НЕГЛИКОЗИДНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Дофаминергические – Допамин

ФД:

1.Стимуляция β1-АР – положительный инотропный эффект, увеличение ЧСС.

2.Низкие дозы – стимуляция ДР (DA1>DA2) – дилатация почечных

имезентериальных сосудов.

3.Высокие дозы:

1.Стимуляция α-АР – вазоконстрикция, в т.ч. периферических и почечных сосудов.

2.Стимуляция высвобождения НА.

ФК: Метаболизируется в течение минут.

Показания: СН, гипотония, кардиогенный шок, септический шок, ОПН.

21

НЕГЛИКОЗИДНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Ингибиторы ФДЭ – Милринон, Амринон, Эноксимон

ФД: Ингибированиея ФДЭ кардиомиоцитов → накопление цАМФ → выход Са2+ из СПР (сердце) → инотропные эффекты, торможение входа Са2+ (ГМКС) → вазодилатация.

Кратковременное назначение:

1.Повышение сократимости миокарда..

2.Вазодилатация.

3.Улучшение гемодинамики, снижение давления наполнения ЛЖ.

Длительное назначение – возможно аритмогенное действие, прогрессирование СН, усугубление ишемии миокарда.

Предполагаемая причина – избыток цАМФ в кардиомиоцитах.

Показания: обострения СН, терминальная СН, подготовка к трансплантации сердца.

22

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ТЕРАПИИ СН

1.Блокада гибели кардиомиоцитов

Фармакотерапия (иАПФ+БАБ)

Генная терапия (эксперимент)

Хирургия (коронарная реваскуляризация)

2.Улучшение насосной функции сердца

Фармакотерапия – инотропы – вспомогательное значение

Трансплантация (критическая ХСН)

Искуственный ЛЖ (критическая ХСН)

Ресинхронизация работы сердца (РРС) (электрофизиология)

23

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ТЕРАПИИ СН

3.Замедление ремоделирования сердца

Фармакотерапия (иАПФ+БАБ+антагонисты альдостерона)

Хирургия (пластика АВ-клапанов)

4.Увеличение объема жизнеспособного миокарда:

Активация гибернирующих («спящих») кардиомиоцитов: а) фармакотерапия (иАПФ, БАБ, цитопротекторы)

б) реваскуляризация миокарда

Создание новых кардиомиоцитов (трансплантация):

а) клеток скелетных мышц б) стромальных (стволовых) клеток в) кардиомиоцитов

24