и тактику его лечения. Особенно важно различать экссудат и транссудат в случае скопления жидкости в серозных полостях. Появление транссудата не связана с воспалением. Их сравнительная лабораторная характеристика представлена в таб. 3

Таблица 3.

Признаки транссудата и экссудата

ПРИЗНАК	ТРАНССУДАТ	ЭКССУДАТ
относительная плотность	Обычно ниже 1,015	Обычно около 1,018
свертывание	не свертывается	свертывается
цвет и прозрачность	почти прозрачен,лимонно-желтый	Зависит от вида экссудата
реакция Ривальта	отрицательная	положительная
содержание белка	5-25г/л	30-50г/л, в гнойном до80г/л.
цитологическое исследование	кл .элементов мало,чаще мезотелий,иногда лимфоциты,эозинофилы	кл. элементов больше, чем в транссудате, зависит от фазы воспаления

Таким образом самая ранняя фаза воспалительной реакции характеризуется нако- плением в плазме медиаторов, вызывающих вазодилятацию, повышение проницае- мости, развитие отека. Медиаторы образуются в самой плазме (брадикинин, актив- ные компоненты комплемента-С3а,С5а) или поступают в плазму из ткани (гистамин, вещество Р). Однако активация плазмы-одно из звеньев раннего этапа воспаления. Второе важное событие этого этапа-активация лейкоцитов. В случае острого ЭДВ, это прежде всего нейтрофилов (синоним-гранулоциты, полиморфноядерные лейко-циты-ПМЛ). Их активация и сосредоточение в очаге воспаления, с их большим и раз- нообразным набором ферментов и медиаторов воспаления ведет к уничтожению флогогена, но при этом повреждаются структурные элементы соединительной тка- ни (коллаген,основное вещество,стенки сосудов, клетки соединительной ткани т.е. имеет место процесс вторичнрй альтерации). Поэтому острая воспалительная реакция в тканях с участием гранулоцитовполучила название эксудативно – дес -руктивной (ЭДВ). Нейтрофилы покидают сосудистое русло (рис. 8)через этап при -стеночного стояния в посткапиллярных венулах. Больше всего они задерживаются в тканях легких ( важнейшее звено патогенеза ХОБЛ)и кишечника, персистируют там 1-5 суток, не делятся, и не переходят в другие формы. Эти нейтрофилы и принимают прежде всех участие в воспалении. Их ферменты заключены в азурофильные грану-лы. Ферменты расщепляют матрикс соединительной ткани-коллаген, эластин, глю -козоамингликаны. Эти же гранулы содержат бактерицидные вещества-лизоцим, миэ лопероксидазу. Вторичные, более мелкие гранулы, присутствуют только в нейтро- филах, содержат лизоцим, особый белок лактоферрин и другие катионные белки, активность которых оптимально проявляется в кислой среде. Неспецифические бел- ки обозначаются общим названием-дефензины. В первой фазе воспаления (альтера- ция) в месте повреждения эндотелия гранулоциты образуют агрегаты. Активатора- ми являются опсонизированные микробы, факторы 12а, С3а,С5а, брадикинин, проду- кты тромбоцитов и самих лейкоцитов-лейкотриены. Активированный лейкоцит в отличие от обычного, содержит в биомемране клейкие белки, позволяющие ему склеиваться с другими лейкоцитами и эндотелием сосудов. Такие клейкие белки на -зываются лейкоцитарными интегринами. Некоторые из интегринов (СD11b/CD18-общее обозначение МАС-1) имеют рецепторы к С3в компоненту комплемента, спосо-бствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий. МАС-1 имеют только фагоцитирую-щие клетки-моноциты,нейтрофилы, эозинофилы. Другие адгезивные белки-LFA-1 важны для функционирования лимфоцитов и макрофагов. Миграция (экссудация ) форменных элементов в очаг начинающегося воспаления протекает с участием со-судистого эндотелия, который также активирутся под влиянием плазменных воспа- лительных медиаторов-ИЛ-1, опухоль - некротизирующего фактора. Механизмы ак- тивации эндотелия представлены в таблице 4.

Таблица 4.