Методические рекомендации для студентов. Практическое занятие №10.

Тема: "Болезни печени и желчного пузыря".

Цель: Изучить болезни печени и желчного пузыря.

Оборудование: методические рекомендации для студентов, учебники "Патология" В.С.Паукова, "Патологическая анатомия и патологическая физиология" А.Г.Эйнгорна, "Атлас патологической гистологии" Н.Е. Ярыгина, В.В.Серова., микроскопы, микропрепараты: "Портальный цирроз печени", "Вирусный гепатит", "Рак желчного пузыря" и др.

Студент должен

иметь представление:

* о нарушениях функций печени и желчного пузыря;

знать:

* болезни печени и желчного пузыря;

уметь:

* использовать медицинскую терминологию;

* определить на макропрепарате патологические изменения печени;

Ход занятия:

Перед выполнением практической работы прочитайте блок теоретической информации:

Нарушения функций печени

Печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, минеральных веществ. В ней происходит синтез альбумина и глобулинов, фибриногена, протромбина и других факторов свертывающей системы крови, гликогена, глюкозы (из жиров и белков), синтез холестерина и других липидов, образование желчи.

Печень осуществляет превращение несвязанного билирубина крови в его нетоксичную форму. Вообще обезвреживающая (детоксикационная) функция печени имеет огромное значение; в ней, например, происходит превращение токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма, в нетоксичную мочевину и т.п.

Печеночно-клеточная недостаточность

Отравление некоторыми ядами, острые инфекции (вирусный гепатит), а также хронические заболевания печени (цирроз) могут приводить к недостаточной функции печеночных клеток. Многообразные проявления этого синдрома сводятся к следующему.

Неспособность печени связывать свободный билирубин приводит к возникновению паренхиматозной желтухи. Накопление необезвреженных азотистых продуктов (аммиака) вызывает поражение ЦНС (печеночная энцефалопатия) вплоть до развития печеночной комы.

Снижение выработки альбуминов и, соответственно, уменьшение концентрации белка в крови приводит к снижению онкотического давления в плазме и развитию водянки брюшной полости – асцита. Снижение синтеза факторов свертывания крови приводит к возникновению кровотечений.

Заболевания печени.

Заболевания печени возникают вследствие инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения (застой крови в большом круге), нарушений обмена. В тех случаях, когда в печени преобладает дистрофия и некроз печеночных клеток, говорят о гепатозах, когда же имеются явления воспаления – о гепатитах.

Гепатозы бывают острыми и хроническими. Из острых гепатозов чаще всего возникает токсическая дистрофия печени, развивающаяся обычно при отравлениях грибами, фосфором, мышьяком и т.д. При этом отмечается дистрофия клеток печени, быстро сменяющаяся их массивным некрозом.

Из хронических гепатозов необходимо выделить жировой гепатоз, возникающий при хронических интоксикациях (алкоголем, инсектицидами), обменных нарушениях, хронической гипоксии. При этом возникают явления жировой дистрофии печеночных клеток вплоть до их некроза.

Гепатиты. Гепатиты бывают первичными (самостоятельными болезнями) и вторичными (проявлениями других заболеваний, таких как брюшной тиф, малярия, и различных интоксикациях), а также острыми и хроническими.

Основные причины острых и хронических гепатитов – это вирусная инфекция, значительно реже – различные интоксикации (например, алкогольные) и аутоиммунная агрессия. Течение хронического гепатита чревато его перерождением в цирроз печени.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся нарастанием печеночной недостаточности в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. При циррозе печень становится плотной и бугристой, так как участки некроза ткани вызывают образование узлов регенерации, имеющих неправильную (несоответствующую строению печеночных долек) структуру и проросших соединительной тканью. В соответствии с величиной узлов выделяют мелкоузловой, крупноузловой и смешанный цирроз печени.

Кроме синдрома печеночно-клеточной недостаточности, при циррозе большое значение имеет повышение давления в воротной вене, возникающее вследствие нарушения нормальной структуры печени и сдавления внутрипеченочных сосудов (синдром портальной гипертензии). Портальная гипертензия вместе со снижением содержания белка в крови приводит к образованию асцита, расширению анастомозов (соустий) между воротной и нижней полой веной в области пупка, прямой кишки, кардиального отдела желудка и пищевода, что приводит (при разрывах сосудов) к кровотечениям из пищеварительного тракта.

Нарушение функции и болезни желчного пузыря.

Основная функция желчного пузыря (резервуарная) заключается в накоплении выделяющейся печенью желчи, концентрации ее вследствие реабсорбции воды и периодическом выделении ее в двенадцатиперстную кишку в процессе пищеварения. Нарушения моторной функции желчного пузыря (дискинезия) возникает чаще всего в детском возрасте и выражается в виде снижения сократительной его способности (гипокинетический тип дискинезии) либо в ее повышении (гиперкинетический тип дискинезии).

Воспаление желчного пузыря – холецистит – бывает острым и хроническим. Выделяют следующие формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный; может наступить осложнение холецистита в виде прободения стенки и возникновения перитонита.

Очень часто холецистит сочетается с образованием камней в желчном пузыре – желчнокаменной болезнью. Причины камнеобразования – это сочетание нарушений обмена холестерина и/или билирубина с нарушением двигательной функции желчного пузыря и инфекцией. Желчнокаменная болезнь, кроме возникновения холецистита, нередко приводит к закупорке камнями общего желчного протока, возникновению механической желтухи и острому панкреатиту.