БИЛЕТ 28

1,Фетоплацентарная недостаточность – комплекс симптомов, отражающих нарушение функций плаценты, приводящее к гипоксии и задержке развития плода, выраженность которых зависит от длительности, степени выраженности и времени воздействия неблагоприятных факторов.К развитию фетоплацентарной недостаточности могут приводить различные хронические заболевания матери, в первую очередь сопровождающиеся повышенным содержанием в крови токсических продуктов обмена, нарушением кровообращения и гормонального статуса (пороки сердца, гипертоническая болезнь, постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и (или) недостаточностью кровообращения, тяжелые заболевания почек и печени, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников); анемия или нерациональное (недостаточное) питание беременной женщины; инфекционные заболевания, особенно вирусной этиологии; пороки развития матки; низкое прикрепление или предлежание плаценты, а также расположение плаценты в области миомы или рубца на матке Прогноз более благоприятен при развитии ФПН после 30 недель беременности, так как к этому сроку организм ребенка в целом сформирован, и при отсутствии врожденных пороков развития жизнеспособен, что немаловажно в случае необходимости срочного родоразрешения из-за декомпенсации ФПН и угрозе жизни плода.При фетоплацентарной недостаточности наблюдается нарушение всех ее функций, несоответствие сроков беременности и степени зрелости плаценты. Нарушение защитной функции может привести к инфицированию плода или воздействию на него токсических веществ, которое невозможно при нормальном функционировании плаценты.Нарушение синтетической функции приводит к изменению уровня вырабатываемых плацентой гормонов и белков, что способствует задержке внутриутробного развития плода, его гипоксии, нарушению сократительной деятельности матки во время беременности и в родах. При ФПН часто наблюдается угроза или преждевременное прерывание беременности, реже – перенашивание беременности. Длительно существующее повышение маточного тонуса сопровождается снижением артериального кровотока и способствует формированию порочного круга, нарушая маточно-плацентарный обмен и усугубляя фетоплацентарную недостаточность. Со стороны матери фетоплацентарная недостаточность проявляется в первую очередь меньшим объемом живота и высотой стояния дна матки, чем положено при данном сроке беременности, вследствие задержки внутриутробного развития плода и маловодия, частого спутника ФПН. Женщина может предъявлять жалобы на повышенную или наоборот сниженную двигательную активность плода, которая зависит от степени его гипоксии. При внутриутробной гибели плода двигательная активность отсутствует, могут появиться выделения из влагалища с неприятным запахом.При фетоплацентарной недостаточности в первую очередь возникает гипоксия плода, выраженность которой зависит от длительности и степени патологических изменений плацентарного комплекса. Постепенно плод начинает отставать в развитии. При раннем возникновении ФПН формируется симметричная задержка развития (отставание длины и веса от нормы, соответствующей данному гестационному сроку), во втором и третьем триместре беременности при ФПН, как правило, наблюдается ассиметричная задержка развития плода, проявляющаяся только гипотрофией.Ведущую роль в диагностике фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ-исследование, позволяющее выявить несоответствие размеров плода гестационному сроку, наличие врожденных пороков развития, оценить толщину, место прикрепление и степень зрелости плаценты, наличие в ней патологических включений, строение и расположение пуповины. Значительную помощь в диагностике может оказать доплерография плацентарного комплекса и маточных артерий. Метод может использоваться для динамического наблюдения в процессе лечения. Для оценки функционального состояния плода прибегают к кардиотокографии, которая позволяет решить вопрос о тактике ведения беременности и необходимости срочного родоразрешения в случае угрозы жизни ребенка.Для профилактики фетоплацентарной недостаточности важную роль играет формирование группы риска по данной патологии, динамическое наблюдение беременных женщин с использованием инструментальных методов диагностики, своевременная коррекция имеющихся заболеваний и отклонений в течение беременности с привлечением профильных специалистов. Рекомендуется проведение профилактических месячных курсов лечения женщин из группы риска по ФПН на сроках беременности 14 и 28 недель.Единого подхода в лечении ФПН нет. Необходима коррекция основного заболевания; назначение препаратов улучшающих реологические свойства крови, микроциркуляцию, защитные функции организма; снятие повышенного тонуса матки, для разрыва порочного круга. Обязательно соблюдение беременной женщиной охранительного режима и принципов рационального питания.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также  -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средствВ. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН: - Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день. - Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно. - Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день. - Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день. - Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин. - Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день. - Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в. - Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплексаСледует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

2, Под невынашиванием беременности понимают самопроизвольное прерывание ее в различные сроки от зачатия до 37 нед. Частота этого осложнения варьирует от 10 до 25% и не имеет тенденции к снижению. Невынашивание беременности до 28 нед. относят к самопроизвольным выкидышам (абортам). Прерывание беременности в сроки свыше 28 нед - к преждевременным родам (недонашивание беременности). Самопроизвольные выкидыши подразделяют на ранние (до 16 нед) и поздние (свыше 16 нед) в связи с различным их клиническим течением. Выделяют также привычное невынашивание в случаях прерывания беременности - подряд 2 раза и более.

Этиология невынашивания беременности разнообразна и зависит от многочисленных факторов - действующих одновременно или последовательно. Гормональные расстройства в организме женщины играют основную роль особенно в 1 триместре. Наиболее частыми являются гипофункция яичников и гиперандрогения различного генеза. Изменения функции яичников обусловлены нарушением полового созревания включая генитальный и общий инфантилизм; абортами (особенно при первой беременности); воспалительными заболеваниями половых органов. При этом чаше наблюдается относительная (за счет дефицита прогестерона) гиперэстрогения, реже малая продукция эстрогенов и прогестерона. Последнее сопровождается развитием первичной плацентарная недостаточность. Заболевания щитовидной железы (гипо- и гиперфункция) нарушают процесс развития беременности - так же как поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет). Механизмами прерывания беременности при гормональных расстройствах являются: недостаточная подготовка эндометрия к беременности неполноценная имплантация плодного яйца повышенная возбудимость миометрия первичная плацентарная недостаточность во 11 триместре и нарушения развития плода.

Инфекционные заболевания занимают одно из первых мест среди причин невынашивания беременности. К ним относятся латентно и хронически протекающие инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, воспаление половых органов, инфекции мочевыводящих путей, хламидиоз и микоплазменная инфекция, листериоз, токсоплазмоз), острые инфекционные заболевания, включая вирусные (грипп и парагрипозные заболевания, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, вирус простого герпеса) и др. При этом возможно непосредственное поражение плодного яйца (плаценты, оболочек и эмбриона) трансплацентарно или восходящим путем, воздействие гипертермии матери и интоксикации с последующей гибелью эмбриона, тератогенное (до 9-12 нед) или псевдотератогенное в раннем фетальном периоде) воздействие. К невынашиванию беременности приводят пороки развития матки (внутриматочная перегородка, двурогая, седловидная, однорогая или двойная матка), опухоли матки и придатков (миома матки, киста, кистома яичника), послеоперационный рубец на матке. В проблеме невынашивания определенную роль играет нарушение системы иммунитета. Созревание зародыша происходит при условии полной гетерозиготности матери и плода по антигенам тканевой совместимости. При беременности возможно развитие сенсибилизации матери к тканевым антигенам плода. Клиническая картина преждевременного прерывания беременности зависит от стадии выкидыша и срока беременности. При угрозе прерывания беременные жалуются на боль внизу живота и пояснице: периодическое напряжение матки. Различают 5 стадий течения раннего аборта: угрожающий начавшийся аборт аборт в ходу неполный полный аборт

Для ранних абортов характерно рождение всего плодного яйца. Правильный режим и лечение при первых двух стадиях аборта позволяют сохранить беременность. При последующих стадиях требуется удаление всего плодного яйца или его задержавшихся частей. Симптомы угрожающего и начавшегося аборта различают по состоянию шейки матки и интенсивности болевого синдрома, напряжению матки и/или наличию кровяных выделений. Поздний выкидыш протекает по типу родов:

раскрытие шейки матки, излитие околоплодных вод рождение плода рождение последа.

Клинически проявляется схваткообразной или ноющей болью внизу живота, периодическим напряжением матки и реже кровяными выделениями. Лечение при угрозе прерывания беременности должно быть комплексным. Медикаментозные препараты, особенно гормональные, следует назначать по строгим показаниям и в минимальных дозах, сочетая их с немедикаментозными средствами .Последствия гормонального лечения на плод и будущего ребенка могут проявиться спустя много лет; вирилизирующее действие гестагенов (прогестерона, прогестинов) на формирование половых органов у девушек, матери которых во время беременности принимали диэтилстильбэстрол. Гормональная терапия у женщин с невынашиванием беременности может продолжаться до 15- 16 нед, пока не закончится формирование плаценты, которая полностью берет на себя функцию гормональной регуляции в системе мать - плод. Профилактика невынашивания беременности включает систему мероприятий, проводимых врачом женской консультации, акушерского и гинекологического стационара.

3, К воспалительным заболеваниям придатков матки относятся заболевания маточных труб (сальпингит) и яичников (оофорит). Воспаление придатков - сальпингоофорит (аднексит) - наиболее частое заболевание половой системы.Причиной воспалительных заболеваний придатков матки (воспаления маточных труб и яичников) является инфекция, которая чаще всего распространяется снизу вверх: из шейки матки на слизистую оболочку тела матки и труб (интраканаликулярный путь). При травме шейки матки (роды, аборты, оперативные вмешательства) инфекция из шейки матки может распространяться по лимфатическим путям в клетки между широкими связками матки и непосредственно на наружную поверхность трубы, минуя тело матки. Инфицирование придатков матки нередко происходит гематогенным путем при различных общих заболеваниях организма (грипп, скарлатина, кариес зубов и др.) и значительно реже контактным путем из соседних органов брюшной полости, мочевого пузыря, червеобразного отростка, сигмовидной кишки и дрОбострение может наступить после общего или местного охлаждения, гинекологического массажа, продувания труб, гистеросальпингографии и других манипуляций, Воспалительный процесс переходит на подслизистую оболочку матки и вызывает ее отек, а при сниженной местной и общей реактивности организма воспаление захватывает мышечную оболочку, вследствие чего трубы утолщаются и становятся отечными. Нередко из мышечного слоя воспаление переходит на брюшной покров труб, яичников, а затем на другие органы.Основными признаками острого сальпингита являются повышение температуры и боль в паховой области, отдающая в крестец. Боль имеет постоянный характер или появляется при дефекации, мочеиспускании и значительно усиливается при физическом напряжении или половом акте. Нередко схваткообразная боль локализуется в самых глубоких боковых отделах брюшной полости. Часто развиваются перитонеальные явления, и незначительное набухание труб в остром периоде воспаления вызывает реакцию со стороны мезосальпинкса и брюшины.Нередко боли, имеющиеся при цервиците, нарастают при развитии сальпингита. Нарушается менструальный цикл, появляются гнойные выделения из влагалища. Общее состояние больных изменяется сравнительно мало. Только при более значительном вовлечении в процесс тазовой брюшины течение пельвиоперитонита может быть более опасным, иногда даже симулировать диффузное поражение брюшины. Обычно острые заболевания стихают в течение 1-2 нед. Однако образовавшиеся сращения между маткой и придатками, кишечником, сальником и брюшиной могут долгое время вызывать боль, запоры, нарушения менструации, самопроизвольный аборт, бесплодие, внематочную беременность и др. Жалобы больных не всегда соответствуют объективным изменениям. Иногда сальпингиты могут протекать бессимптомно. Частыми симптомами воспалительных заболеваний придатков матки являются нарушение менструальной функции, выделение белей. При острых процессах чаще отмечаются кровотечения, чем задержка менструаций.Основной причиной женского бесплодия являются воспалительные заболевания придатков матки и особенно труб. Кроме того, у женщин снижается либидо, нарушается менструальная функция.Хронический сальпингит сопровождается уплотнением стенок трубы за счет разрастания коллагеновых волокон и гиалиноза. Просвет труб при этом значительно суживается или исчезает и во всех слоях маточных труб происходят определенные функциональноморфологические сдвиги.При хронических воспалительных процессах менструации болезненны, реже нерегулярны, обильные или, напротив, скудные, чаще встречаются различные сочетания менструальных расстройств. Эти нарушения могут быть связаны как с изменениями нервной системы, так и с нарушением функции яичников и гипофиза..Основные синдромы сальпингоофорита: серозное и серозногнойное воспаление, недостаточная овариальная функция яичников, астеноневротический.В лечении больных используют антибактериальную и противовоспалительную терапию (антибиотики, сульфаниламиды), десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин, кальция хлорид и др.), вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, солкосерил, актовегин и др.), антигипоксанты (витамины А, Е, С, аевит и др.), биостимуляторы (стекловидное тело, ФиБС, биосед и др.), иммуномодуляторы (метилурацил, пентоксил, иммунал, пирогенал и др.).

ндотелий кат-ов терминальных 2. плаценте барьер:1. .кол-во эритр, гемогл и кислорода),ласта и эмбриобласта

БИЛЕТ 29

1.Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотическая эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беремен­ных. Этиология и патогенез. При определенных условиях околоплод­ные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровид­ная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки мат­ки проникают в систему нижней полой вены, попадают в правое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легоч­ной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развити­ем ДВС-синдрома.Околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери при следую­щих условиях: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона.Амниотические воды при разрыве плодных оболочек могут проникать в организм матери через венозные сосуды тела и шейки матки, а также через интервиллезные пространства. Такая возможность появляется при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно при­крепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевре­менной отслойке плаценты. Повышение амниотическо-го давления отмечается при многоводии, многоплодии, дискоординирован-ной чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при неумеренном применении родостимулирующих средств, запоздалом вскрытии плодного пузыря.Во время беременности шейка матки трансформируется, по сути дела, пре­вращается в кавернозное тело, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление). Поэтому при разрывах (и даже трещинах!) шейки матки околоплодные воды могут проникать в материнский кровоток при нормальном и несколько сниженном внутриматочном давлении. Острота процесса в значительной степени связана с анафилак­тической реакцией организма на внедрение амниотической жидкости, в даль­нейшем развивается ДВС-синдром.Совокупное действие всех факторов приводит к блокаде легочных капилля­ров, повышению легочного сосудистого сопротивления. Увеличенное фильтраци­онное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипер-тензия в малом круге кровообращения вызывает формирование острого легочно­го сердца. Периферическое АД падает. Сердечно-легочная недостаточность, ана­филактический шок, гипоксия и массивные поступления тромбопластина с околоплодными водами являются пусковыми механизмами развития острой формы ДВС-синдрома. Активируются клеточные и плазменные факторы сверты­вания крови, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромброцитарно-фибриновые сгустки блокируют обширное микроциркуляторное русло, в первую очередь в артериолах, капиллярах, венулах жизненно важных органов (мозг, печень, почки), что еще больше усугубляет тканевую гипоксию и шок. Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истоще­нию. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с активацией фиб-ринолиза; развивается универсальный геморрагический диатез, который прояв­ляется как общими, так и местными симптомами, в том числе массивными маточными кровотечениями во время родов и послеродовом периоде.Клиническая картина. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой формы. Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмбо­лию или ей сопутствует.Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Иногда создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Больные жалуются на появле­ние чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление вне­запного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой мину? той; порой больные не успевают сказать, что их беспокоит, как наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновремен­но развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Если не принять срочных мер, то больная погибает от нарастающей дыхательной, сосуди­стой, сердечной недостаточности. При более медленном развитии, возможно свя­занном со скоростью поступления амниотической жидкости в сосудистое русло и с состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные ДВС-синдромом.Диагностика. Особенно сложны для диагностики нерезко выраженные формы эмболии в виде кратковременной «немотивированной одышки», кашля, внезапных болей в сердце по типу острой коронарной недостаточности, судорог без изменения артериального давления, рвоты. Лишь появление массивного ма­точного кровотечения без образования сгустков манифестирует амниотическую эмболию.Различные варианты клинической картины требуют проведения дифференци­ального диагноза с эклампсией, разрывом матки, бронхиальной астмой, септи­ческим шоком, тромбоэмболией легочной артерии.Общим симптомом для эмболии и эклампсии является внезапность возник­новения приступа судорог. Однако при эклампсии приступ судорог имеет опреде­ленную фазность течения, он развивается на фоне ОПГ-гестоза с повышением АД. Клиническая картина разрыва матки складывается из проявлений болевого и геморрагического шока, имеет соответствующие симптомы, связанные с нару­шением целости матки. Дыхательные расстройства при бронхиальной астме но­сят типичный характер: приступ удушья сопровождается затруднением выдоха. Септическому шоку предшествует инфекция родовых путей, гипертермия, озно­бы. Амниотическую эмболию бывает нелегко дифференцировать от тромбоэмбо­лии, но это не должно останавливать врача в проведении посиндромной терапии, в процессе которой диагноз уточняется. Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования: ЭКГ, рентгеноскопию груд­ной клетки, анализ коагулограммы, газового состава крови.При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина ин-терстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают.Эмболия оклоплодными водами представляет столь сложную проблему, что все мероприятия по диагностике и оказанию неотложной помощи необходимо проводить с реаниматологами, привлекая врачей других специальностей.Лечение. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными вода­ми должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыха­ния; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических ос­ложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций.Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиг-люкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем АД, ЦВД, почасового диуреза, определяется ЭКГ, гематокрит, КОС, электролит­ный баланс. Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома. После осуществления неотложных мероприятий (введение обезболивающих средств, борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью) акушер проводитвлагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осу­ществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесаре­ва сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимаци­онных мероприятий. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотече­нии показано хирургическое лечение — экстирпация матки.

2

Классификация по гормональному составу

Комбинированные противозачаточные средства содержат как эстрогены, так и гестагены. 1) Поступая с таблетками или инъекциями в организм женщины во время всего цикла (за исключением необходимого недельного перерыва при приёме таблеток), эстрогены и гестагены имитируют нормальные изменения содержания гормонов в крови женщины, вмешиваясь в сложные процессы регуляции функций половой системы. Основная причина, по которой зачатие при использовании гормональных противозачаточных средств невозможно, - подавление овуляции поступающими извне гормонами. Нет овулировавшей яйцеклетки - нет беременности, даже если в маточные трубы попали сотни сперматозоидов. 2)Комбинированное гормональные противозачаточные таблетки подразделяют на одно-, двух- и трёхфазные.

1)) Однофазные (или монофазные) гормональные средства были первыми в истории гормональной контрацепции Однофазными же их называют потому, что на протяжении большей части цикла, т.е. 21 дня, в организм поступает постоянное количество эстрогенов и гестагенов, несмотря на то что содержание естественных гормонов в крови на протяжении цикла в обычных условиях подвержено значительным колебаниям. Все таблетки однофазных комбинированных противозачаточных средств имеют один цвет.

2)) Двухфазный препараты также содержат эстрогены и гестагены. Но, в отличие от однофазных, в одной упаковке содержатся таблетки двух цветов. Таблетки одного цвета пьют в первую половину цикла, другого - во вторую. А разница в том, что таблетки второго цвета содержат больше гестагенов, чем таблетки, принимаемые в первую половину цикла, а это необходимо для имитации естественных изменений содержания гормонов в крови женщины. Сразу нужно сказать, что двухфазные таблетки предпочтительнее, чем однофазные.

3))Трёхфазные препараты также содержат два вида гормонов. Но в упаковке находятся таблетки трёх цветов, причём таблетки одного цвета пьют первые несколько дней, затем последовательно - таблетки второго и третьего цвета. Содержание гормонов также различно и позволяет более успешно имитировать физиологические изменения в организме женщины. Трёхфазные гормональные таблетки предпочтительнее одно- и двухфазных.

Некомбинированные противозачаточные средства содержат только гестагены, т.е. из таблеток исключены эстрогены. Причина проста - именно эстрогены чаще вызывают побочные эффекты, при возникновении которых раньше противозачаточные средства отменяли совсем. Теперь же при появлении побочного действия комбинированных противозачаточных средств назначают некомбинированные таблетки. Некомбинированные противозачаточные средства в виде таблеток носит немного смешное название "мини-пили". Так что если обычные таблетки Вам не подошли, что ж, принимайте мини-пили.

Медицинская классификация

Комбинированные эстроген-гестагенные противозачаточные средства (содержат комбинацию эстрогена и гестагена).

Пероральные комбинированные гормональные контрацептивы (таблетки). Однофазные пероральные комбинированные гормональные контрацептивы. Двухфазные пероральные комбинированные гормональные контрацептивы. Трёхфазные пероральные комбинированные гормональные контрацептивы.

Инъекционные комбинированные гормональные контрацептивы (уколы).

Гестагенные противозачаточные средства (содержат только гестагены). Пероральные гестагенные гормональные контрацептивы (мини-пили). Инъекционные гестагенные гормональные контрацептивы (уколы). Подкожные гестагенные имплантаты.

Виды гормональных контрацептивовГормональная контрацепция основана на использовании синтетических аналогов естественных яичниковых гормонов и явл высокоэффективным средством предупреждения беременности.

В зависимости от состава и методики применения гормональные контрацептивы подразделяют на следующие виды:

Комбинированные эстрогенные препараты, являющиеся наиболее распространенными оральными контрацептивами благодаря высокой надежности, обратимости действия, приемлемой стоимости и хорошей переносимости. В свою очередь оральные контрацептивы (ОК) разделяются на три основных типа: - монофазные, содержащие постоянную дозу эстрогена (этинилэстрадиола) и гестагена; - двухфазные, в которых первые 10 таблеток содержат эстроген, а остальные 11 таблеток являются комбинированными, т.е. содержат и эстроген, и гестагенный компонент; - трехфазные препараты содержат ступенчато увеличивающуюся дозу гестагенов и меняющуюся дозу эстрогенов с максимальным ее содержанием в середине цикла. Мини-пили содержат 300-500 мкг гестагенов в одной таблетке, не ограничивают существенно овариальную функцию. Прием начинают с 1-го дня менструального цикла и производят ежедневно в постоянном режиме.

Посткоитальные препараты состоят из больших доз гестагенов (0,75 мг левовоноргестрела) либо из больших доз эстрогенов (диэтилстильбэстрола, этинилэстрадиола). Доза эстрогенов составляет 2-5 мг, т.е. в 50 раз выше, чем в комбинированных эстроген-гестагенных препаратах. Эти таблетки применяют в первые 24-28 ч после полового акта (в редких случаях).

Пролонгированные препараты содержат 150 мкг депомедроксипрогестеронацетата или 200 мкг норэтистерона энантата. Инъекции препаратов делают 1 раз в 1-5 мес.

Подкожные имплантанты (Norplant) представляют собой силастиковые капсулы, которые вводятся подкожно в область плеча и ежедневно выделяют левоноргестрел, обеспечивая контрацепцию в течение 5 лет.

Вагинальные кольца, выделяющие гестагены, вводят на 1 или 3 цикла.

Rogestasert - это внутриматочное средство, содержащее в стержне левоноргестрел, который в течение года ежедневно выделяет 20 мкг левоноргестрела.

Комбинированные оральные контрацептивыЭти препараты являются наиболее распространенной в мире формой гормональной контрацепции. С начала их применения ОК претерпели значительные изменения в дозировке стероидов. Дозы этинилэстрадиола и местранола (эстрогенов, используемых в ОК) были значительно уменьшены за последние три десятилетия со 150 до 30 мкг. Новейшие препараты содержат 20 мкг этинилэстрадиола. Доза гестагенного компонента также была сокращена. Выпускаемые сегодня таблетки содержат 0,4-1 мг норэтистерона, 125 мг левоноргестрела или даже меньшие дозы наиболее сильнодействующих и селективных прогестинов. Изменение вида гестагенов в ОК позволило выделить три поколения:К первому поколению ОК относятся препараты, содержащие норэтинодрел ацетат.Второе поколение прогестинов содержит левоноргестрел, прогестереновая активность которого выше в 10 раз по сравнению с норэтинодрелом. К третьему поколению относятся ОК, содержащие дезогестрел (Марвелон), норгестимат (Цилест), гестоден, входящий в препарат Фемоден.Эти гестагены применяются в микрограммах, не вызывая нарушений в метаболизме липидов, обладают меньшей андрогенной активностью, не повышают риск развития сердечно-сосудистой патологии. В зависимости от дозы эстрогенного и вида гестагенного компонентов ОК могут иметь преимущественно эстрогенный, андрогенный или анаболический эффект. Механизм действия оральных контрацептивовМеханизм действия ОК основан на блокаде овуляций, имплантации, изменении транспорта гаметы и функции желтого тела. Овуляция. Первичным механизмом блокады овуляции являете подавление секреции гонадотропин-рилизинг-гормона (ГТР) гипоталамусом. Происходит торможение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ и Л). Показателем гормонального подавления овуляции являются отсутствие пика эстрогенов, ФСГ и ЛГ в середине менструального цикла, торможение нормального постовуляторного увеличения содержания прогестерона в сыворотке. В течение всего менструального цикла продукция эстрогенов в яичниках остается на низком, соответствующем ранней фолликулярной фазе уровне. Цервикальная слизь. Сгущение и уплотнение цервикальной слизи становятся очевидными спустя 48 ч после начала введения прогестинов. Подвижность и способность сперматозоидов проникать в цервикальную слизь нарушается вследствие ее уплотнения и сгущения; цервикальная слизь становится сетчатой структурой и характеризуется пониженной кристаллизацией. Имплантация. Имплантация развивающейся бластоцисты наблюдается приблизительно через 6 дней после оплодотворения яйцеклетки. Для обеспечения успешной имплантации и развития бластоцисты необходима достаточная зрелость поверхностных желез эндометрия с адекватной секреторной функцией и соответствующей структурой эндометрия для инвазии. Изменения уровней и нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона приводят к нарушению функциональных и морфологических свойств эндометрия. Наблюдаются регрессия желез, децидуоподобные изменения стромы. Все это нарушает процесс имплантации. Транспорт оплодотворенной яйцеклетки изменяется под воздействием гормонов на секрецию и перистальтику фаллопиевых труб. Эти изменения нарушают транспорт сперматозоидов, яйцеклетки или развивающегося эмбриона.

3,Бесплодным считается брак, в котором, несмотря на регулярную половую жизнь без применения противозачаточных средств, у жены не возникает беременность в течение года при условии, что супруги нахо­дятся в детородном возрасте. Обследование мужчин. Исследование эякулята — показателей спермограммы. Спермограмма фертильных мужчин имеет следующие параметры: объем более 1,5 мл, количество сперматозоидов более 20 млн. в 1 мл, подвижность свыше 40%. Нормальная морфология свыше 50%; агглютинации нет, количество лейкоцитов менее 10 в поле зрения.

Спермограмма мужа – определение фертильности (способности к оплодотворению) спермы мужа, так как мужское бесплодие встречается в 40 - 50% случаев бесплодного брака.

Обследование на инфекции передающиеся половым путем.

Проба Шуварского – определение количества подвижных сперматозоидов в шеечной слизи через 2,5 - 3 часа после полового сношения, проводится для определения иммунологической совместимости партнеров.

Обследование женщины Тщательное изучение анамнеза: история жизни наличие беременностей в прошлом и их исходы продолжительность бесплодия методы контрацепции общие заболевания применение лекарст препаратов операции воспалительные заболевания женских половых органов, заболевания шейки матки и молочных желез наличие вредных факторов наследственность характер менструаций

Обследование на инфекции передающиеся половым путем. Ректальная температура – измеряется в течение 3 месяцев для определения овуляции. Рентгенография черепа, для исключения опухоли гипофиза, которая может быть причиной бесплодия. 5. Исследование глазного дна и полей зрения, также для исключения опухоли гипофиза. Определение уровня гормонов: тестостерона, ДЭА, пролактина, гормонов щитовидной железы, которые могут служить причиной эндокринного бесплодия. УЗИ – проводится для исключения гинекологических заболеваний, аномалий развития. ГСГ (гистеросальпингография) – рентгеновский снимок малого таза,после введения в матку контрастного вещества, дает возможность оценить размеры и рельеф слизистой матки, проходимость и функциональное состояние маточных труб. Проводится на 6 - 7 день от начала месячных. Лапароскопия – операция, во время которой в брюшную полость пациента вводят инструмент, оснащенный оптикой, что позволяет глазом увидеть внутренние половые органы и получить исчерпывающую информацию об их состоянии, а также провести хирургическую коррекцию выявленных причин бесплодия.

БИЛЕТ 30

1. ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ. считаются роды если ребенок рождается раньше 37 недели и массой тела менее 2.5 кг. Надо отличать недоношенного от ребенка с малой массой тела но после 37 недели. Если более 37 недель, но менее 2.5 кг - ребенок незрелый, гипотрофичный, но доношенный. Роды с 28 по 37 неделю называются преждевременными. До 28 недель считается поздним выкидышем, выкидыш в 14-16 недель считается ранним, с 16 по 27 неделю поздним. Роды в 38-40 недель - срочные роды (роды в срок). Группы риска по развитию преждевременных родов. Выделяют материнские и плодовые факторы.

МАТЕРИНСКИЕ ФАКТОРЫ. Отягощенный акушерский анамнез. Если были аборты, выкидыши, преждевременные роды, гинекологические заболевания, нарушения менструальной функции, заболевания матки. Преждевременные роды при заболевании шейки матки возникают вследствие развития истимико-цервикальной недостаточности. Алкоголь, курение.

Экстрагенитальные заболевания матери (особенно воспалительные, ОРЗ, любая патология с повышением температуры, кишечная инфекция, так как эндотоксин кишечной палочки впрямую действует на миометрий, скрытая инфекция).

ПЛОДОВЫЕ ФАКТОРЫ. Многоплодие, так как матка имеет свой предел расширения. Многоводие 20% женщин с тазовым предлежанием заканчивают роды раньше срока.

Предлежание плаценты ( в 5 раз чаще возникают преждевременные роды). Отслойка плаценты ( в 4 раза чаще возникают преждевременные роды). Внутриутробное инфицирование плода. По клиники преждевременные роды бывают:

Угрожающие начавшиеся. Угрожающие преждевременные роды - появление тянущих или схваткообразных болей внизу живота или в поясничной области раньше 37 недель беременности. Это признаки повышения маточной активности. При этом начинаются структурные изменения шейки матки. Если при этих жалобах шейка укорочена, цервикальный канал проходим для 1 пальца - это структурные изменения в матке. На УЗИ можно уточнить развитие нижнего сегмента матки. Он развивается в норме после 37 недель беременности. Если раньше - то возникает угроза преждевременных родов. Часто преждевременные роды осложняются преждевременным отхождением околоплодных вод.

Преждевременное отхождение околоплодный вод происходит: если есть шеечные и влагалищные инфекции истмико-цервикальная недостаточность

при некоторых особенностях строения плодных оболочек если многоводие, многоплодие так как плодный пузырь не может расширяься без конца.

Если есть угроза преждевременных родов то необходимы профилактические мероприятия. У таких женщин каждые 2 недели после 22 недель надо записывать кривую маточных сокращений - гистерограмму, которая позволит определить наступление преждевременных родов. Начавшиеся преждевременные роды характеризуются не тольк схваткообразными болями, но и регуялрными схватками. Шейка раскрывается, происходит отхождение вод. Если при угрозе преждевременных родов терапия может останавливать процесс, то при начала преждевременных родов их останавливать нелья, можно только из задерживать на несколько часов.

ОСОБЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ. Роды начинаются с незрелой шейком матки следоветльно есть риск развития аномальной родовой деятельности (роды затяжные или быстрые при истмико-цервикальной недостаточности). 40% преждевременных родов начинаются с преждевременного отхождения вод. Часто в родах развивается внутриутробная гипоксия плода, так как плод незрелый, не может вынести схватки, не приспособлен еще к родовой деятельности. Преждевр роды часто осложняются кровотечиз-за предлежания плаценты, ПОНРП, плотного прикрепления плац. Плоды 300-750 г весом в перинатальном центре выживают в 15%, при 750-1000 г - выживаемость 50%, 1000 - 1500 г - 90%, до 2 кг - 97%.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ РОДОВ ЗАВИСИТ. От срока беременности. От состояния плодного пузыря (отошли или нет воды). Сосояние матери и плода. Если токсикоз второй половины или другие заболевания (гипертоническая болезнь) - надо ускорить роды, чтобы ребенок не погиб. Срок беременности определяет масса плода. Решающее - срок беременности сопоставляется с массой плода. Наличие инфекции (надо ускорить роды, так как усиливается инфицирование матери и плода). Если поступает с угрозой преждевременных родов и нет противопоказаний со стороны матери и плода, то сохраняют плод.

СОХРАНЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ УГРОЗЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫ РОДОВ. Снятие схваток. Спазмолитики. Антогонисты простагландинов. Антогонисты кальция. Иглорефлексотерапия, электрофорез с магнезией.

Все они оказываются токолтическое действие на матку а следовтельно беременность продолжается. Эта тактика правильна в том случае елси не отошли воды.

Если воды отоли и целостность пузыря нарушена, то роды веут в зависимости от срока беременности. Обязательно назначают антибиотики и подготавливают шейку к родам ( то есть задержать роды можно максимум на 2 недели). Подготовка шейки - создание глюкозо-витаминно-эстрогенно-кальциевого фона. Очень важно предупредить гипоксию плода - иначе наступает кровоизлияния в мозг и ребенок, может умереть.

Недоношенные дети часто страдают РДС - респираторным дистресс-синдромом. Причина развития РДС - отсутствие сурфактанта, и чем меньше ребенок тем больше шансов у него родиться без сурфактанта (болезнь гиалиновых мембран). Для профилактики РДС новорожденных используют глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Но они вырабатывают сурфактант в течение 1 суток следовтельно надо задержать роды хотя бы на сутки. Кровоизлияния в мозг могут происходить в процессе изгнания и при схватках. Родовая травма возникает вследствие того что кости черепа мягкие и головка больше чем у доношенного ( в сравнении с тазом). Обязательно надо рассечь промежность, обязательно пудендальная анестезия (новокаин в мышцы промежности или перидуральная анестезия). Во 1 и 2 периоде родов необходимо проводить кислородотерапию, профилактику гипоксии плода, обезболивание. Во втором периоде необходима пудандальная анестезия и перенеотомия. На недоношенного нельзя накладывать щипцы (должен родиться сам). Показания к кесареву сечению при недоношенности. Повышение АД матери (гипертоническая болезнь матери). Пороки сердца матери. Тазовое предлежание. Кровотечение при предлежании или отслойке плаценты. Масса менее 2 кг.

2. Внематочная беременность- (эктопическая, несвоеместная)- беременность, при которой имплантация произошла вне полости матки.

Классификация. Международная классиф болезней (МКБ Х) а. Абдоминальная (брюшная) беременность б. Трубная беременность (1) Беременность в маточной трубе (2) Разрыв маточной трубы вследствие беременности (3)Трубный аборт.

в. Яичниковая беременность г. Другие формы внематочной беременности 1 Шеечная 2 Комбинированная 3 В роге матки 4 Внутрисвязочная 5 В брыжейке матки 6 Неуточнённая.

В отличии от МКБ Х в отечественной литературе трубную беременность разделяют на - Ампулярную. - Истмическую. - Интерстициальную.

Яичниковую подразделяют на: -Развивающуюся на поверхности яичника. -Развивающуюся интрафолликулярно. Брюшная беременность подразделяется на -Первичную (имплантация в брюшной полости происходит первоначально). -Вторичную (вследствие изгнания плодного яйца из трубы). Этиология внематочной беременности. А. Инфекция органов малого таза. 1. Инфекционный процесс в слизистой оболочке маточной трубы ведёт к фибро­зу и рубцовым изменениям, нарушающим транспортную функцию трубы из-за её суже­ния, формирования ложного хода, изменения реснитчатого эпителия и неполноценной перистальтики. Все эти особенности задерживают продвижение оплодотворённой яй­цеклетки, способствуя её имплантации в трубе. 2. Хронические воспалительные заболевания органов малого таза обычно пора­жают обе маточные трубы. Частота повторной эктопической беременности во второй трубе составляет 10-15%.

Б. Сужение маточной трубы 1. Врожденные дефекты маточной трубы (например, дивертикулы и карманы). 2. Доброкачественные опухоли или кисты трубы. 3. Фибромиомы матки в области трубного угла. 4. Эндометриоз труб.

5. Околотрубные спайки, возникающие вторично при аппендиците или после операций на органах малого таза и/или брюшной полости. Хирургические вмешательства на маточных трубах.

В. Миграция оплодотворённой яйцеклетки. У большинства женщин жёлтое тело обнару­живают в яичнике на стороне, противоположной локализации эктопической беременности. 1. При внешней миграции (например, из правого яичника в левую маточную трубу через брюшную полость или наоборот) бластоциста успевает настолько увеличиться, что не проходит через узкий перешеек трубы.

2. Оплодотворённая яйцеклетка может также пройти через матку (внутренняя миграция) и попасть в противоположную трубу. Г. ВМС. Часто эктопическая беременность возникает при использовании ВМС.

Д. Беременности, полученные путем экстракорпорального оплодотворения.

ПАТОГЕНЕЗ. В маточной трубе, брюшной полости и зачаточном роге матки нет мощной специфической слизистой, которая свойственна для обычного места имплантации - полости матки. Прогрессирующая внематочная беременность растягивает плодовместилище, а ворсины хориона разрушают подлежащую ткань, в том числе и кровеносные сосуды. Этот процесс может протекать с разной скоростью в зависимости от места локализации и сопровождается более или менее выраженным кровотечением. Если плодное яйцо развивается в истмическом отделе трубы, то имеет место базотропный рост ворсин хориона, которые быстро разрушают все слои трубы. И уже к 4-6 неделе это приводит к разрыву трубы и массивному кровотечению. Аналогично протекает беременность, локализованная в интерстициальном отделе трубы, однако в связи с большей толщиной мышечного слоя длительность существования такой беременности больше и достигает 10-12 недель. При ампулярной локализации плодного яйца возможна имплантация плодного яйца в складки эндосальпингса. В этом случае рост ворсин хориона возможен в сторону просвета трубы. При этом вследствие антиперистальтики трубы возможно изгнание отслоившегося плодного яйца в брюшную полость, т.е. происходит трубный аборт. При закрытии фимбриального отдела трубы изливающаяся в просвет трубы кровь приводит к образованию гематосальпингса. При открытом просвете ампулы кровь, вытекая из трубы и сворачиваясь в области её воронки, может образовывать перитубарную гематому. При скапливании крови в Дугласовом пространстве образуется заматочная гематома, отграниченная от брюшной полости фиброзной капсулой. В редких случаях плодное яйцо, изгнанное из трубы, не погибает, а имплантируется в брюшной полости и продолжает развиваться. В определённых условиях возможно развитие яичниковой беременности, которая редко существует длительное время и приводит к разрыву плодовместилища, сопровождающегося значительным кровотечением.

ПРИЗНАКИ ЭКТОПИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ Клиника разрыва трубы. Внезапно возникают резкие боли в низу живота и в паху, иррадиирующие в плечо, лопатку, прямую кишку. Частые симптомы: холодный пот, потеря сознания.

1. Объективный осмотр. Выявляют падение АД, слабый частый пульс, бледность кож­ных покровов и слизистых оболочек. Живот при пальпации болезнен со стороны разры­ва, симптом Щёткина-Блюмберга слабоположителен. Перкуторно — признаки свобод­ной жидкости в брюшной полости. 2. Влагалищное исследование. Матка незначительно увеличена, мягковатая; более подвижная, чем обычно (плавающая матка). Пастозность в области придатков матки. Задний свод влагалища уплощён или выпячен, резко болезнен при пальпации (крик Дугласа). При попытке смещения шейки матки кпереди возникает резкая боль. Клиника трубного аборта. При прерывании беременности по типу трубного аборта возникают приступообразные боли в низу живота, появляются кровянистые выделения. Часто бывают кратковременные обморочные состояния. 1. Влагалищное исследование. Матка мягковатая, слегка увеличена. Пальпируется опухолевидное образование в области одного из придатков, болезненное при пальпации, малоподвижное. Болезненность при смещении матки кпереди и при пальпации заднего свода влагалища выражены слабее, чем при разрыве трубы. Нередко из полости матки происходит выделение децидуальной оболочки, 2. При гистологическом исследовании выделившейся децидуальной оболочки или соскоба слизистой оболочки тела матки выявляют элементы децидуальной ткани без элементов хориона.

ДИАГНОСТИКА Предположительные признаки. Подозрение на эктопическую беременность возникает при жалобах беременной на патологическое кровотечение и боли в нижних отделах живо­та. В анамнезе — ВЗОТ или операции на органах малого таза. Дифференциальная диагностика. Диагностика эктопической беременности достаточ­но проста у пациенток с аменореей, признаками беременности, болями в нижних отделах живота и кровотечением. Необходимо исключить следующие состояния. 1. Перекрут кисты яичника или острый аппендицит сопровождаются односторон­ними болями в правой подвздошной области; язык сухой, положителен симптом Щёт­кина-Блюмберга. Но не бывает аменореи, обмороков, анемии и шока. Анализ крови указывает на воспалительный процесс: лейкоцитоз, повышение СОЭ. 2. Прерывание маточной беременности. При прерывании маточной беременности наружное кровотечение более выражено, чем болевой синдром, тогда как при эктопи­ческой беременности боль доминирует. При влагалищном исследовании матка увеличе­на соответственно сроку задержки менструации, цервикальный канал открыт, возможно выделение плодного яйца из полости матки. Имеет значение и характер выделений: при аборте они жидкие, ярко-красного цвета; при прерывании трубной беременности — крошковатые, цвета кофейной гущи вследствие смешивания крови с десквамированной некротизированной децидуальной оболочкой. Кровоизлияние в желтое тело при нормальной маточной беременности (апоплексия яичника). Кровоизлияние в жёлтое тело обычно не вызывает очень сильных болей и шока, типичных для эктопической беременности. Кроме того, маточного кровотечения обычно нет. Апоплексия яичника может возникнуть и в момент овуляции (В отечес­твенной практике апоплексия яичника — кровоизлияние в момент овуляции). Методы диагностики эктопической беременности 1.Определение уровня ХГТ. Проба на определение в сыворотке крови р-субъединицы ХГТ положительна во всех случаях эктопической беременности, в то время как проба на ХГТ в моче положительна только в 50% случаев. Скорость нарастания ХГТ в крови помогает дифференцировать нормальную и патологическую (эктопическую или неразвивающуюся) беременность; при нормаль­ной беременности уровень ХГТ в крови удваивается каждые 2 дня. При пороговом уровне ХГТ 6000 мМЕ/мл маточную беременность выявляют при УЗИ. Если в полости матки нет эмбриона, можно предположить эктопическую беременность. Стандартная проба мочи на беременность бывает отрицательной в 50%) случаев эктопической беременности. Необходимо помнить, что нередко в случаях прерывания эк­топической беременности на основании кровотечения и болей ошибочно диагностируют угрожающий аборт. 2. УЗИ органов малого таза помогает исключить эктопическую беременность, если в полости матки четко определяется плодное яйцо через 7 недель после последней мен­струации; этот срок беременности коррелирует с уровнем ХГТ 5000-6000 мМЕ/мл. Выявление увеличенной матки и яичника при УЗИ не имеет диагностической ценности, так как такая картина может просто представлять собой раннюю маточную беремен­ность и жёлтое тело.

Трансвагинальное УЗИ. При УЗИ, проводимом при помощи трансвагинального датчика, плодное яйцо можно визуализировать раньше, чем при трансабдоминальной эхографии. Плодное яйцо в полости матки можно обнаружить при уровне ХГТ 1500-2000 мМЕ/мл, соответствующем 6 неделям беременности. Следовательно, с помощью трансвагинального УЗИ эктопическую беременность мож­но исключить на 4-6 дней раньше, чем при трансабдоминальном УЗИ.

Кульдоцентез (пункцию прямокишечно-маточного углубления) проводят для выявле­ния свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль в низу живота в сочетании с патологическим кровотечением, обмороком или шоком.

Иглу №18 вводят через задний свод влагалища в прямокишечно-маточное углу­бление. При пункции прямокишечно-маточного углубления необходимо получить жидкость. Нормально содержимое шприца — 3-5 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета. При наличии крови в брюшной полости получают тёмную жидкую кровь. Содержимо­го в шприце может не быть при спайках или при организации сгустков крови, что не снимает диагноза внематочной беременности. Лапароскопия и кульдоскопия дают возможность осмотра маточных труб и яични­ков, если диагноз вызывает сомнение. Риск, связанный с выполнением лапароскопии, гораздо меньше, чем риск серьёзных последствий при недиагностированной эктопичес­кой беременности. Противопоказаниями для лапароскопии являются перенесённый перитонит, рубцовые изменения передней брюшной стенки, метеоризм, тяжёлые неврозы и заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации,ожирение Гистологическое исследование эндометрия. При выскабливании полости матки по поводу патологического кровотечения (например, при подозрении на самопроизволь­ный аборт), полученная децидуальная ткань без ворсин хориона в образцах эндометрия указывает на эктопическую беременность. Дополнительно при изучении мазков можно выявить феномен Ариас-Стелла — атипичные клетки в эндометрии с набуханием, вакуолизацией протоплазмы, гиперхромазией, гипертрофией ядер с фрагментацией, по­являющиеся в ответ на гормональные изменения при беременности. 7. Реография органов малого таза. Это исследование позволяет получить данные о кровенаполнении различных органов и, следовательно, об их функциональной активности.

Лечение эктопической берем. Операция Борьба с кровотечением, геморрагическим шоком, кровопотерей. Ведение послеоперационного периода. Реабилитацию репродуктивной функции. Операции, применяемые при прервавшейся трубной беременности. Все описанные ниже операции могут быть выполнены как лапаротомическим, так и лапароскопическим способом. Сальпингооварикоэктомия. В прошлом при наличии неизменённых придатков матки с противоположной стороны применялся именно этот вид оперативного вмешательства, однако в настоящее время удаление нормального яичника считается неоправданным. Это связано с тем, что в настоящее время появилась возможность для экстакорпорального оплодотворения, для чего необходимо максим восстановление генеративного потенциала Сальпингэктомия. В настоящее время считается оптимальным методом лечения внематочной беременности. Более всего эта операция подходит для лечения прервавшейся трубной берем при присоединении массивного кровотеч. Операцию и гемотрансфузию в таком случае проводят одновременно. После вскрытия брюшной стенки можно применить реинфузию . Реинфузия противопоказана при давно прервавшейся берем. Операции, применяемые при прогрессир трубной берем. Выдавливание. У больной с прогрессирующей трубной беременностью (при локализации плодного яйца в ампулярном отделе трубы) плодное яйцо можно осторожно выдавить. Этот метод в настоящее время не применяется в связи с тем, что очень велика вероятность повторного возникновения трубной беременности

Сальпингостомия. Выполняется продольная сальпингостомия. После удаления плодного яйца сальпингостому, обычно не ушивают. в случае, когда ворсины хориона не прорастали в мышечную оболочку трубы ограничивались её выскабливанием. Сегментарная резекция маточной трубы. Удаляют сегмент трубы, несущий плодное яйцо, после чего выполняют анастомоз двух концов трубы. При невозмож выполнения сальпинго- сальпингоанастомоза можно перевязать оба конца и наложить анастомоз позднее.

Операции при брюшной беременности. Техника операции при брюшной беременности зависит от локализации плодного яйца. Обычно операция сводится к удалению плодного яйца и последующему гемостазу.

Ведение послеоперационного периода. Сразу после операции больную обкладывают грелками, на живот кладут мешочек с песком, который впоследствии заменяют на пузырь со льдом. При необходимости продолжается инфузионная терапия и обезболивание. Абсолютно необходимым считают превентивное применение антибиотиков. Кроме того необходима витаминотерапия и адекватное питание.

Консервативные методы лечения эктопической беременности.

При наличии прогрессирующей внематочной беременности небольшого срока успешно применяется метотрексат. Метотрексат является антагонистом фолиевой кислоты. Он блокирует метаболизм тканей, обладающих высоким уровнем обмена, к числу которых относится и трофобласт. Осложнением применения метотрексата является острое массивное кровотечение из места локализации беременности через 1-2 недели после отмены препарата.

Реабилитация репродуктивной функции. Проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости трубы. Проводят санаторно-курортное лечение. Имеются сведения, что у женщин, перенесших трубную беременность, часто неполноценна и вторая труба. Это является поводом для проведения противовоспалительной терапии в послеоперационном периоде. При невозможности зачатия ребёнка естественным путём возможно ЭКО.

3.Синдром ДВС- специфический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток факторов свертывания крови—» тромбина —»активация и истощение плазменной системы —»образование микросгустков—» блок микроциркуляции—»тромбогеморрагии, ацидоз, дистрофия органов, интоксикация, вторичное кровотечение.

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома: тяжелые формы позднего токсикоза беременных преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты эмболия околоплодными водами геморрагический шок сепсис экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои). Анте- и интранатальная гибель плода.

Формы: - молниеносная -острая -подострая -рецидивирующая -хроническая

Симптомокомплекс ДВС-синдрома: геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.). профузные кровотечения из матки тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов) нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома). Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др. Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА: Устранение основной причины синдрома нормализацзии центральной и периферической гемодинамики восстановление гемокоагуляционных свойств ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови нормализация фибринолитической активности Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать: гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток. Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны антиаггреганты в стадии гиперкоагуляции протеолитические ферменты - в стадии гипокоагуляции. Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Усиление антиагрегантной активности – гепарин +СЗП(антитромбин II) При гиперкоагуляции – гепарин 10000ЕД в первый прием, затем по 5000Ед каждые 4 часа или 2000-3000ЕД в час. При гипокоагуляции – СЗП+ гепарин2500-5000Ед

С З П ( 800-1600мл в сут )- струйно 1.600-800 мл 2.300-400 мл через 3-6 ч. Усиление антиагрегантной активности- трентал, курантил, реополиглюкин, контрикал 500000Ед. Тромболизис.

БИЛЕТ 31

. Таз с акушерской точки зрения. Полость малого таза – пространство, заключенное между стенками таза, сверху и снизу ограниченное плоскостями входа и выхода таза. Имеет вид цилиндра усеченного спереди назад. Различные отделы малого таза имеют неодинаковую форму и размеры. В малом тазе различают следующие плоскости: плоскость входа, плоскость широкой части, плоскость узкой части и плоскость выхода.

Плоскость входа в малый таз проходит через верхневнутренний край лонной дуги, безымянные линии и вершину мыса, имеет поперечно-овальную форму. В плоскости входа различают - прямой размер – кратчайшее расстояние между серединой верхневнуреннего края лонной дуги и самой выдающейся точкой мыса. Это расстояние называется истинной коньюгатой (conjugata vera), Она равняется 11см. Принято различать и анатомическую коньюгату – расстояние от середины верхнего края лонной дуги до той же точки мыса; она на 0.2-0.3 см длиннее истинной коньюгаты. - поперечный размер – расстояние между наиболее отдаленными точками безымянных линий противоположных сторон. Он равен 13.5см. Этот размер пересекает под прямым углом истинную коньюгату эксцентрично, ближе к мысу. - косые размеры – правый и левый. Правый косой размер идет от правого крестцово- подвздошного сочленения до левого подвздошно-лонного бугорка, а левый косой размер - соответственно от левого крестцово-подвздошного сочленения до правого подвздошно-лонного бугорка. Каждый из этих размеров равен 12см. Плоскость широкой части плоскости малого таза проходит спереди через середину внутренней поверхности лонной дуги, с боков – через середину гладких пластинок, расположенных под ямками вертлужных впадин, и сзади – через сочленение между II и III крестцовыми позвонками, по форме приближается к кругу. В широкой части различают:- прямой размер – от середины внутренней поверхности лонной дуги до сочленения между II и III крестцовыми позвонками; он равен 12.5см. - поперечный размер – соединяющий самые отдаленные точки пластинок вертлужных впадин той и другой стороны равен 12.5см. Плоскость узкой части полости малого таза проходит спереди через нижний край лонного сочленения, с боков – через седалищные ости, сзади – через крестцово- копчиковое сочленение. В узкой части различают:- прямой размер – от нижнего края лонного сочленения к крестцово- копчиковому сочленению, он равен 11см - поперечный размер – между внутренней поверхностью седалищных остей, он равен10.5см Плоскость выхода малого таза в отличие от других плоскостей малого таза состоит из двух плоскостей, сходящихся под углом по линии, соединяющей седалищные бугры. Она проходит спереди через нижний край лонной дуги, по бокам- через внутренние поверхности седалищных бугров и сзади- через верхушку копчика. Размеры:- прямой размер - от середины нижнего края лонного сочленения до верхушки копчика, он равен 9.5см. Прямой размер выхода благодаря некоторой подвижности копчика может удлиняться в родах при прохождении головки плода на 1-2 см и достигать 11.5см. - поперечный размер – между наиболее отдаленными точками внутренних поверхностей седалищных бугров, он равен 11см. Все прямые размеры малого таза сходятся в области лонного сочления,в области крестца же расходятся. Линия соединяющая середины всех прямых размеров плоскостей малго таза, представляет собой дугу, называется проводной осью малого таза, по этой линии происходит прохождение головки плода. Угол наклонения таза – пересечение плоскости его входа с плоскостью горизонта, при положении стоя – 45%-50%.

2. Разрыв матки. Частота - 0,015-0,1% от общего числа родов. Высока летальность при разрыве матки - 12,8-18,6%. Это связано с обширной травмой, массивной кровопотерей, шоком, гнойно-септическими осложнения что требует всегда квалифицированного хирургического вмешательства, целенаправленных реанимационных мероприятий и длительной интенсивной терапия.

Классификация разрывов матки 1. По патогенезу. Самопроизвольный разрыв матки: 1) при морфологических изменениях миометрия; 2) при механическом препятствии рождению плода; 3) при сочетании морфологических изменений миометрия и механического препятствия рождению плода. Насильственный разрыв матки: 1) чистый (при родоразрешающих влагалищных операциях, при внешней травме); 2) смешанный (при разных сочетаниях насильственного фактора, морфологических изменений миометрия, механического препятствия рождению ребенка). 2. По клиническому течению: Риск разрыва матки. Угрожающий разрыв матки. Свершившийся разрыв матки. 3. По характеру повреждении: Неполный разрыв матки (не проникающий в брюшную полость) Полный разрыв матки (проникающий в брюшную полость). 4. По локализации. -Разрыв в низшем сегменте матки: 1) разрыв передней стенки; 2) боковой разрыв; 3) -разрыв задней стенки; 4) отрыв матки от влагалищных сводов. -Разрыв в теле матки: 1), разрыв передней стенки, 2) разрыв задней стенки. -Разрыв в дне матки. Практическая значимость изложенной классификации диктует необходимость выделения группы риска по возникновению разрыва матки. Ее формируют: - беременные с рубцами на матке после перенесенного кесарева сечения, консервативной миомэктомии, перфорации матки во время искусственного аборта; - беременные с отягощенным акушерским анамнезом (многорожавшие, имевшие несколько абортов, осложненное течение послеабортного периода); - беременные и роженицу, угрожаемые по клиническому несоответствию между головкой плода и тазом матери (крупный плод, узкий таз, неправильные вставления головки плода, гидроцефалия плода ); - беременные с многоплодием, многоводном, поперечным положением плода; - роженицы с аномалиями родовой деятельности и необоснованным применением родостимулирующей терапии. К особенностям разрывов матки на современном этапе относится уменьшение частоты самопроизвольных разрывов матки в силу механических причин. Редко встречаются насильственные разрывы (грубая травма, неграмотное проведение акушерских вмешательств, неуместное применение родостимулирующих средств). Однако взросла роль разрывов матки, обусловленных рубцовыми изменениями ее стенки. Это связано с нарастанием частоты операции кесарева сечения до 9-10% в нашей стране и до 20% за рубежом, большим количеством абортов, нередко осложняющихся перфорацией матки, в воспалительным процессом матки, а также с увеличением числа консервативно-пластических операций при миоме у молодых женщин.

Этиология и патогенез. Структурные изменения матки слезет рассматривать как предрасполагающий фактор, а механическое препятствие - как фактор выявляющий. По теории Бандля, разрыв матки является следствием перерастяжения ее нижнего сегмента, связанного с наличием с наличием механического препятствия для прохождения головки плода (сужения таза, крупный плод, гидроцефалия, неправильные вставления головки плода, неправильные положения плода, рубцовые изменения шейки матки или влагалища, экзостозы, фиксированные в малом тазу опухоли яичника или матки).

Гистопатический характер разрывов обусловлен неполноценностью миометрия при рубцах на матке, инфантилизме, пороках развития, повреждениях миометрия при абортах, при метроэндометритах.

В последние годы выделяют новые факторы, названные "биохимической травмой матки". Такое состояние возникает при затяжных родах, дискоординированной родовой деятельности, когда вследствие нарушения энергетического метаболизма, накапливания недоокисленных соединений мышца становится дряблой и легко рвется.

Клиника и диагностика. Клиника разрыва матки завысит от причины, приводящей к разрыву, стадии, локализации, характера повреждения.

Механический разрыв матки, описанный Бандлем, характеризуется следующими симптомами: роженица очень беспокойна, кричит от боли, которая почти не уменьшается между схватками, лицо гиперемировано и выражает испуг. Тахикардия, температура несколько повышена, язык сухой. Схватки бурные, принимающие характер потуг. Матка между схватками не расслабляется, вытянута, контракционное кольцо располагается на уровне пупка, или выше матка имеет необычную форму песочных часов, пальпаторно напряжена, болезненна в нижних отделах, круглые связки резко натянуты. Части плода, как правило, прощупать не удается. Сердцебиение плода измеряется или отсутствует. Имеется отек наружных гениталий вследствие ущемления передней губы шейки матки, что из-за неопытности врача может быть расценено как неполное раскрытие. Родовая опухоль на головке плода резко выражена, в связи с чем затруднено определение характера вставления головки.

Диагностика угрожающего разрыва матки гистопатического характера при наличии рубца на матке существенно облегчается знанием факта операции и состояния рубца на основании анамнеза. Признаки неполноценного рубца следующие: - кесарево сечение проведено менее чем за 2 года до настоящей беременности; - послеоперационное течение с лихорадкой; - нагноение швов передней брюшной стенки в послеоперационном периоде;

- рубец после корпорального кесарева сечения; - наличие болей в животе и скудные кровянистые выделения задолго до родов, диагностика облегчается с помощью УЗИ.

В родах характерными признаками являются: 1) боли в области послеоперационного рубца, на матке или в низу живота, сохраняющиеся вне схватки; 2} болезненность всего рубца матки или его участков, истончение, наличие ниш; 3) беспокойство роженицы, не адекватное силе схватки; 4) неэффективность родовой деятельности; 5) появление непродуктивных потуг при высокостоящей головке.

Клинические проявления угрозы разрыва матки при других структурных изменениях стенки аналогичны таковым при разрывах по рубцу. В таких случаях разрыву матки предшествуют слабость родовой деятельности, являющаяся функциональным отражением морфологических изменений матки, родостимуляция (особенно опасно внутривенное капельное введение окситоцина и необоснованное назначение родостимуляции ).

Клиника совершившегося разрыва матки . При типичном разрыве матки наступает "затишье" после бурной клинической картины: схватки внезапно прекращаются, боли стихают. На глазах меняются форма живота, контуры матки (неправильная форма), постепенно развивается вздутие кишечника, живот становится болезненным, особенно в нижних отделах. При полном разрыве матки и изгнании плода в брюшную полость легко пальпируются его части, плод становится подвижным, фиксированная головка отходит кверху. Рядом с плодом может прощупываться сокращенная матка. Сердцебиение плода исчезает. Нарастают симптомы шока и aнeмии в результате кровотечения. В патогенезе шока при разрыве матки имеет значение кровопотеря, болевой и травматический компоненты. Кровотечение может быть наружным, внутренним и комбинированным. При неполных разрывах образуется подбрюшинная гематома, располагающаяся сбоку от матки, смещающая ее кверху и в противоположную сторону. В некоторых случаях гематомы распространяются далеко вверх, захватывая околопочечную область. При этом гематома пальпируется как болезненная опухоль тестоватой консистенции, с неровными контурами, сливающимися со стенками таза.

Разрыв матки может наступить в конце родов, симптомы его при этом могут оказаться стертыми. Заподозрить разрыв матки помогут следующие симптомы: кровотечение в процессе родов неясного происхождения, признаки гипоксии плода, ухудшение состояния роженицы сразу после рождения ребенка. В этом случае следует произвести ручное обследование полости матки. Клинические признаки совершившегося разрыва матки по рубцу следующие: 1) быстрое нарастание имевших место болей в рубце и болезненность; 2) кровянистые выделения из влагалища; 3) присоединение болей и 'чувства тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота 4) кратковременное обморочное состояние, небольшой парез кишечника, неотчетливые симптомы раздражения брюшины; 5) изменение сердцебиения плода.

Лечение разрыва матки зависит от стадии процесса (угрожающий или совершившийся), но всегда - это немедленное чревосечение.

При наличии рубца на матке тактика едина - немедленное чревовосечение, поскольку невозможно достоверно разграничить клинику угрожающего и совершившегося разрыва. Предварительно проводят снятие сократительной деятельности матки. При разрыве матки механического генеза врачебная тактика несколько различается при угрожающем и совершившемся разрыве матки. Так, при угрозе разрыва матки задача врача состоит в предупреждении наступления разрыва, что достигается следующим способами: - немедленным снятием сократительной деятельности матки. С этой целью используется ингаляционный наркоз фторотаном, который должен быть достаточно глубоким (передозировка фторотана может спровоцировать атоническое маточное кровотечение); - срочным родоразрешением путем абдоминального кесарева сечения или путем плодоразрушающей операции (при мертвом плоде или сомнительной его жизнеспособности) в случае наличия условий для ее проведения.

Лечение совершившегося разрыва матки состоит из одновременного выполнения следующих мероприятий: 1) оперативного вмешательства 2) адекватного анестезиологического пособия, 3) инфузионно-трансфузионной терапии, адекватной кровопотере и тяжести состояния больной, 4) коррекции нарушений гемокоагуляции.

Производится только нижняя срединная лапаротомия, из брюшной полости удаляют плод, послед и с помощью электроотсоса кровь и околоплодные воды, определяют характер повреждения и производят гемостаз. Минимальный объем операции - ушивание разрыва. Удается выполнить при следующих условиях: отсутствии признаков инфекции, непродолжительном безводном промежутке, наличии свежего линейного разрыва (особенно по старому рубцу), сохранении сократительной способности матки. Предварительно края раны освежаются.

Расширение объема операции до надвлагалищной ампутации матки или ее экстирпации необходимо при наличии обширной раны с рваными размозженными краями, сложного хода разрыва, значительного кровоизлияния в стенку матки, Максимальный объем операции -экстирпация матки - выбирается в случаях: грубых пoвpeждeний нижнего сегмента, перехода разрыва на шейку матки, отрыва матки от свода влагалища, перитонита.

3. Эндометриоз.

Эндометриоз- эндометриоидно подобное разрастание, развивающееся за пределами гениталий. Участки эндометриоидной ткани мигрируют в несвойственные ее места, развиваются там, превращаются в опухолевидные разрастания и функционируют почти также, как функционирует эндометрий. Постоянная секреция этих участков приводит к продукции крови, что превращает близлежащие ткани в соединительнотканные рубцы, хронический воспалительный процесс и т.д. Микроскопические и гистологические данные позволяют констатировать, что эта неистинная опухоль, это опухолевидное, гормонозависимое образование. Эндометриоз может быть врожденным, но чаще приобретенный. Возникает в репродуктивный период, и может исчезать в менопаузальном периоде, то есть он непосредственно связан с гормональной функцией. Эндометриоз может быть в любых местах, но чаще всего в области гениталий.

Классификация по локализации:

Экстрагенитальный эндометриоз: коньюктивы глаз, эндометриоз пупка, эндометриоз кишки и других органов.

Генитальный эндометриоз --наружный (все что вне матки): эндометриоз яичников (шоколадные кисты яичников), эндометриоз фаллопиевых труб, эндометриоз угла матки, эндометриоз заднего свода влагалища, шейки матки, позадишеечный эндометриоз. Часто бывают эндометриоидные очажки, рассыпанные по брюшине малого таза - могут быть брюшине мочевого пузыря, брыжейке кишечника и т.д. --внутренний (как правило, эндометриоз тела матки или другое название аденомиоз). Эндометриоз является нетипичной, гормональнозависимой опухолью, и отличается от злокачественных опухолей, тем что не обладает клеточным атипизмом.

Существуют различные теории возникновения эндометриоза. Одна из них имплантационная - эндометрий может имплантироваться из матки, а также распространяться лимфогенно и гематогенно. Например, при вскрытии эндометриодной кисты яичника. Имплантация эндометрия во время операции, связанных со вскрытием полости матки - кесарево сечение, консервативная миомэктомия, перфорация матки, то есть занос элементов эндометрия в несвойственные ему места. Вторая теория - теория эмбрионального происхождения. Сущность заключается в эмбриобластическом происхождении опухоли из остатков Мюллерова протока. Доказательством этой теории может служить наличие эндометриоза в детском возрасте, сочетание его пороками развития мочевыводящих путей. Существует теория дисфункции иммунной системы: известно, что при эндометриозе существует дисфункция иммунной системы, проявляющаяся Т-клеточным иммунодефицитом (нарушение бластотрансформации лимфоцитов). Считается, что такая супрессия обусловленна блокадой Т-клеток иммунными комплексами. Иммунностимулирующая терапия, поэтому применяется в лечении эндометриоза. Миграционная теория. Считается, что клетки эндометрия попадают в кровеносное русло и распространяются в другие органы. Считается что эндометриоз пупка, костей, кишечника является мигрирующим.

Существует ряд факторов, играющих роль в развитии заболевания: --гормональные нарушения, которые связаны с нарушением синтеза и содержания стероидных и гонадотропных гормонов. Возникает повышенная продукция ФСГ, гиперэстрогения связанная с этими нарушениями, что приводит к активной функции эндометриоидных клеток. --воспалительный фактор. Трудно сказать, что является первичным, а что вторичным, либо воспалительные процесс способствовал активизации и миграции клеток эндометрия, либо сам эндометриоз способствует развитию перифокального воспаления и обеспечивается возникновения спаечного процесса. Известно, что любая локализация эндометриоза сопровождается воспалительной реакцией вокруг. --наследственные факторы -аномальное положение матки. Ретрофлексированное положение матки способствует забросу менструальной крови в первые дни, когда еще внутренний зев спазмирован. Через маточные трубы менструальная кровь забрасывается в брюшную полость. Атрезия цервикального канала, внутреннего зева - возникают после выскабливания (происходит реактивное воспаление и слипание стенок) ведет в гематометра, и заброс крови. Клинические проявления аденомиоза. Встречается чаще диффузный, чем узловой. Различают 3 степени аденомиоза в зависимости от инвазии в различные слои. Небольшое врастание в мышечную ткань - первая степень. Вторая степень - врастание во всю мышечную ткань. Третья степень - прорастание до серозного слоя. Это проявляется отдельно существующих полостей между мышечными волокнами. Эти полости бывают разных размеров, они как правило окружены соединительнотканными оболочками. Между соединительнотканными волокнами и отмечаются полости наполненные черной тягучей жидкостью. Как правило, клинические проявления аденомиоза тяжелы, сопровождаются рядом четких проявлений и симптомов.

В связи с гормональными нарушениями возникают мажущие кровянистые выделения до и после менструации. Кровотечение во время месячных (обильные меноррагии), в связи с чем нарастает вторичная анемия.

Болевой синдром выражен при любых локализациях, носит циклический характер чем и отличается от кист яичников, миомы матки. Перед менструацией происходит активная секреция в очагах эндометриоза и возникают распирающие боли. Как только начинаются менструации происходит излитие крови, резорбция из этих очагов и боли стихают. Могут поражаться тазовые сплетения. Может быть ощущение тяжести внизу живота, чувство распирания; дизурические явления. Появляются тенезмы, и связанные с ними нарушения дефекации. Эти нарушения также носят циклический характер.

Кровотечение не уменьшается после диагностического выскабливания полости матки.

При исследовании кроме небольшого увеличения матки мы ничего не находим, что говорит о возможно начальной стадии эндометриозе. При бимануальном исследовании: увеличение матки, неровная поверхность, плотная консистенция, болезненность при исследовании.

Диагностика. Золотым стандартом диагностики является лапароскопия. Признаки: Размеры яичников примерно 7-8 см, Спайки в малом тазу, Очаги эндометриоза цвета сгоревшего пороха,

Дегтеобразное содержание кисты, Шаровидная форма матки, Мраморность поверхности матки. УЗИ: -небольшие размеры придатков(7см) - расположение яичников сзади от матки, -средняя или повышенная эхогенноть, несмещаемой мелкодисперсной взвеси, - двойной контур.

Эхографические признаки: -большие размеры матки (переднезадний размер) - преимущественное увеличение одной стенки матки, - зоны повышенной эхогенности, - анэхогенные включения , димаетром от 3.3 до 6 мм, мелкодисперсная взвесь, - полоски средней и низкой эхогенности. Гистеросальпингография: извилистые ходы в толще миометрия.

Биомолекулярные маркеры: - урокортин88% - антиэндометриоидные антитела 15%

Эндометриоз маточных труб диагностировать очень трудно. При гистеросальпинграфии определяются законтурные тени, то есть от основного контура имеются извилистые ходы.

Эндометриоз брюшины и клетчатки заднего свода - ретроцервикальный эндометриоз (позадишеечный эндометриоз). По началу больные могут не ощущать этого заболевания. Имеется боль при половых контактах, распирающие боли во время менструации, появление тенезмов во время менструаций. Довольно часто запоры, болезненная дефекация. Нередко возникает стенозирование кишки, прорастание кишки, кровотечение из кишки. При ректороманоскопии (является необходимым исследованием при такой локализации) можно выявить втяжение слизистой стенки прямой кишки, иногда очаги эндометриоза. Также закономерна для этой формы цикличность боли.

Эндометриоз шейки матки, как правило виден, особенно в предменструальные дни. Связан с травматическим повреждением - диатермокоагуляция, диатермоэксцизия и т.п. На месте неизмененного эпителия видны ярко красные глазки 1-2 мм в диаметре. Эти глазки перед менструацией начинают кровоточить, что можно увидеть при осмотре в зеркалах.

Лечение. Цели лечения:

Уменьшение болевого синдрома, Ликвидация очагов гетеротопий, Противорецедивная терапия, Восстановление фертильности.

Показанием к оперативному лечению является наличие аденомиоза 3 степени, прогрессирующее увеличение матки, сочетание аденомиоза с наружным эндометриозом, прогрессирующая гиперполименорея, отсутствие эффекта от проводимого лечения.

Предполагаемый объем операции: целесообразно проводить экстирпацию матки, вопрос о придатках матки решается во время операции (если женщина молодая, то важно сохранить шейку матки и яичника). Очень важное значение имеет обнаружение эндометриоидных кист яичника - шоколадные кисты. Эти кисты содержат измененную кровь, могут быть единичные, многокамерные и т.д

Консервативное лечение. Прогестины: Норэтистерон 10-20 Линестерон 5-7.5 Дегидрогестерон 60-70

БИЛЕТ 32

1. Экстракорпоральное оплодотворение (от лат. extra — снаружи, вне и лат. corpus — тело, то есть оплодотворение вне тела, сокр. ЭКО́) — медицинская технология, используемая для лечения бесплодия. Суть метода ЭКО состоит в следующем: яйцеклетку извлекают из организма женщины и оплодотворяют искусственно в условиях «in vitro» («в пробирке»), полученный эмбрион содержат в условиях инкубатора, где он развивается в течение 2-5 дней, после чего эмбрион переносят в полость матки для дальнейшего развития

Показаниями к лечению с помощью ЭКО и ПЭ (перенос эмбрионов) являются

-трубное и трубно-перитонеальное бесплодие, обусловленное отсутствием маточных труб

-непроходимостью маточных труб;

-эндокринное бесплодие, в том числе СПКЯ (синдром поликистозных яичников),

-отсутствии беременности в течение 6-12 месяцев после начала консервативного лечения;

-эндометриоз как причина бесплодия;

-бесплодие неясного генеза, установленное после всех методов обследования;

-мужское бесплодие (олиго-, астено-, тератозооспермия I - II степени).

Противопоказаниями для проведения ЭКО

-состояния женщины, при которых беременность и роды угрожают здоровью матери или ребенка,

-соматические и психические заболевания,

-врожденные пороки развития

-приобретенные деформации полости матки, при которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности;

-опухоли яичников;

-доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения;

-острые воспалительные заболевания любой локализации;

-злокачественные новообразования любой локализации, в том числе в анамнезе.

Исследования:

-заключение от терапевта о состоянии здоровья и возможности вынашивания беременности (действительно 1 год);

-общее и специальное гинекологическое обследование (действительно 3 мес.);

-ультразвуковое исследование органов малого таза (действительно 3 мес.);

-анализ крови на группу и резус-фактор(однократно);

-клинические анализы крови(действителен 1 месяц);

-биохимичекий анализ крови(действителен 1 месяц);

-коагулограмма(1 месяц);

-общий анализ мочи (1 месяц);

-анализ крови на сифилис(действителен 1 месяц), СПИД, гепатиты В, С (действительны 3 месяца);

-анализ мазка на флору из уретры и цервикального канала( действителен 10 дней);

-исследование материала из уретры и цервикального канала на хламидии, микоплазмы,

-уреаплазмы(6 месяцев);

-кольпоскопия (1 год);

-цитологическое исследование мазков с шейки матки производится два года подряд, затем 1 раз в три года;

-исследование состояния матки (гистероскопия с биопсией эндометрия – желательно в середину второй фазы менструального цикла);

-определение IgM, IgG к токсоплазме, краснухе(могут сдаваться однократно, если IgM отрицат., а IgG положит.) ЦМВ, ВПГ- 6 мес.;

-анализ крови на 3-4 день менструального цикла на уровень гормонов — ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, Пролактин; на 20-22 день менструального цикла — Прогестерон(1 год);

-обследование на наличие антиспермальных и антифосфолипидных антител (1 год);

-флюорографию органов грудной клетки (1 год);

-данные о состоянии маточных труб - гистеросальпингография или протокол лапароскопической операции.

По показаниям:

-для супружеской пары старше 35 лет необходимо медико-генетическое консультирование;

-кровь на уровень гормонов – тестостерона, Т3, Т4, ТТГ; кортизол, ДЭГА-С, 17 -ОНП.

Для мужа:

Обязательное:

-анализ крови на RW (действителен 1 месяц), СПИД, гепатиты В, С (действительны 3 месяца);

-спермограмма, анализ спермы на АМГФ (половое воздержание 4 дня),(годен 6 месяцев);

-общий анализ мазка из уретры (1 месяц);

-анализ мазка из уретры на хламидии, уреаплазмы, микоплазмы (годен 6 месяцев);

-анализ крови на группу и резус-фактор.