3)Доброкачественные опухоли яичников

По происхождению доброкачественные опухоли яичников делятся на эпителиальные, развивающиеся из стромы полового тяжа и геминогенные. Они могут быть кистозными и солидными, гормонально активными и неактивными.

Чаще всего встречаются опухоли эпителиального происхождения. На их долю приходится 80% всех доброкачественных новообразований. В зависимости от морфологии различают следующие варианты наиболее часто встречающихся эпителиальных опухолей: серозные, эпителий которых напоминает эпителий маточных труб и поверхностный эпителий яичников муцинозные, эпителий которых имеет сходство с эпителием шеечного канала эндометриоидные, эпителий которых похож на эндометрий. Есть предположение о влиянии числа овуляций на частоту развития опухолей. Чем больше травмируется покровный эпителий, тем выше шанс возникновения новообразований. Косвенным подтверждением этого факта служат данные о более низких цифрах опухолевых поражений яичников у женщин, длительно использующих гормональную контрацепцию.

Патогенез всех трех вариантов доброкачественных эпителиальных новообразований состоит в разрастании эпителия без разрушения базальной мембраны с формированием кистозных полостей, заполненных секретом. Серозные кисты (цистаденомы) содержат серозную жидкость, муцинозные - слизеобразную, эндометриоидные - измененную кровь.

Серозные кисты (цистаденомы) могут быть ка односторонними, так и двусторонними. обычно они однокамерные, имеют округлую или овоидную форму с гладкой поверхностью. Размеры новообразования, как правило, средние: диаметр его составляет 6-15см., редко - более 15см. Консистенция эластическая. Киста может расти межсвязочно, но чаще - по направлению брюшной полости. В последнем случае формируется хирургическая ножка кисты, состоящую из связки, подвешивающей яичник, маточной трубы и собственной связки яичника. Серозная киста, протекающая доброкачественно, не имеет каких-либо специфических клинических проявлений. Иногда женщина отмечает тупые ноющие боли в нижних отделах живота и в пояснице. В редких случаях она ощущает чувство давления на мочевой пузырь. Лечение доброкачественной серозной кисты только хирургическое, причем предпочтение отдается лапароскопическому методу операции. У молодых женщин нужно стремиться сохранить неизмененную ткань яичника. У женщин старшего возраста удаляются придатки на стороне поражения.

При подтверждении наличия злокачественного процесса с помощью гистологического исследования, расширяют объем операции до экстирпации матки, удаления придатков с обеих сторон и ампутации большого сальника.

Муцинозные кисты (цистаденомы) встречаются реже, чем серозные. Они, как правило, многокамерные, быстро растут и могут достигать больших и даже гигантских размеров - диаметром до 30 см и более. Рост муцинозных цистаденом обычно не сопровождается выраженной симптоматикой. Как и при серозных кистах, больные могут отмечать тупые боли ноющего характера внизу живота и в области поясницы. Опухолям больших размеров сопутствует чувство тяжести в животе.

Окончательный диагноз устанавливается во время операции, которая является единственным методом лечения. Хирургическое вмешательство осуществляется путем лапароскопии или лапаротомии. У женщин в пре- и постменопаузе удаляют матку и придатки с обеих сторон.

Эндометриоидные кисты яичников редко встречаются изолированно, чаще сочетаются с очагами эндометриоза иной локализации и имеют с ними сходную гистологическую структуру. Лечение доброкачественных эндометриоидных кист комбинированное: лапароскопическое или путем чревосечения.

Опухоль Бреннера встречается редко, не более 2% от всех опухолей яичников. Обычно ее выявляют у женщин в возрасте постменопаузы, но можно встретить и у молодых женщин. Происхождение опухоли диморфное - из стромы яичника с включениями эпителиальной ткани. Опухоль Бреннера является доброкачественным образованием и обычно не имеет клинических проявлений, однако в некоторых случаях может обладать эстрогенной активностью. Такие случаи осложняются развитием гиперплазии эндометрия и сопровождаются кровянистыми выделениями. Лечение доброкачественной опухоли Бреннера только оперативное. У молодых женщин удаляют придатки на стороне поражения, в пре- и постменопаузе - матку и придатки с обеих сторон.

Доброкачественными опухолями стромы полового тяжа могут быть гранулезоклеточные опухоли, группа теком-фибром и андробластомы.

Гранулезоклеточные опухоли происходят из зернистого эпителия фолликулов и могут представлять собой солидные или кистозно-солидные образования. размеры их бывают самыми разными: диаметром от нескольких миллиметров до 30 см и более. Гранулезоклеточные опухоли встречаются у женщин любого возраста, но чаще - у девочек и молодых женщин. Частота этих опухолей составляет от 2 до 5% от всех новообразований яичников.

Гранулезоклеточные опухоли являются гормонально активными образованиями. Эстрогены, продуцируемые ими, формируют клиническую картину. У девочек возникают признаки преждевременного полового созревания при соматическом развитии, соответствующем календарному возрасту; появляются нерегулярные кровянистые выделения из влагалища. У женщин репродуктивного возраста основным признаком заболевания считается возникновение ациклических маточных кровотечений. Женщины в постменопаузе могут выглядеть моложе своего возраста, у них отсутствуют признаки возрастной инволюции полового аппарата, появляются маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия.

Лечение доброкачественной гранулезоклеточной опухоли только хирургическоеТекома является новообразованием, состоящим из клеток, напоминающих тека-клетки оболочки фолликула. Она относится к группе опухолей, продуцирующих эстрогены. Встречается значительно реже, чем гранулезоклеточные опухоли. Текомы в 80% случаев протекают доброкачественно и чаще поражают женщин старшего возраста - в пери- и постменопаузе. Клиника, диагностика и лечение теком и гранулезоклеточных опухолей одинаковы.

Фиброма яичника - доброкачественная опухоль, состоящая из фибробластов. На долю фибром приходится 1,5-4% - всех новообразований яичников. Фиброма растет медленно, как правило, бывает односторонней. В отличие от других доброкачественных опухолей стромы полового тяжа фиброма не обладает гормональной активностью, поэтому обычно протекает бессимптомно. Лечение Фибромы оперативное.

Андробластома - обычно заболевание развивается у женщин молодого возраста. Проявляя гормональную андрогенную активность, опухоль оказывает дефеминизирующее и маскулинизирующее действие. У женщин наступает аменорея, постепенно атрофируются молочные железы, грубеет голос, происходит рост волос по мужскому типу. Лечение доброкачественной андробластомы хирургическое. У молодых женщин удаляют придатки со стороны пораженияГерминогенные опухоли развиваются из первичных зародышевых клеток. Доброкачественным вариантом герминогенной опухоли является зрелая тератома (дермоидная киста Чаще преобладают элементы эктодермы, о чем свидетельствует содержимое кисты: сало, волосы, зубы, кости, хрящ. Там же могут быть обнаружены элементы кожи, костной и хрящевой ткани. Зрелая тератома чаще развивается у девочек и молодых женщин. встречается она довольно часто: более 25% случаев доброкачественных образований.

Дермоидные кисты не обладают гормональной активностью и не имеют специфических клинических проявлений. Лечение дермоидных кист хирургическое.

БИЛЕТ 13

1) Последовый период

Послеродовый период начинается с момента рождения ребенка и заканчивается изгнанием последа. Тактика ведения последового периода должна быть активно-выжидательной и предусматривает определенную последовательность действий: - оценить общее состояние роженицы; - определить высоту стояния дна матки после рождения последа; - выпустить мочу с помощью катетера; - следить за появлением признаков отделения плаценты (через 5-30 мин после рождения плода); - выделить послед сразу после появления признаков отделения плаценты.

Признаки отделения плаценты

Признак Шредера. Изменение формы и высоты стояния дна матки. Сразу после рождения плода матка принимает округлую форму и располагается по средней линии. Дно матки находится на уровне пупка. После отделения плаценты матка вытягивается (становится более узкой), дно ее поднимается выше пупка, нередко отклоняется вправо

Признак Довженко. Роженице предлагают глубоко дышать. Если при вдохе пуповина не втягивается во влагалище, то плацента отделилась от стенки матки; если пуповина втягивается во влагалище, то плацента не отделилась

Признак Альфельда. Отделившаяся плацента опускается в нижний сегмент матки или влагалище. В связи с этим зажим Кохера, наложенный на пуповину при ее перевязке, опускается на 8-10 см и более.

Признак Клейна. Роженице предлагают потужиться. Если плацента отделилась от стенки матки, после прекращения потуги пуповина остается на месте. Если плацента не отделилась, то пуповина втягивается во влагалище.

Признак Кюстнера-Чукалова. Если при надавливании ребром ладони на матку над лонным сочленением пуповина не втягивается в родовые пути - значит, плацента отделилась; если втягивается - значит, не отделилась

Признак Микулича-Радецкого. Отделившаяся плацента опускается во влагалище, появляется (не всегда) позыв на потугу.

Признак Штрассмана. При неотделившейся плаценте покалачивание по дну матки передается наполненной кровью пупочной вене. Эту волну можно ощутить пальцами руки, расположенными на пуповине выше места зажима. Если плацента отделилась от стенки матки, этот симптом отсутствует.

Признак Гогенбихлера. При неотделившейся плаценте во время сокращения матки свисающая из половой щели пуповина может вращаться вокруг своей оси вследствие переполнения пупочной вены кровью.

Примечание: об отделении плаценты судят не по одному признаку, а по сочетанию 2-3 признаков. Наиболее достоверными считаются признаки Шредера, Альфельда, Кюстнера-Чукалова.

Способы выделения отделившегося последа При положительных признаках отделения плаценты и отсутствия самостоятельного рождения последа прибегают к его выделению ручным способом. Для рождения последа нужно создать достаточное внутрибрюшное давление. Для этого предлагают роженице потужиться. Если искусственная потуга не приводит к рождению последа, что имеет место при перерастянутых мышцах живота, следует переднюю брюшную стенку захватить в складку (уменьшить объем брюшной полости) по методу Абуладзе. После этого за одну — две потуги рождается послед.

Способ Абуладзе Опорожнение мочевого пузыря. Бережный массаж матки через переднюю брюш¬ную стенку. Приведение матки в срединное положение. Встать справа, сбоку от роженицы. Захватить обеими руками переднюю брюшную стенку в продольную складку. Предложить женщине потужиться.

Способ Гентера Опорожнение мочевого пузыря. Бережный массаж матки через переднюю брюшную стенку. Приведение матки в срединное положение. Встать сбоку от роженицы, лицом к ее ногам. Сжать кисти обеих рук в кулаки. Положить тыльную поверхность кулаков на дно матки в области трубных углов. Запретить роженице тужиться. Надавить кулаками на матку по направлению вниз к крестцу.

Способ Креде-Лазаревича Опорожнение мочевого пузыря. Бережный массаж матки через переднюю брюшную стенку. Приведение матки в срединное положение. Встать слева от роженицы, лицом к ее ногам. Дно матки охватить правой рукой так, чтобы большой палец находился на передней стенке матки, ладонь - на дне, а 4 пальца - на задней поверхности матки. Одновременно надавливая на матку всей кистью в двух взаимно перекрещивающихся направлениях (пальцами спереди назад и ладонью сверху вниз в направлении к лобку) добиться рождения последа. Давление на матку прекратить и позаботиться о том, чтобы полностью вышли оболочки.

При рождении плаценты акушерка захватывает ее кистями, рук и вращательными движениями скручивает оболочки в виде канатика (способ Якобса). Этот простой прием предупреждает отрыв оболочек.

Способ Якобса - взять плаценту в руки, вращать ее по часовой стрелке, чтобы оболочки свернулись в канатик и вышли не разорвавшимися

Способ Гентера - после рождения плаценты роженица, опираясь на ступни, поднимает таз; при этом плацента свисает вниз и своей тяжестью способствует отслоению, выделению оболочек.

2) ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ - неправильное прикрепление плаценты, расположение ее впереди предлежащей части плода. Причины: дистрофические изменения слизистой оболочки матки, возникшие после абортови родов, опухолии аномалии развития матки, инфантилизм, снижение протеолитических свойств трофобласта плодного яйца, первичная низкая нидация плодного яйца.

Симптомы, течение. В зависимости от степени закрытия внутреннего зева матки плацентарной тканью различают полное и неполное предлежание плаценты. Если при открытии зева на 4-б см повсюду определяется плацентарная ткань, то говорят о полном предлежании; если при таком же открытии вместе с плацентой определяются и оболочки, то предлежание частичное. При полном предлежании кровотечениеиз половых путей наблюдается в конце беременности, при неполном - в начале родов. Кровотечениеначинается внезапно и не сопровождается болями. При предлежании плаценты кровотечениепроисходит из сосудов матки; плод кровь не теряет. Плоду угрожает асфиксия, так как отслоившаяся часть плаценты не участвует в его газообмене.Лечение. Родоразрешение проводят в зависимости от акушерской ситуации. При неподготовленных родовых путях и сильном кровотечении - кесарево сечение. Абсолютным показанием к кесареву сечению служит полное предлежание плаценты, а также частичное предлежание, сопровождающееся сильным кровотечением. При неполном предлежании плаценты и умеренном кровотечении вскрывают плодный пузырь. Профилактика санитарно-просветительной работы относительно вреда абортов, раннем выявлении и лечении инфантилизма и различных воспалительных заболеваний матки.

3) МИОМА МАТКИ — доброкачественная опухоль, исходящая из гладкомышечной ткани матки. Развитие опухоли связано с нарушениями в гипоталамо-гипофизарной области и повышенной продукцией эстрогенов. Различают интерстици-альные, субсерозные и субмукозные миомы матки. Узлы могут располагаться в теле (95%) и шейке (5%) матки.

Симптомы, течение. Обычно возникает у женщин старше 30 лет. Заболевание проявляется циклическими кровотечениями (меноррагии), на фоне которых нередко наблюдаются ациклические маточные кровотечения (метроррагии), обусловленные развитием субмукозного узла или сочетанием опухоли с дисфункциональным маточным кровотечением. Если же опухоль растет в сторону мочевого пузыря и прямой кишки, то появляются симптомы сдавления этих органов. Рост опухоли относительно медленный. Пальпация безболезненна, опухоль плотная, бугристая.

Осложнения: перекрут ножки субсерозного узла, некроз узла (обычно интерстициального и субмукозного), кровоизлияние. При перекруте ножки опухоли возникает картина острого живота. Для некроза характерны боли в животе, повышение температуры, озноб, болезненность и размягчение узла. При подозрении на субмукозное расположение узла применяют зондирование матки, гистероскопию и гистеро-сальпингофафию. Дифференциальную диагностику проводят ссаркомой матки, кистомой и фибромой яичника. Чтобы дифференцировать опухоль матки от опухоли яичника, следует сместить шейку матки с помощью наложенных на нее пулевых щипцов: если опухоль исходит из матки, то она следует за движением шейки.

Лечение зависит от возраста больной, скорости роста опухоли, выраженности симптоматики, локализации узлов и наличия осложнений. Женщины с небольшими опухолями (размером до «12 нед беременности») без кровотечений нуждаются в систематическом осмотре гинекологом. Консервативная терапия показана при небольших опухолях и умеренной меноррагии. Применяют сокращающие матку препараты (котарнинахлорид, метилэргометрин, хлорид кальция, питуитрин). Проводят гормонотерапию: в молодом возрасте прогестерон или комбинированные эстрогеногестагены. Во вторую фазу менструального цикла после 45 лет назначают андрогены: метилтестостерон по 5 мг под язык 3—4 раза вдень в течение 12—14 дней, на 24—26-й день цикла котарнина хлорид по 0,05 г 3 раза в день. Курсы лечения повторяют 5—6 раз. Показания кхирургическомулечению: быстрый рост опухоли; обильные маточные кровотечения, приводящие к анемии; симптомы сдавления смежных органов; субмукозная миома; миома шейки матки; некроз узла опухоли; перекрут ножки узла. Операция может быть паллиативной (вылущивание узлов) или радикальной .(ампутация или экстирпация матки).

36 Миома матки –д/качеств гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30—45 лет). Эт и птз. Нар-я экск­реции и метаболич превращения эстрогенов, а также соот­ношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) => морфологич изм-я в миометрии. Масса миометрия может ув^ в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, к-я инициируется эстрогенами, так и гипертро­фии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стим-т прогестерон. Наряду с гормональными аспектами птз ММ не­маловажную роль играют изм-я иммунной реактивности орг-ма, особенно при хр очагах инф-и; выраженные изм-я гемодинамики малого таза, а также наследств пред­расположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспали­т инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В ув^ миомы значит роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративн изм-я в условиях нарушенной микроциркуляции. По морфогенетич признакам выделяют 3 основные формы:1прост миомы, развивающиеся по типу д/качественных мышечных гиперплазии; 2пролиферирующие миомы с морфогенетич критериями истинной д/качеств опухоли. 3предсаркомы — этап на пути истинной малигнизации.Предсаркома вкл в себя множеств очаги пролифера­ции миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; В завис-ти от локализации и роста миоматозных узлов вы­дел-т субмукозные миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные узлы. Миоматозн узлы растут в сторону брюшн полости. Если по мере роста миоматозн узел расслаивает листки широк маточной связки. Его называют интралигаментарн миоматозн узлом. Интерстициальн миоматозн узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.Кл и Dsка. Кл-ка субсерозных мио­матозных узлов(СМУ) завис от их топографи­ч расположения и размера. О тип — СМУ на тонком основании;1 -и тип — менее 50% V миоматозн узла распо­лагается интерстициально;2-й тип — более 50% Vмиоматозн узла распо­лагается интерстициально;3-й тип — интралигаментарные субсерозн СМУ Отдельные СМУ (0 тип) малых размеров м. долго клинич себя никак не проявлять, но по мере ув^ их размера появл признаки нар-я питания опухоли, ув^ вероятность перекрута ножки миоматозного узла.жалобы на дискомфорт внизу живота, периодич возникающ тянущие/о. боли с ирради в поясничн область, ногу, промежность. При перекруте ножки миоматозн узла боли интенсивные, появл СРБ.Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы(ИСМУ) 1-го и 2-го типов менее под­вержены деструктивн процессам вследствие нар-я питания, клинич себя долго не проявляют и м. достигать в d 10—25 см и >. Жалобы:чувство тяжести и дискомфорта внизу живота, ув^ живота. Болев синдр связан с растяжени­ем висцерал брюшины матки, давлением миоматозн узлов на нервн спле­тения малого таза. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нар f соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди => дизурич явл-я: жалобы на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение моч пу­зыря, императивные позывы к мочеиспусканию, о. задержку мочи. Субсерозн узлы, располаг-ся на боковой стен­ке матки в нижн и ср 1/3, при достижении больших размеров изм топографию мочеточника, м. приводить к нар-ю пассажа мочи с пораженной стороны, формир-ю гидронефроза. СМУ редко вызывают нар менструал f. Интерстициальные миоматозные узлы (ИМУ)=> ув^ матки м. заметно влиять на сократит способность мио­метрия. жалобы на обильн длительные менструации..При гинекологич осмотре отдельные СМУ (0 тип) пальпируются отдельно от матки как округл плотн, подвижн образования. Субсерозн узлы 1—2-го типов приводят к ув^ матки и изм-ю ее формы. Матка м. достигать значит размеров, ее поверхность -бугри­ст, миоматозн узлы плотные, и при нар кровообраще­ния их пальпация болезненна. Субсерозн узлы 3-го типа опред сбоку от матки, выполняя параметрий.У больных с интерстициальной миомой паль­пируется ув^ матка плотной консистенции с гладкой или бугристой поверхностью, б/б.При УЗИ СМУ- округлые образования, выходящие за наружн кон­тур матки. Для уточнения топографического расположения субсерозных миоматозных узлов можно использовать УЗ томогра­фы, дающие 3хмерноеУЗ изображениеЛеч. Консерватив тер-я ММ - тор­мож роста или обратного развития опухоли, лечения анемии. - норколут, примолютнор, норэтистерон, оргаметрил, гестринон, неместран=>. матка умv в среднем на 1—2 нед бере­менности; умv кровопотеря при менструации и Nся уровень Hb. В репродуктивн возрасте гестагены назначают с 16- 25-й дн МЦ или с 5- 25 дн в теч 6—24 мес. Клини­чй эф-т удается получить при миоме, не превышающей 8 нед Бер-ти. У пациенток перименопаузальн - гестагены в непрерывном режиме 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы.Антигонадотропины (даназол, гестринон), и агонисты гонадолиберинов (золадекс, диферелин, бусерелин ) влияют на рост миоматозных узлов.

Хир лечение миомы матки остается ведущим П:большие размеры миомы (13—14 нед Бер-ти);быстр рост миомы (более 4 нед за год); субмукозное расположение узла;субсерозн узел 0 типа;нар-е питания, некроз миоматозного узла;шеечная миома;миома матки и менометроррагии, анемизирующие больную; рост миомы в постменопаузе;нар-е f соседних органов;бесплодие и привычное невынашивание Бер-ти.Хир леч ММ мб радикал/ функциональн (органосохраняющим- по­мимо сохр-я менструал и репродуктивн f, предотвращает нар-е деят-ти тазовых органов и способствует проф-ке их опущения)Хир леч ММ - радикаль­ное при выполнении гистерэктомии и вкл в себя экстирпа­цию матки или надвлагалищн ампутацию матки без придатков. ШМиграет важн роль в формир-и тазового дна и кровоснабжении МПС У пациенток с впервые выявленным фоновым заболеванием ШМ следует на 1м этапе проводить кон­сервативн леч этой патологии, а на 2м — над­влагалищю ампутацию матки.Гистерэктомию м. провести абдоминальн, лапароскопи­ч и вагинальным доступами. Выбор хир доступа завис от величины матки, размеров и локализации миоматозн узлов.Функциональная хир. -сохранить адекватное кровоснаб­жение яичников путем выделения восходящ ветвей маточных aa и сохранить менструал f при высокой надвлагалищной ампутации Менструальн и репродуктивн f при ММ м. сохранить консервативная миомэктомия- зак­лючается в уд-и миоматозных узлов и сохранении тела матки и м. осуществляться лапаротомическим, лапароскопическим и гистероскопическим доступом. Выбор хир доступа за­вис от: величины матки;локал миоматозных узлов;числа и величины миоматозных узлов; предоперационной гормонал подготовки;оснащенности эндоскопич оборудованием;.Лапаротомич доступ - при множественных интерстициал миоматозных узлах > 7—10 см, при низкой шеечно-перешечной локализации узлов, особенно по задней и бо­ковой стенкам матки. Лапароскопич доступ - субсерозных миоматоз­ных узлах 0—3-го типов,при интерстициальных миоматоз­ных узлах d не > 4—5 см.Отдельные СМУ (0 тип) - эндоскопич удаления. ИСМУ удаляют пу­тем декапсуляции и энуклеации с поэтапной коагуляцией крово­точащих сосудов ложа. Интралигаментарные узлы удаляют после рассечения в попереч­ном или косом направлении передн листка широкой маточной связки и энуклеации.Уд-е небольших интер­стициальных миоматозных узлов.- Располагаясь в толще миометрия, миоматозн узлы не деформи-т наружных контуров маткиПри СМУ возможна консервативная гистероскопич миомэктомия механич, электрохирургич методом,при помощи лазера.К консервативным хир методам - лапароскопич миолиз (вапоризация миоматозного узла при помощи лазера) и эмболизацию маточной артерии. Проф-ка своевременном вы­явлении заб-я на ранних стадиях.

БИЛЕТ 14

1.родовые схватки - это непроизвольные регулярные сокращения матки, наряду с потугами относящиеся к родовым изгоняющим плод силам.

Схватки свидетельствуют о начавшихся родах. Незадолго до начала родов плацента женщины и гипофиз малыша начинают вырабатывать специфические вещества (в частности простагландины и гормон окситоцин), вызывающие сокращения мышц матки, называемые схватками. Во время беременности шейка матки плотно закрыта. С началом родовых схваток начинается ее раскрытие: зев матки постепенно расширяется до 10-12 см в диаметре (полное раскрытие.Внутриматочное давление во время схваток увеличивается, поскольку сама матка сокращается в объеме. В конечном итоге это приводит к разрыву плодного пузыря и излитию части околоплодных вод

Первый, подготовительный, период родов занимает, в среднем 12 часов, если женщина рожает впервые, и на 2-4 часа меньше для тех, у кого роды не первые. В начале второго периода родов (периода изгнания плода) к схваткам присоединяются потуги - сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы Постепенно частота, интенсивность и длительность схваток нарастают. Наиболее интенсивны и длительны (а порой - хотя и не всегда - болезненны) последние схватки, предшествующие потугам

Стоит иметь в виду, что после 20 недели беременности у некоторых (не у всех) женщин появляются так называемые ложные схватки, или схватки Брэкстона-Хикса, а за 2-3 недели до родов женщины начинают ощущать предвестниковые схватки. Ни те, ни другие, в отличие от истинных схваток, не ведут к раскрытию шейки матки.

Начинается второй период родов, который называется периодом изгнания, а схватки в этом периоде - изгоняющими. Длится он у первородящих 1-2 часа, а у повторнородящих - в зависимости от числа родов и индивидуальных особенностей - от 5-10 мин до 1 часа (в среднем 30 минут). В этот период схватки становятся сильнее, продолжительность их возрастает, а промежутки между ними сокращаются. Вскоре к схваткам присоединяются потуги Средняя продолжительность потуги - 10-15 секунд. Благодаря потугам повышается внутрибрюшное давление, что, вкупе с повышением внутриматочного давления (вследствие схваток), позволяет ребенку продвигаться по родовым путям. Потуги возникают рефлекторно, поскольку рождающийся плод своей предлежащей частью (головкой или тазовым концом - в зависимости от типа предлежания¹) раздражает соответствующие нервные окончания в шейке матки, влагалище и мышцах тазового дна. Потуги возникают непроизвольно, но, в отличие от схваток, женщина может управлять Где-то в середине потужного периода вы можете увидеть, что головка (или ягодицы) ребенка, появившаяся в выходе из влагалища во время схватки, после ее окончания снова исчезает, это нормальное явление, которое называется врезыванием головки (или ягодиц).

2.Беременность и пиелонефрит (ПН).Понятие ''гестационный пиелонефрит'' сейчас не используется, т. к. ПН во время беременности – это обострение хронического ПН. Факторы, способствующие развитию заболевания почек во время беременности: значительно расширяются мочеточники и почечные лоханки. А) нейрогуморальная теория: снижение тонуса мускулатуры и повышение – матки. Б) токсическая теория В) эндокринная теория: под влиянием гормонов гипофиза вырабатывается большое количество эстрогенов (расслабляют всю гладкую мускулатуру). Г) механическая (компрессионная) – сдавление маткой 1.венозная гиперемия и увеличение кровоснабжения (проникновение инфекции во влагалище, а из него в мочевыводящую систему (одно и то же кровоснабжение)) 2.гипотония мочевыводящих путей. Мочеточники зияют рефлюкс.

Обострению ПФ способствуют:проникновение инфекции,снижение иммунитета в результате инфекционных заболеваний и других факторов: охлаждение, стресс, диабет, нарушение солевого обмена,

нарушение оттока (матка) + при беременности повышаются глюкокортикоиды снижение клеточного иммунитета,травма и аномалия развития почки

Чаще - вторичный ПН – из других источников инфекции (нарушение функции ЖКТ миграция флоры в кровь МВП, хронический рецидивирующий холецистит, эндоцервицит, кольпит…).

Этиология: специфического возбудителя нет. Условно-патогенная флора: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Пути распространения инфекции:гематогенный,лимфогенный,восходящий уриногенный,per continuitatum – по стенке мочеточник. Классификация:острый / хронический,осложненный / неосложненный Поздние осложненные формы: апостематозный ПН ,карбункул почки, паранефрит, перинефрит Исход – сморщенная почка, пионефроз. Диагностика: 3 основных симптома: - боль, повышение температуры,гнойная моча Течение: первые 3 – 4 дня – повышение температуры, затем несколько дней светлый промежуток, далее процесс повторяется. Лабораторные методы: ОАК: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, Hb менее 100 ОАМ: белок в моче, повышены лейкоциты, бактерии БХК: диспротеинемия, повышение мочевины в сыворотке крови (недостаточность почек), остаточный азот, креатинин Зимницкий: гипостенурия, лейкоцитурия Бактериологическое исследование: бактериурия (что за возбудитель, чувствительность к антибиотикам) Нечипоренко – средняя порция мочи – в 1 мм³ – повышены лейкоциты Проба Реберга – должна быть в норме Инструментальные методы: УЗИ: воспаление, расширение лоханки, камни Во время беременности – хромоцистоскопия, цистоскопия Рентгенологические методы во время беременности не используют Группы риска: I группа: хронический ПН вне обострения, без осложнений. II группа: хронический ПН, существующий до беременности, но без осложнений. I – II группам беременеть разрешают, но под тщательным наблюдением 2 специалистов (акушера и уролога). III группа: осложнения ПН, ПН единственной почки, ПН с гипертонией или азотемией. При III группе беременность противопоказана. Осложнения беременности: Невынашивание, перенашивание беременности,ПТБ,Внутриутробное инфицирование плода и плаценты,ФПН, ПОНРП ,Гипохромная анемия,Высокая перинатальная смертность, пороки развития. Осложнения в родах: Слабость родовой деятельности, Кровотечения, Гипоксия плода, Инфицирование в родах,ПОНРП Осложнения ПН при беременности: Обострение хронического процесса,Почечная недостаточность (карбункул, уросепсис, гнойное расплавление). Осложнения после родов: ГСО.

Ведение беременных: Ранняя явка – до 12 недель и совместное ведение с урологом. Постоянный контроль ОАМ и анализа мочи по Нечипоренко (1 раз в 2 недели, к критические периоды - еженедельно). Плановая госпитализация: до 12 недель – обследование, решение вопроса о вынашивании, в середине беременности – для профилактики, лечения, а также, если присоединяется гестоз или страдание плода.,за 2 недели до родов – для подготовки к родам. При любом осложнении – экстренная госпитализация, выделение групп риска.

Лечение: Лежать на здоровом боку, иногда в коленно-локтевом положении (чтобы беременная матка не давила на почки, и не нарушала отток мочи – 3 раза в день за 30 минут до еды). Физиотерапия, растительные уросептики. При обострении: в стационаре – антибиотики. Если затруднен отток – катетеризация. При лихорадке – постельный режим. Диета – стол № 7. Нет ограничений соли и воды – для выведения токсинов. Антибиотикотерапия. А) I триместр: пенициллин и его синтетические аналоги: ампициллин – до 3млн ЕД, метициллин до 4млн ЕД в день. Б) II триместр: аминогликозиды: гентамицин 80 – 120 мг, канамицин 1 – 1,5 г, цефалоспорины в/м 1,0 – 2 раза, линкомицин, далацин 600000 ЕД – 2 раза в/м. Сульфаниламиды: только уросульфан 0,5 3 – 4 раза в день. Нитрофураны: фурадонин, фурагин, фуразолидон. Нитроксолин (5-НОК). Группа налидиксовой кислоты: невиграмон. Мочегонные: Химиопрепараты Растительные: почечный чай, фитолизин, клюквенный морс (повышается кислотность мочи убивает микроорганизмы, Na-бензоат из клюквы превращается в почках в гиппуровую кислоту, которая убивает микроорганизмы). Инфузионно-детоксикационная терапия: Глюкоза Реополиглюкин Физраствор Гемодез нельзя, т. к. много хлорида натрия. Витамины В, С. Иммунотерапия: лизоцим 150 мг 2 – 3 раза в/м Десенсибилизирующая терапия: тавегил, супрастин. Дезагреганты: курантил, трентал. Улучшают кровообращение в почках, приносят туда лекарства. Спазмолитики: но-шпа, папаверин, цистенал. Для восстановления уродинамики – катетеризация мочеточников на 2 – 3 дня.

При неэффективности – операции на почке: Нефростомия Нефрэктомия Резекция почки Декапсуляция почки

Физиотерапия: Микроволны на область почки. УВЧ – тератогенный эффект. УЗ на область почек Оксигенотерапия: кислородная палатка для лечения внутриутробной гипоксии. Плазмоферез. Лечение анемии.

План ведения родов:Роды ведутся через естественные родовые пути с подведением фона готовности,КТГ плода каждые 2 – 3 часа, контроль АД каждый час и гипотензивная терапия, спазмолитики, с момента отхождения околоплодных вод – антибиотики, ППК, 2 период с доступом в вену, обезболивание, эпизиотомия по показаниям,ДК – 0,2 – 0,3 %,санация почек в послеродовой период – антибиотикотерапия (нитрофураны, сульфаниламиды, растительные мочегонные).

Критические периоды ПН: I период – 7 – 8 недель: дилатация МПВ и чашечно-лоханочной системы (ЧЛС). II период – 22 – 28 недель: + повышение синтеза ГК активация инфекции. III период – 4 – 6 – 12 суток после родов.

Беременность и гломерулонефрит (ГН). Входные ворота – миндалины. Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. Имеет значение реактивность организма. Способствуют: переохлаждение, стресс. У беременных хронический ГН чаще в 4 формах: Нефротическая форма: Протеинурия в результате повышения проницаемости почечного эпителия, Гипопротеинемия,ОтекиГиперхолестеринемия Гипертоническая форма:Повышение АД, Незначительная гематурия,Цилиндрурия,Протеинурия,Спазм сосудов глазного дна. Отечно-гипертоническая форма: гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов глазного дна + отек + мочевой синдром (симптомы не ярко выражены). Латентная форма: мочевой синдром: микрогематурия, цилиндров мало, отеков нет.

Диагностика: ОАМ: гематурия и цилиндрурия (мочевой синдром) Нечипоренко: эритроцитов больше лейкоцитов БХК: мочевина. Креатинин, остаточный азот, титр противостафилококковых антител (антистрептолизин О, антигиалуронидаза), С-РБ. Проба Реберга: удельный вес мочи не изменяется. Степени риска: I степень (минимальная) – латентная, без почечной недостаточности. II степень (выраженная) – нефротическая форма без почечной недостаточности. III степень (максимальная):

Гипертонический тип Смешанный ГН Острый ГН Обострение хронического ГН Почечная недостаточность. Осложнения ГН при беременности: развитие почечной недостаточности,может проявиться ГН при беременности дать осложнения, перейти в неблагоприятную форму, осложнения: инсульт, кровоизлияния, отслойка сетчатки, гипертрофия левого желудочка вплоть до сердечной недостаточности. Лечение: Специальное лечение не проводится, т. к. нет инфекционного агента. Избегать простуд и переохлаждения. Соблюдение режима труда и отдыха. Стол № 7. Диета зависит от формы: Нефротический тип – увеличение белка до 2 г/кг Мт, снижение соли до 5 г/сут, ограничение воды до 800 мл. Смешанная форма – снижение потребления соли и воды. Латентная форма – нет диеты. Патогенетическая терапия: ГК и иммунодепрессанты не показаны.Симптоматическая терапия: Лечение артериальной ГТ,Борьба с отеками,Устранение белкового дефицита (плазма, 20 % альбумин по 100 мл, наборы АК: валин, левамин),Антиагреганты: трентал, курантил – улучшают микроциркуляцию почек,Спазмолитики

,Десенсибилизирующие средства Лечение ФПН.:Физиотерапия:Микроволны на область почек,УЗ на область почекАмплипульс

Лечение анемии: препараты железа (снижают концентрацию эритропоэтина в почках).

План ведения родов: Роды вести консервативно-выжидательно через естественные родовые пути с подведением фона готовности. Контроль АД каждый час и соответствующая гипотензивная терапия. Ранняя амниотомия – для снижения прогрессирования ПОНРП + усиление родовой деятельности. КТГ. Профилактика гипоксии. Рациональное обезболивание, спазмолитики, перидуральный блок (снижение АД + анестезия) 2 период с доступом в вену и вымытыми руками. После каждой потуги измерять АД и ЧСС плода (если повышенное АД – управляемая нормотония). ППК – окситоцин (метилэргометрин при повышенном АД нельзя) ДК Эпизиотомия по показаниям после пудендальной анестезии. После родов: лечение осложнений, лечение ГН. После беременности: в/в урография для диагностики формы ГН.

Показания к КС: Гипертоническая форма Тяжелая форма ФПН Акушерская патология (ПОНРП, предлежание).

Дифференциальная диагностика острого ГН от ПТБ: ОАМ: гематурия Стрептококковые титры антител

У III группы риска: осложнения беременности: Эклампсия Материнская и детская смертность ПОНРП Антенатальная гибель плода Невынашивание Резкое прогрессирование почечной недостаточности

У II группы риска: лечить отеки в стационаре, беременность течет благоприятно. Осложнения: Преждевременные роды Гипотрофия плода.

У I группы риска: амбулаторное лечение. Гестоз в 20 % случаев.

Ведение беременности: Разрешается лишь 1 беременность – за 1 беременность гибнет 25 % клубочков. Ранняя диспансеризация. Ранняя явка. Выделение групп риска. Женщина ведется акушером и урологом. Контроль мочи, крови. 1 госпитализация – 8 – 9 недель – вопрос о сохранении беременности. 2 госпитализация – при обострении, ухудшении состояния плода. 3 госпитализация – за 2 – 3 недели до родов.

Осложнения во время беременности: ПТБ гипоксия, гипотрофия плода. Внутриутробная гибель плода. ПОНРП Невынашивание. 1/3 – преждевременные роды.

Осложнения в родах: кровотечения, повышение АД,ФПН,ПОНРП

Осложнения после родов: Кровотечения в 3, 4 периодах. ГН – инфекционно-аллергическое заболевание. Преимущественно поражаются клубочки. Развивается через 10 – 12 дней после перенесенной ангины.

Классификация: Инфекционный / неинфекционный Острый / хронический (4 формы)

3.Острый живот — клинический синдром, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства и требующий экстренной хирургической помощи. Встречается: острыми воспалительными процессами, кровотечением в брюшную полость, при непроходимости кишечника. Клиническую картину может имитировать псевдоабдоминальный синдром, при котором боли в животе обусловлены заболеваниями органов брюшной полости, не требующими экстренного хирургического лечения (гастрит, колит), или заболеваниями органов, расположенных вне брюшной полости (например, инфаркт миокарда, острая пневмония, пиелонефрит).Клиническая симптоматика. Причины кровотечения в брюшную полость и забрюшинное пространство (разрыв маточной трубы при трубной беременности) или вследствие травмы, острые воспалительные процессы и нарушения кровообращения внутренних половых органов (острый аднексит, перекрут ножки опухоли или кисты яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичников). Внематочная беременность Клиника нарушения менструального цикла, кровянистые выделения из влагалища, внезапная, интенсивная, над лонным сочленением боль, слабость, обморочное состояние, кожа и слизистые бледные, частый, слабый пульс, низкое АД, Живот мягкий, болезненный. Симптом Блюмберга — Щеткина слабо выражен. В крови снижение гемоглобина, эритроцитов. Разрыв яичника, перекрут кисты яичника Внезапная, интенсивная боль в нижних отделах живота, иррадиирует в поясничную область и внутреннюю поверхность бедра, тахикардия, температура тела нормальная, живот мягкий, болезненный в нижних отделах, определяется мышечное напряжение, положительным симптом Блюмберга — Щеткина. Резкая болезненность при смещении шейки матки и при пальпации заднего свода влагалища. Резко болезненное округлое эластичное образование справа или слева от матки..Лечебная тактика. Характер лечебных мероприятий при О. ж. зависит прежде всего от основного заболевания, что диктует необходимость уточнения диагноза, проведения специальных дополнительных исследований. До постановки окончательного диагноза, запрещен прием жидкости и пищи, следует воздержаться от применения анальгезирующих, снотворных средств, нейролептиков, транквилизаторов, слабительных средств, клизм.

БИЛЕТ 15

1.В процессе родов при прохожд. ч/з костнн. канал и мягкие ткани родовых путей рожин-ы плод совершает совокупность движений, которую называют биомеханизмом родов.1-й момент-сгибание головки в плоскости входа в м.т. П.т.-малый родничок. 2-й – внутренний поворот головки, стрел. шов в узк. части плоск. м.т.-прямом размере. Затылок кзади. 3-й – максимальное сгибание головки- в плоскости выхода м. т.1-я точка фиксации- передний край Б. р., который подходит к нижнему краю лона. 2-я-подзатылоч. ямка и копчик-разгибание головки. Прорезывание средним размером-33 см. Долихоцефалическая головка.

2.Методы оценки кровопотери в родах? Методы оценки кровопотери в родах: прямые и непрямые. Прямые: калориметрический, электрометрический, гравитационный- по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита. Непрямые: оценка клинических признаков, измерение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение ОЦК, почасового диуреза, состав и плотность мочи.1. Собирают кровь в тазик и по последующее измерение ее объема в градуированной колбе(1-2 л). К этому количеству крови прибавляют массу крови излившейся на пеленки. Еще для определения величины кровопотери используют совокупность клинических признаков и гемодинамики:I- слабость, тахикардия-100, бледные кожные покровы, но теплые, САД 100 и более, гемоглобин 90 г/л, II- выраженная слабость, тахи более 100, САД 80-100, ЦВД ниже 60, Hb ниже 80,III геморрагический шок, САД ниже 80, анурия. I -15-20 %,II -29%,III- ,более 30%. Шоковый индекс Альговера: 0,8 менее 10% от ОЦК, 0,9-1,2 20%, 1,3-1,4 30%,1,5 и более 40%.

Ручное обследование полости матки. Условия: наркоз, асептика. Показания: - дефект плаценты - кровотечение - шок и коллапс - после плодоразрушающих операций - самостоятельные роды у женщин с рубцом на матке. Цели: 1) определение целостности стенок 2) гемостатический эффект 3) выявление и удаление инородных тел. Техника: левая рука на дне матки, правая тыльной поверхностью к крестцу вводится в полость матки. Последовательно обследуется передняя, правая, задняя, левая, трубно-маточные углы, дно и нижний сегмент. Все находки собираются в ладонь. Бережный наружновнутренний массаж матки на кулаке, затем рук выводится. Все находки – на гистологию.

Показ. К ручному обслед. пол. мат.: миома матки, антенат./ интранат. гибель плод, пороки развития матки, кровот. в послеродовом периоде, разрыв ш.м. III ст., рубец на матке; задержке частей последа, подозрение на разрыв матки, гипотонич. кровотечение.Условия:в/в, ингаляционная, продленная регионарная анестезия. Тех-ка: последовательно осматриваются все стенки матки, особенно углы; при обнаружении остатков плацент. тк. и сгустков крови- удаляют.Затем бережный наружно-внутренний массаж матки на кулаке( не более 1 мин).

3.ЗППП.Гонорея-относиться к группе венерических з-й. Возбудитель: Neisseria gonorroeae- гр. отр.персистируют в лейк-х, эпител-х кл-х, простейших и трихомонадах.Классиф:свежая(до 2 мес): остр, подостр,торпидная; хронич. Контагеозность 60-70%. Инкуб пер- 3дн-1мес. Клиника: уретрит,цервицит, бартолинит, сальп-ооф,проктит, ларингит. Выделения из влагалища сливкообразные, отечность тканей, боль,зуд , дизурические расстройства, боли внизу живота, повыш темпер. Лаб диаг : микроскопия выделений, ПЦР( выделения со сводов).Лечение: цефиксим,цефтпиаксон 250 мг в/м, офлоксацин 400 мг внутрь / азитромицин, ломефлоксацин. От однократного введения до 7 дней. Иммунотерапия: гонококковая вакцина, пирогенал, продигиозан. Урогенитальный трихоманиаз. Возб: Trichomonas vaginalis. До 10% населения инфицир., часто сочетанная инфекция. Клиника: цервицит, кольпит, уретрит. Обльные пенистые бели желто-зел цв с неприятн зопохом,зуд, дизурия,диспареуния, гиперемия слизистых, Ph- более 5,0.Лаб диаг: микроскопия нативного мазка,ПЦР, ИФА- IG. Лечение: нитроимидазолы- метронидазол, тинидазол, Тержинан, Клион-Д. Проф: вакцина СолкоТриховак. Микоплазмоз.М. hominis.Хр рецидивирующее течение, иммунопатология, системность, резистентность к терапии. Пути передачи: половой, нисходящий, на мембране эр, лейк,макроф. Клиника: бели, оли, бесплодие, выкидыш. Лаб диаг: кровь на ИФА= Ig G, посев ПЦР в рамках реального времени.Лечение: доксициклин 100мг 2раза. Азитромицин 250 мг 2 р 7-14 дней.Хламидиоз. Путь передачи: половой, вертикальный, инкуб пер 5-7дн- 6 нед. Клиника: бесимптом 80%, слизисто-гнойные выделения, эндометрит, аднексит, бесплодие, хр тазов боли, внематоч берем.Лаб диаг: соскоб из ЦК= ПЦР, ИФА.Лечение:Доксициклин 1к* 2р 7-10 дней,Вильпрафен 500мг 2р 10 дн, азитромицин 1т* 1р, при поражении верхних отделов 14 дней, иммуномодуляторы, коррекция биоценоза влагалища. Контроль ч/з мес

БИЛЕТ 16

1.Механизм родов начинается в той плоскости таза, в которой плод встречает препятствие по мере продвижения. 1-й момент – сгибание головки. М. р.- проводная точка. 2-й- внутренний поворот головки, он заканчивается, когда стреловидный шов располагается в прямом размере выхода, подзатылочная ямка- под лонным сочленением. 3-й – разгибание головки. 4-й- внутренний поворот туловища и наружный поворот головки.

2.Переношенная беременность- продолжительность более 287- 290 дней, признаки страдания плода, признаки биологической переношенности: отсутствие сыровидной смазки, сухость кожных покровов, мацерация кожи на стопах и ладонях, паховых складках, длинные ногти, плотные кости черепа, узкие швы и роднички. Истощение адаптационных возм плода. Оценка состояния плода: опред срока берем, узи от 7-12 нед, оценка фактор риска: возраст, ЗППП, хр восп з-я придатков, запоздалые роды в анамнезе, незрелой ш. м., маловодие, №-й степени зрелости плаценты. Методы оценки сост плода: Динамич УЗИ(двиг активность умен, дых движ, мочевыделение, кол-во о/вод сниж); допплерометрия. Тактика ведения:берем боле 40 нед= допплер Если ш. м. зрелая, состояние плода норм= выжидательная тактика, КТГ плода. Отсутствие биологической готовности к родам, ОАГА, крупный плод= опер КС в плановом порядке.

3.6 нед внутриутробного развития- отсутствие роста мюллеровых протоков, 8-10 нед- удвоение матки и влагалища, 10-14 нед двурогая матка. Этиология: транслокация гена, активирующего синтез Мюллер- ингибирующей субстанции, на Х-хром; спорадических генных мутаций,воздействие тератогенных ф-в, отсутствие рецепторов к эстрогену в мюллеровых , пороки развития мочеполовой, костно-мышеч сис-м. Классиф: класс 1- атрезия гимена,2- аплазия протоков репродуктивной системы (полная аплазия, а-я ш.м.,азя влагалища полная или частичная),3- пороки связанные с отсутствием слияния или неполным слиянием(удвоением) репр сис-мы(полное, частичное),4- сочетание удвоения и аплазии протоков. Диагностика: анамнез, гинекологич осмотр(вагиноскопия, ректоабдоминальное исслед), УЗИ, МРТ органов м. т. и почек, гистероскопия, лапароскопия.Операции: кольпопоэз из тазовой брюшины с лапароскопич ассистированием( аплазия влагалища и матки); экстирпация функционирующей рудиментарной матки; при неполной аплазии влагалища и функционирующей матке- вагинопластика скользящих лоскутов; при наличии функцонирующ замкнутого рога- удаление рудиментарной матки и гематосальпинкса из лапароскопического доступа; при удвоении матки и влагалища с частичной аплазией одного из них состоит из рассечения стенки замкнутого влагалища и создании сообщения между ним и функционир влагалищем под лапароскопич контролем.

БИЛЕТ 17

1-й момент- внутренний поворот ягодиц. Передняя ягодица подходит под лобковую дугу, задняя устанавливается над копчиком. Туловище подвергается боковому сгибанию.2-й-боковое сгибание поясничной части позвоночника. Задняя ягодица выкатывается над промежностью, а за ней передняя. 3й- внутренний поворот плечиков и наружный поворот туловища. Переднее плечико подходит под лобковую дугу, а заднее впереди копчика над промежностью.4й- боковое сгибание шейно-грудной части позвоночника. Рождение плечевого пояса и ручек.5й- внутренний поворот головки(затылком кпереди). Головка вступает малым косым размером в косой размер входа в м. т., противоположный тому, в котором проходили плечики.6й- сгибание головки. Прорезывание головки. Пособия по Цовьянову: 1 при чисто ягодичном предлежании. После прорезывания ягодиц их захватывают руками так, чтобы большие пальцы обеих рук располагались на прижатых к животу бедрах плода, а остальные 4 пальца- на поверхности крестца.2 при ножных предлежаниях. Наружные половые органы прикрывают ладонью, препятствуют преждевременному выпадению ножек из влагалища, противодействие следует оказывать до полного открытия маточного зева.

2.Разрыв матки- нарушение ее целостности во время беременности или в родах. Классиф: по потогенетич признаку: 1самопроиз разрыв ( механический Бандль, гистопатический Вербов, механогистопатический);2 насильственный разрыв матки( травматические, смешанные( плюс перерастяжение нижнего сегмента). По клинич течению: угрожающий разрыв,начавшийся, совершившийся.По хар-ру повреждений: надрыв, неполный разрыв, полный разрыв. По локализации: в дне, тела, нижнего сегмента, кольпопорексис. Клиника: происходит при клиническом узком тазе. Угрожающ разрыв: усиление родовой деятельности, схватки приобретают судорожный характер, беспокойное поведение, крик, тахикардия, затруднение мочеиспускания, резко болезненная в нижней части матка., ассиметрично расположенные связки матки. Контракционное кольцо- на уровне пупка, глубокое, косое. Форма «песочных часов».Гипоксия плода, вплоть до гибели. Начавшийся разрыв: нарушение целостности части нижнего сегмента, появление гематомы в стенке матки, эректильная стадия шока: чувство страха, гримасы, расширение зрачков. Матка м/у схватками не расслабляется. Болезненные потуги в отсутствии продвижения плода, высоко стоящей головке и полном открытии. Из половых путей могут появляться кровянистые выделения. Совершившийся разрыв: резкая боль в животе на высоте одной из схваток, внезапное прекращение родовой деятельности, торпидная стадия шока и внутреннее кровотечение. Полный разрыв. Плод перемещается в брюшную полость. Гибель плода. Рядом с плодом- отклоненная в сторону маленькая, хорошо сократившаяся матка. Симптомы раздражения брюшины положительны.Леченне: во время беременности угрожающий разрыв матки- экстренное КС. В родах- необходимо снять родовую деятельность(глубокий наркоз), закончить роды оперативным путем .При разрывах обширных- экстирпация матки.

3.К гиперпластическим(Г) процессам относится гиперплазия, полипы, атипические изменения тела матки. Три степени: I и II структурные аномалии слизистой оболочки, III обнаруживается изменение строение клеточных элементов. Патогенез: повышение концентрации эстрогенов, на фоне пониженной продукции прогестерона. Причины: персистенция или атрезия фолликула, фолликулярные кисты, стромальная гиперплазия, опухоли тека-клеток, гиперплазия коры наппочечников, нарушение гонадотропной ф-ии гипофиза, ожирение, цирроз печени, гипотиреоз. Т. О. нет овуляции= абсолютная/ относительная гиперэстрогения. Г изменениям подвергается функцмон. слой, реже- базальный. Морфологический субстрат кровотечения- резко расширенные тонкостенные кровеносные сосуды, расположенные в поверхностном слое эндометрия. Полипы возникают из базального слоя, всегда на тонкой ножке. Локализация- дно и углы матки. Выделяют: полипы, покрытые функциональным слоем, железисто-кистозные, фиброзные, железисто-фиброзные, аденоматозные, полипы с очаговым аденматозом. К предраку относят- атипическую Г, очаговый аденоматоз, аденоматозные полипы. Клиника: НМЦ- ациклические маточные кровотечения, контактные, меноррагии по типу полименореи, бесплодие I,II.Диагностика: УЗИ- М-эхо 15-20 мм, полип- округлое образование в полости с высокой эхогенностью.Гистероскопия: простая гиперплазия: поверхность неравная со складками, бледно-розовая, выводные протоки визуализируются, сосудистый рисунок резко выражен, устья туб- свободны; кистозная Г-сосуды неоднородную толщину, множественные кистозные полости; полиповидная Г: поверхность слизистой неровная, эндометрий до 15 мм, выводные протоки не определяются, сосудистый рисунок резко выражен,устья-не видно; полип эндометрия- поверхность гладкая, цвет- бледно-розовый, на тонком основании; аденоматозный полип- цвет- тускло-серый, поверхность неровная, на тонкой ножке; рак- поверхность с папилломатозными разрастаниями, грязно- серого цвета, сосудистый рисунок резко усилен с фрагментами некроза и кровоизлияния, ткань легко распадается и кровоточит. Лечение:Цели:1. Остановка кровотечения.2.восстановление менструальной функции/ стойкой менопаузы.3. профилактика рецидивов.этапы: раздельное-диагностическое выскабливание. 2. Гестагены(Дюфастон 20 мг с 16 по25 день, Утрожестан), КОКи(Регулон, Ярина, Новинет, Линдинет 30), аГнРг(Диферелин 3,75 в/м 1р 28 дней), антигонадотопины(Даназол).

БИЛЕТ 18

1.Приобретенные пороки сердца(ППС) – аномалии строения клапанов сердца, отверстий/ перегородок м/у камерами. Распростр- 4-6%.В 1м триместре часто происходит обострение ревмокардита. С 26-32 нед увеличив ОЦК, МОС снижается. С 35 нед увеличивается масса тела, затрудняется легочное кровообращение из-за высокого стояния дна матки. Во время родов увелич АД, систолический и минутный объем сердца .В раннем послеродовом периоде возможны коагулопатически кровотечения.Жалобы на слабость, утомляемось, одышку, сердцебиение. Первая госпитализация- до12 нед: для уточнения диагноза, функционального состояния ССС, активность ревматического процесса, решение вопроса о сохранении беременности. 28-32 нед- период наибольшей нагрузки на ССС, коррекция проводимой терапии и лечения. За 2-3 нед до предполагаемых родов для подготовки к родоразрешению, тактика ведения родов, кардиальной и противоревматической терапии. Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом. В 1 и 2 трим 1раз в 2 нед, в 3 трим еженедельно. Степень риска течения беременности: I- беременность без СН и обострения ревматической лихорадки, II- с начальными признаками СН и обострения ревм лих.,III – при некомпенсированном ППС с признаками правожелудочковой СН, II ст активности ревм лих,II степ легочной гипертензии.IV ст- при некомпенсиров ППС с левожелудочковой или тотальной СН, III ст актив ревм лих, III легочной гипертензии. Беременность возможна при I, II ст риска, при остальных противопоказана. Роды проводят в специализир ЛПУ: с акуш-гин, кардиологом, анестезиологом. Неонатологом. Роды чрез естественные родовые пути с поэтапной анальгезией и кардиотониками, во втором периоде выключение потуг: эпизиотомия, акуш ципцы. С искусственными клапанами- КС, наложение полостных акуш щипцов.

2.Кесарево сечение.Показания:1. Во время беременности: полное передлежание плаценты, неполное предлежание плаценты с выраженным кровотечением при неподготовленных родовых путях, ПОНРП при неподготовленных родовых путях, несостоятельность рубца на матке, анатомически узкий таз II-IV , опухоли дефекты костей таза, пороки развития матки и влагалища, опухоли ш. м., яичников, орг м. т.; крупный плод и другие патологии; выраженный симфизит; множественная миома матки больших размеров, дегенерация миоматозных узлов; тяжелый гестоз, отсутствие эффекта от терапии; экстрогенит З- я.; рубцовое сужение ш. м. и влагалища, после ушивания моче-половых и кишечно-половых свищей; рубец на промежности после ушивания разрыва 3й ст в предыдущих родах; выраженное расширения вен в области влагалища и вульвы; поперечное положение плода; сросшаяся двойня; тазовое предлежание плода с разогнутой головой, при массе более 3600/менее 1500 с сужением таза; ВРТ плюс другие осложнения; хроническая гипоксия плода, гипотрофия. Неподдающаяся медик. терапии; возраст первоберем старше 30 лет с ОАГА и соматич патологией; бесплодие в анамнезе и др отягощ факторы; гемолитическая болезнь новорожденных при неподготовленных родовых путях; С\Д при необходим досрочного родоразрешения при незрелых родовых путях; переношенная беременность при ОАГА и неподготов род путей; Экстрогенитальный рак, рак ш. м.; обострение генитального герпеса.2. В родах: клинически узкий таз, преждевременное излитие о/вод и отсутствие эффекта от родовозбуждения; аномалии родовой деятельности не поддающиеся медикаментозной коррекции; острая гипоксия плода; ОНРП или низко расположенной плаценты; угрожающий и начавшийся разрыв матки; предлежание и выпадение петель пуповины при неподготов родов путях; неправильное вставление и предлежание головки плода; состояние агонии/внезапной смерти роженицы при живом плоде. Существуют сочетанные показания: слабость род деятел. Дистоция ш.м.,переношенная берем и тд.Условия: живой и жизнеспособный плод. В случае опасности, угрожающей жизни женщины, кс проводиться при мертвом плоде. Противопоказания: В/утроб смерть плода или его аномалия, несовместимая с жизнью; гипоксия плода при отсутствии неотложных показаний к КС со стороны матери и уверенности рождения живого и жизнеспособного плода.

3.Эндометрит: острый- повышение температуры, лихорадка, боли внизу живота ,нарушения цикла, мажущие кровянистые выделения с неприятным запахом. Лейкоцитоз, сдвиг влево. PV:матка слегка увеличена. Мягковатой консистенции.Болезненна. Д-ка: ОАК, бакпосев отделяемого,УЗИ, гистология.Хр. эндометрит: маточные кровотечения(пред- и постменстр, межменструальные), нарушение секреторной ф-и эндомерия- серозные/ серозно-гноевидные выделения из половых путей; ноющие боли внизу живота, бесплодие, самопроизвольный выкидыш. PV: небольшое увеличение и уплотнение матки. Диагностика: Разд диагностич выскаб, гистология, гистероскопия, иммуногистохимическое исс. Сальпиногоофорит.остр: боль внизу живота тянущая,отдающая в задний проход, НМЦ, гипертермия, лихорадка, дизурические, диспепсические рас-ва, лейкоцитоз. Сдвиг влево.PV: придатки пастозные, увеличенные, болезненные, болезненность при тракции ш. м.. УЗИ: опухолевидные образования, диагностическая лапароскопия, бак посев из цервикальной слизи. Хр сальпингоофорит: с-с «хронической тазовой» боли, НМЦ, ановуляторные циклы. PV: тяжистость, болезненность. УЗИ признаки образований.

БИЛЕТ 19

1.Оценки состояния рубца на матке Наиболее достоверными методом диагностики состояния рубца на матке у небеременной женщины, которые взаимодополняют друг друга, являются гистерография и гистероскопия.Гистерографию, которая представляет собой рентгенологическое исследование (снимок) матки, проводят на 18-21 день менструального цикла, не ранее чем через 6 месяцев после операции в прямой и боковой проекции.

Признаки, которые могут быть обнаружены при таком исследовании и свидетельствовать о несостоятельности рубца с одной стороны могут быть связаны с наличием спаечного процесса в брюшной полости, а с другой стороны могут быть обусловлены непосредственно самой несостоятельностью (зазубренные контуры внутренней поверхности матки, углубления различной величины и формы, проникающие в толщу мышечной оболочки).

2.Гистероскопия -дополняющий метод диагностики, с помощью которой, используя специальный оптический прибор, можно осмотреть стенки матки изнутри. Исследование можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после операции на 4-5 день менструального цикла, когда функциональный слой эндометрия полностью отторгается, и через тонкий базальный слой видна подлежащая ткань.

На неполноценность рубца обычно указывают локальные вдавления, втяжения или утолщения в области рубца. Белесоватый цвет ткани рубца свидетельствует о выраженном преобладании соединительнотканного компонента, а втяжения – об истончении миометрия в результате неполноценной регенерации.

2.Гем.шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация  Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК)  Средней степени (потеря 20–40% ОЦК)  Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.  Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).  Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.  Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.  Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).  Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.  Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.  ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.  Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.  Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.  Ингаляция увлажнённого кислорода.  Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.  Поддержание диуреза (50–60 мл/ч)  Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.)  При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.  Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы -адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

3.ПМС характеризуется патологическим симптомокомплексом, проявляющимся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями во второй фазе менструального цикла.

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов в клинической картине, выделяют четыре формы предменструального синдрома: нейропсихическая; отечная; цефалгическая; кризовая.

выделять легкую и тяжелую форму предменструального синдрома:

легкая форма ПМС — появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов;

тяжелая форма ПМС — появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены.

В течении ПМС можно выделить следующие три стадии: компенсированная стадия — появление симптомов в предменструальном периоде, которые с началом менструации проходят; с годами клиника предменструального синдрома не прогрессирует;

субкомпенсированная стадия — с годами тяжесть течения предменструального синдрома прогрессирует, увеличивается длительность, количество и выраженность симптомов;

декомпенсированная стадия — тяжелое течение предменструального синдрома, «светлые» промежутки постепенно сокращаются.

Нейропсихическая форма характеризуется наличием следующих симптомов: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность, апатия к окружающему, депрессивное состояние, слабость, быстрая утомляемость, обонятельные и слуховые галлюцинации, ослабление памяти, чувство страха, тоска, беспричинный смех или плач, сексуальные нарушения, суицидальные мысли. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на первый план, в клинической картине могут быть другие симптомы: головные боли, головокружение, нарушение аппетита, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота.

Отечная форма отличается превалированием в клинической картине следующих симптомов: отеки лица, голеней, пальцев рук, нагрубание и болезненность молочных желез (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажда, прибавка в весе, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы), боли в суставах, головные боли, раздражительность и др. У подавляющего большинства больных с отечной формой предменструального синдрома во второй фазе цикла отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500-700 мл. жидкости.

Цефалгическая форма характеризуется превалированием в клинической картине вегетативно-сосудистой и неврологической симптоматики: головные боли по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии), головокружение, сердцебиение, боли в сердце, бессонница, раздражительность, повышенная чувствительность к запахам, агрессивность. Головная боль имеет специфический характер: дергающая, пульсирующая в области виска с отеком века и сопровождается тошнотой, рвотой. В анамнезе у этих женщин часто отмечаются нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, психические стрессы.

При кризовой форме в клинической картине преобладают симпато-адреналовые кризы, сопровождающиеся повышением АД, тахикардией, чувством страха, болями в сердце без изменений на ЭКГ. Приступы нередко заканчиваются обильным мочеотделением. Как правило, кризы возникают после переутомления, стрессовых ситуаций. Кризовое течение предменструального синдрома может быть исходом нелеченной нейропсихической, отечной или цефалгической формы предменструального синдрома на стадии декомпенсации и проявляется в возрасте после 40 лет. У подавляющего большинства больных с кризовой формой предменструального синдрома отмечены заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. К атипичным формам предменструального синдрома относятся вегетативно-дизовариальная миокардиопатия, гипертермическая офтальмоплегическая форма мигрени, гиперсомническая форма, «циклические» аллергические реакции (язвенный гингивит, стоматит, бронхиальная астма,иридоциклити др.).

Д-ка ПМСДиагностика выявлению предменструального синдрома способствует активный опрос пациентки, при котором выявляется циклический характер патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни. Учитывая многообразие симптомов, предложены следующие клинико-диагностические критерии предменструального синдрома:

Заключение психиатра, исключающее наличие психических заболеваний. Четкая связь симптоматики с менструальным циклом — возникновение клинических проявлений за 7-14 дней до менструации и их исчезновение по окончании менструации.

Некоторые врачи основываются на диагностике предменструального синдрома по следующим признакам: Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения. Агрессивное или депрессивное состояние. Чувство тревоги и напряжения. Ухудшение настроения, чувство безысходности. Снижение интереса к обычному укладу жизни. Быстрая утомляемость, слабость. Невозможность концентрации внимания. Изменения аппетита, склонность к булимии. Сонливость или бессонница. Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки, суставные или мышечные боли, прибавка в весе.

Диагноз считают достоверным при наличии не менее пяти из вышеприведенных симптомов при обязательном проявлении одного из первых четырех.

При нейропсихической, цефалгической и кризовой формах выявлено повышение уровня пролактина в крови.

Дополнительные методы исследования назначаются в зависимости от формы ПМС При выраженных церебральных симптомах (головные боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения) показана компьютерная томография или ядерно-магнитный резонанс для исключения объемных образований мозга.При проведении ЭЭГ у женщин с нейропсихической формой предменструального синдрома выявляются функциональные нарушения преимущественно в диэнцефально-лимбических структурах мозга. При отечной форме предменструального синдрома данные ЭЭГ свидетельствуют об усилении активирующих влияний на кору больших полушарий неспецифических структур ствола мозга, более выраженном во второй фазе цикла. При цефалгической форме предменструального синдрома данные ЭЭГ указывают на диффузные изменения электрической активности мозга по типу десинхронизации корковой ритмики, которая усиливается при кризовом течении предменструального синдрома. При отечной форме ПМС показано измерение диуреза, исследование выделительной функции почек.

При болезненности и отечности молочных желез проводится маммография в первую фазу цикла для дифференциальной диагностики мастодонии и мастопатии.

Леч ПМС: нормализация режима труда и отдыха, рекомендуются седативные и психотропные препараты — тазепам, рудотель, седуксен, амитриптилин и др. Препараты назначаются во второй фазе цикла за 2-3 дня до проявления симптомов.

Препараты антигистаминного действия эффективны при отечной форме ПМС, аллергических проявлениях. Назначается тавегил, диазолин, терален (тоже во второй фазе цикла).

Препараты, нормализующие нейромедиаторный обмен в ЦНС, рекомендуются при нейропсихической, цефалгической и кризовой формах предменструального синдрома. Перитол нормализует серотониновый обмен (по 1 таблетке 4 мг. в день), дифенин (по 1 таблетке 100 мг. два раза в день) обладает адренергическим действием. Препараты назначаются на период 3-6 месяцев.

С целью улучшения кровообращения в ЦНС эффективно применение ноотропила, грандаксина (по 1 капсуле 3-4 раза в день), аминолона (по 0,25 г. в течение 2-3 недель).

При цефалгической и кризовой формах эффективно назначение парлодела (по 1,25-2,5 мг. в день) во второй фазе цикла или в непрерывном режиме при повышенном уровне пролактина. Являясь агонистом дофамина, парлодел оказывает нормализующий эффект на туберо-инфундибулярную систему ЦНС. Агонистом дофаминовых рецепторов является также дигидроэрготамин, обладающий антисеротониновым и спазмолитическим действием. Препарат назначается в виде 0,1% раствора по 15 капель 3 раза в день во второй фазе цикла.

При отечной форме ПМС показано назначение верошпирона, который, являясь антагонистом альдостерона, оказывает калийсберегающий диуретический и гипотензивный эффект. Препарат применяется по 25 мг. 2-3 раза в день во второй фазе цикла за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики.

Для лечения масталгии, мастодинии рекомендуется местное применение прожестожеля — геля, содержащего натуральный прогестерон.

Учитывая важную роль простагландинов в патогенезе предменструального синдрома, рекомендуются антипростагландиновые препараты — напросин, индометацин — во второй фазе цикла, особенно при отечной и цефалгической формах ПМС.Гормональная терапия проводится при недостаточности второй фазы цикла. Назначаются гестагены с 16-го по 25-й день цикла — дюфастон, медроксипрогестерон ацетат по 10-20 мг. в день.В случае тяжелого течения предменструального синдрома показано применение аГнРГ в течение 6 месяцев.

Лечение предменструального синдрома длительное, в течение 6-9 месяцев. В случае рецидива терапия повторяетсяПоэтому в настоящее время основная роль в патогенезе предменструального синдромаотводится нарушению обмена нейропептидов в ЦНС (опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналина и др.) и связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов.Таким образом, развитие предменструального синдрома можно объяснить функциональными нарушениями ЦНС в результате воздействия неблагоприятных факторов на фоне врожденной или приобретенной лабильности гипоталамо-гипофизарной системы.

БИЛЕТ 20

1.Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

2. Слабость родовой деятельности

Причины  К возникновению слабости родовой деятельности могут привести различные факторы: - эндокринные и обменные нарушения в организме беременной (ожирение, недостаточность функции щитовидной железы, сахарный диабет); - перерастяжение матки (при наличии многоплодия, крупного малыша, многоводия);  - патологические изменения в стенке матки             

- пороки развития матки или ее врожденное недоразвитие;

- определенную роль в возникновении этого осложнения может играть возраст первородящей (моложе 18 лет либо старше 30 лет); - чрезмерное нервно-психическое напряжение

Согласно существующей в акушерстве классификации, различают первичную и вторичную слабость родовой деятельности

При первичной слабости родовой деятельности схватки с начала родов слабые, малоэффективные, в то время как при вторичной сила и продолжительность схваток первоначально достаточны, но далее на протяжении родов схватки постепенно ослабевают, становятся редкими и короткими и дальнейшего раскрытия шейки матки не происходит. Вторичная слабость следствием длительных и болезненных схваток, которые приводят к утомлению рожающей женщины.

 Д-ка

Первич слабость:сократит деятельность матки, замедление раскрытия маточного зева.

Вторичная- оценивают схватки в конце 1 и 2 периодов родов, динамику раскрытия маточного зева и продвижение предлежащей части.

если в норме от начала регулярной родовой деятельности до открытия маточного зева на 3-4 см проходит в среднем шесть часов, то при развитии слабости родовой деятельности этот период удлиняется до 8 часов и более. Во время родов врач осматривает роженицу через определенные промежутки времени. Если за определенный промежуток раскрытие маточного зева недостаточно, то также говорят о слабости родовой деятельности.

Лечение

  Первым немедикаментозным методом, позволяющим усилить родовую деятельность, является амниотомия (вскрытие плодного пузыря). Эту манипуляцию проводят при раскрытии шейки матки на два см и более. Далее в течение двух-трех часов за роженицей наблюдают. У многих пациенток в результате амниотомии происходит усиление родовой деятельности. Например, при многоводии мышцы матки перерастянуты, а излитие  вод способствует уменьшению внутриматочного объема и началу правильного и достаточного сокращения мышц матки. Если желаемого эффекта от амниотомии не получено, то необходимо применение медикаментозных средств для продолжения родовой деяельности. Следует отметить, что при затянувшихся родах, усталости женщины с целью лечения слабости родовой деятельности может быть применен медикаментозный сон-отдых, в процессе которого роженица восстанавливает силы и энергетические ресурсы матки. С целью проведения медикаментозного сна-отдыха женщине после консультации анестезиолога внутривенно вводят препараты из группы наркотических анальгетиков; сон наступает достаточно быстро и длится в среднем 2 часа.  Основным методом лечения слабости родовой деятельности  является применение утеротоников - препаратов, усиливающих сократительную деятельность матки. Утеротоническим действием обладают Окситоцин и простагландины. Данные препараты вводятся внутривенно капельно, а в современных клиниках - используют специальные приборы - инфузоматы, обеспечивающие строго дозированное введение лекарств. При этом обязательно контролируется состояние ребенка с помощью кардиомонитора. Такая терапия приводит к усилению родовой деятельности и часто усиливает болевые ощущения у рожающей. В связи с этим возникает дополнительная необходимость для применения спазмолитиков, анальгетиков, либо эпидуральной анестезии. Длительность введения препаратов, усиливающих маточные сокращения, определяет акушер-гинеколог в зависимости от динамики раскрытия шейки матки, продвижения предлежащей части и состояния плода. Роды при упорной слабости родовой деятельности роды заканчиваются операцией кесарева сечения. При вторичной слабости родовой деятельности, развившейся в конце периода изгнания и не поддающейся медикаментозному лечению, иногда возникает необходимость наложения вакуум-экстрактора (извлечения ребенка при помощи специального аппарата, чашечка которого присасывается к головке за счет разрежения воздуха).

 Профилактику нужно начать с отбора женщин группы риска: первород 30 лет ,бер с незрелой ш.м накануне родов, жен. , с патологией половой системы, бер. уменьш размерами таза.

3. Аменореей называется отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев у женщин в возрасте старше 15,5 лет

Яичниковая аменорея. Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной — врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника. Врожденные формы первичной аменореи чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом. Из них наиболее распространена аменорея при дисгенезии гонад. Дисгенезия гонад. Врожденная патология гонад вследствие аномалии в  системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в  ранний антенатальный период.Дисгенезия гонад проявляется в виде синдрома Шерешевского - Тернера, "чистой" и "смешанной" форм. Синдром Шерешевского- Тернера развивается внутриутробно. Этиология неизвестна; возможно влияние пожилого возраста родителей. Патогенез. Аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых  основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников. Диагностика обычно основана на клинические признаках заболева­ния. Больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см). Масса тела при рождении обычно тоже низкая — 2000-2300г при доношенной бе­ременности. При осмотре выявляются короткая шея,. При пневмопельвиографии или УЗИ вы­являются аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа. Наибольшее диагностическое значение имеют генетические исследо­вания, подтверждающие хромосомную аномалию: хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина. Экскреция эстрогенов резко снижена. Показатели тестов функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура.Во влагалищном мазке определяется до 50%парабазальных  клеток. Лечение до пубертатного периода должно быть направлено на сти­муляцию роста. Назначают анаболические стероиды. После 15-17 лет можно проводить заместительную терапию эстрогенами. После этого переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотече­ния.

«Чистая» форма дисгенезии гонад. Заболевание патогенетически идентично синдрому Шерешевского - Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий. Патогенез. Аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде. Диагностика. Обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют. При гинекологическом осмотре обнаруживают скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и мат­ки). При УЗИ, лапароскопии или  пневмопельвиографии — матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм). При генетическом исследовании хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при  кариотипе 46 XY145). Гормональные исследования:, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера. Так как у боль­ных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют.

"Смешанная форма" дисгенезии гонад. Одна из форм гермафродитиз­ма (интерсексуализма). Характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой — дисгенетическое яичко.. Патогенез. Кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период. Диагностика: Часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным. Так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексу­альны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое ово­лосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутс­твуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тща­тельный осмотр..При гинекологическом осмотре обнаруживается половое оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичная матка, часто урогенитальный синус.Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях реко­мендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.Лечение. В препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду. После оперативного вмешательства проводят гормональную терапию, направленную на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотече­ние. После этого назначают циклическую гормональную терапию со сни­жением дозы эстрогенов на 50%. Циклическую терапию проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом.

Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Ха­рактеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.Патогенез. Врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.Диагностика. При полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме -  увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутс­твуют.При осмотре у большинства больных обнаруживается паховая гры­жа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.При гинекологическом осмотре выявляют  влагалище (иногда руди­ментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует. При рентге­нологическом исследовании определяется аплазия матки.Наибольшее диагностическое значение имеет определение полово­го хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5,  20-70% клеток содержат тельца Y — хроматина (норма для мужчин).

Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом. При повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами со­матического развития. При поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.Аменорея при поражении яичников  в детстве (евнухоидизм). Пато­логия наступает при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.Диагностика. Выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1).При гинекологическом осмотре обнаруживаются недоразвитие и сла­бая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.На УЗИ и  пневмопельвиограмме определяется гипоплазия  яичников и матки.Наибольшее диагностическое значение имеют гормональные исследо­вания функции гипофиза, при евнухоидизме всег­да резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина  в  крови и моче.Показатели. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена  зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном  мазке — парабазальные клет­ки (70-8О%).  Лечение надо начинать как можно раньше до периода полового созревания. Оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма

.Аменорея при поражении яичников в репродуктивный период.  Гипо­функция яичников чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами.Диагностика. В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:  1 - легкую или средней тяжести - срав­нительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аме­норея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует, и II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют дан­ные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях,  вредных фак­торах, а также о предшествующей менструальной функции.— однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндомет­рия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоп­риятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую те­рапию (З — б мес.).

Маточная аменорея.

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созре­вания, аменорея первичная; если после — вторичная.

Патогенез. Эндометрий разрушается вследствие инфекционного про­цесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмеша­тельства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. При этой форме аменореи функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная не­достаточность гипофизарно- яичниковой системы.

Диагностика. Нормальное соматическое и половое развитие Диагностическую ценность имеет гистеросальпингография и гистероскопия.

Гормональные исследования. Несмотря на аменорею, диагностируют­ся скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в те­чение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов.

при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицатель­ная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбини­рованная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе про­бы бывают положительными при гипофункции яичников

Лечение зависит от этиологического фактора, вызвавшего патоло­гию. При наличии внутриматочных синехий (синдром Ашермана), возни­кающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию

БИЛЕТ 21