3)Воспалительные заболевания матки

Эндоцервицит возникает чаще всего в результате травматических повреждений (разрывы во время родов, травма при аборте или диагностическом выскабливании, длительное ношение противозачаточных колпачков и др.).

В норме железами слизистой оболочки цервикального канала вырабатывается секрет, из которого образуется пробка Кристеллера, которая предохраняет цервикальный канал и вышележащие внутренние половые органы от восходящей инфекции. При различных травматических повреждениях пробка Кристеллера разрушается и возникают условия не только для инфицирования слизистой оболочки цервикального канала, но и для развития   восходящей   инфекции.   При этом создаются условия, когда микробы могут проникать в шеечный канал, например во время полового акта, когда при оргазме пробка Кристелле-ра выталкивается во влагалище и микробы вместе со сперматозоидами проникают в цервикальный канал, или в период менструации, когда пробка Кристеллера отсутствует, особенно если женщина не соблюдает гигиенических мер или имеется воспалительный процесс во влагалище. Проникновению инфекции также способствует зондирование матки или другие манипуляции, особенно при нарушении требований асептики и антисептики. При остром эндоцервиците воспалительный процесс почти всегда захватывает и мышечный слой шейки матки (метрит шейки матки). При возникновении воспаления (экссуда-тивной формы) отмечается выраженная гиперсекреция слизи, которая, смешиваясь с клетками слущенного эпителия и экссудатом, поступает из цервикального канала во влагалище и ощелачивает его среду, что снижает защитные свойства и способствует развитию разнообразной микробной флоры.Симптомы и клиническая картина заболевания могут быть слабовыра-женными. Однако иногда в остром периоде бывает высокая температура тела, боли внизу живота и в крестце, общее недомогание, обильные гнойные тягучие бели. Вскоре острые явления стихают и процесс переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию.

Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки. Поскольку эндометрий непосредственно примыкает к мышечному слою, возбудитель инфекционного процесса при благоприятных условиях может проникать в мышечный слой, вовлекая его в воспалительный процесс. При хроническом течении заболевания чаще поражается метро-эндометрий. Нередко воспалительные  процессы,  развивающиеся в

матке, являются лишь кратковременным этапом перехода воспаления на придатки матки, тазовые брюшину или клетчатку.

Причиной воспаления матки обычно является инфекция, распространяющаяся из нижележащих отделов половой системы женщины. При физиологических условиях проникновению инфекции препятствуют щелочной влагалищный секрет и слизистая пробка, механически закрывающая шеечный канал и обладающая бактерицидными свойствами, а также узость шеечного канала в области перешейка. Развитию инфекции препятствует также ежемесячное отторжение функционального слоя эндометрия, вызывающее самоочищение полости матки. При некоторых условиях эти защитные механизмы могут быть ослаблены или отсутствовать. Так, во время менструации при отсутствии функционального слоя эндометрия в базальном его слое остаются частицы отторгнувшихся желез, в которых могут находиться микроорганизмы, вызывающие воспаление. Размножаясь в новом слое эндометрия, они могут поддерживать воспалительный процесс. Во время аборта и родов открывается шеечный канал, что способствует попаданию микроорганизмов в полость матки. Нарушение правил асептики и антисептики при ведении родов и выполнении внутриматочных манипуляций может быть причиной попадания инфекции в матку как с загрязненных рук и инструментов, так и из влагалища или канала шейки матки.

Метроэндометрит может развиваться при длительно существующих застойных явлениях в малом тазу, возникающих при неправильных положениях матки, опухолях органов малого таза, мастурбации, незавершенных половых сношениях и нарушениях кровообращения. При остром воспалении эндометрита слизистая оболочка матки утол-

щается, наступают гиперплазия и отек тканей, их инфильтрация поли-нуклеарными нейтрофилами, которые располагаются как диффузно, так и очагами. Наблюдается перива-скулярное и перигландулярное расположение воспалительного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее и плазматических клеток. При хроническом эндометрите происходит разрастание тканей и стромы. Иногда при тяжелом течении воспалительного процесса наблюдается атрофический эндометрит. Клинически острый метроэндо-метрит сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса, общим недомоганием, плохим самочувствием, болью внизу живота, нередко отдающей в область крестца, гнойными или гнойно-кровянистыми выделениями из канала шейки матки. При пальпации: матка увеличенная, мягкая, отечная, болезненная, особенно при смещении. Эти изменения зависят от степени застойного полнокровия, характера воспалительной экссудации и распространения воспалительного процесса.

Основные синдромы цервицита и эндометрита: синдром воспаления, болевой и иммунной дисфункции.

Лечение цервицита и эндометрита включает антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды), химические препараты (метронида-зол, метрогил и др.), предотвращающие развитие инфекции; десенсибилизирующие препараты (кетотифен, дипразин, тавегил и др.), витамины (С, Е, В, рутин, фолиевую кислоту и др.); средства, активизирующие метаболизм тканей (энзиматические процессы), оказывающие антигипок-сическое действие, способствующие активации свертывающей системы; гормоны (глюкокортикоиды), имму-номодуляторы (дибазол, декарис, иммунал и др.), биостимуляторы (биосед, торфот, стекловидное тело и др.).

БИЛЕТ 11

1) Перинатальная смертность — показатель, учитывающий все случаи смерти плодов и новорожденных в перинатальный период. Включает мертворожденность (смерть наступила до родов — антенатально и в родах — интранатально) и раннюю неонатальную смертность (смерть наступила в течение 168 ч после рождения ребенка).    Показатель П.с. рассчитывается на 1000 родившихся.   Для разработки мер профилактики П. с. большое значение имеет детальный анализ ее причин, на структуру и характер которых воздействует комплекс факторов.

Причины смерти детей: асфиксия, врожденные аномалии, синдром респираторного расстройства, инфекции. Со стороны матери с осложнениями беременности, патологией пуповины и плаценты, осложнениями родов, экстрагенитальной патологией. К факторам риска относятся: возраст, семейное положение, вредные условия труда и привычки матери, наличие у нее экстрагенитальной патологии и осложнений беременности, родовые осложнения, масса плода, его состояние при рождении. Величина показателя в определенной мере зависит от уровня материально-технического оснащения акушерских учреждений, в т.ч. современной диагностической и лечебной аппаратурой, а также от уровня квалификации кадров.

Показатель младенческой смертности рассматривается как оперативный критерий оценки санитарного благополучия населения, уровня и качества медико-социальной помощи, эффективности работы акушерской и педиатрической службы.

Регистрация умерших детей осуществляется на основании врачебного свидетельства о смерти и свидетельства о перинатальной смерти. Важное условие сопоставимости показателей детской смертности — унификация понятий “живорожденный”, “мертворожденный”, “плод” (поздний аборт). В России за критерий жизнеспособности плода (новорожденного) принимается срок беременности 28 нед и более, длина тела плода при рождении 35 см и более, масса тела 1000 г и более. Критерием живорождения является возникновение внутриутробного дыхания. Начиная с 1993 г. для отраслевой статистики используются новые критерии, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения. Критерии жизнеспособности плода: срок — 22 нед и более, масса тела — 500 г и более. Критерии живорождения: внутриутробное легочное дыхание, сердцебиение, пульсация крупных сосудов, сокращение отдельных групп мышц/

Уровни смертности в разные периоды 1-го года жизни ребенка резко различаются. Так, смертность максимальна в 1-е сутки после рождения, в 1-ю неделю жизни, затем она постепенно снижается к первому месяцу, полугодию, году жизни. Для оценки уровня младенческой смертности в различные периоды жизни ребенка рассчитывают такие показатели, как: — ранняя неонатальная смертность (отношение числа детей, умерших на 1-й неделе жизни в данном году, к числу родившихся живыми в данном году, умноженное на 1000); — поздняя неонатальная смертность (отношение числа детей, умерших на 2—4-й неделе жизни в данном году, к числу родившихся живыми в данном году, умноженное на 1000); — неонатальная смертность (отношение числа детей, умерших в первые 28 дней жизни в данном году, к числу родившихся живыми в данном году, умноженное на 1000);— постнеонатальная смертность (отношение числа детей, умерших в возрасте от 29 дней до 1 года, к разнице между числом родившихся живыми и числом умерших в первые 28 дней жизни, умноженное на 1000). Перинатальным периодом считается промежуток времени, начиная с 28 нед беременности и кончая 7-м днем жизни новорожденного. В свою очередь он подразделяется на антенатальный (внутриут­робный), интранатальный (период родов) и постнатальный (1-я неделя жизни). Показатель перинатальной смертности вычисляется как отношение суммы числа мертворожденных и числа детей, умерших в первые 168 ч жизни, к числу родившихся живыми и мертвыми, умноженное на 1000. Часто причиной антенатальной смерти плода служат поздние токсикозы беременных, преждевременная отслой ка плаценты, болезни матери (грипп, инфекционный гепатит, сердечно-сосудистые заболевания и др.), болезни плода (внутриутробная пневмония, врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь и др.). Причинами интранатальной гибели плода могут быть патология плаценты, пуповины, преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, аномалии предлежания плода и др. Причиной смерти в постнатальный период, наряду с перечисленными выше, могут являться экзогенные болезни (пневмония, сепсис, травмы и др.). Основными причинами младенческой смертности являются болезни органов дыхания, врожденные аномалии развития и другая патология периода внутриутробного развития. Высокий уровень младенческой смертности обусловливается осложненными и преждевременными родами (до 10%).

2) МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА При физиологическом течении беременности состояние плода оценивают на основании: - результатов сопоставления размеров матки и плода со сроком гестации; - аускультации сердечных тонов плода при каждом посещении беременной женской консультации: - двигательной активности плода; - результатов УЗИ, которое проводится при сроках беременно­сти 18-22 нед, 32-33 нед и перед родами (для выявления соответ­ствия биофизического профиля плода и степени зрелости плаценты сроку гестации). При осложненном течении беременности оценка состояния плода входит в комплекс стационарного обследования беременной, направленного на диагностику у нее патологии, гипоксии плода и на определение степени ее тяжести.

Для диагностики гипоксии плода необходимы: - оценка сердечной деятельности плода: - оценка двигательной активности плода; - амниоскопия; - УЗИ плода и плаценты.

Сердечную деятельность плода оценивают на основании ре­зультатов аускультации сердечных тонов плода и кардиотокографии (КТГ). Аускультацию сердечных тонов плода проводят при каждом осмотре беременной, в первом периоде родов - каждые 15-30 мин и вне схватки, во втором периоде родов - после каждой схватки. Оценивают частоту, ритм и звучность сердечных тонов плода. Тахи- или брадикардия, аритмия, глухое или приглушенное сердцебиение плода являются клиническими признаками гипоксии.

Анте- и интранатальная кардиотокография позволяет оценить частоту сердечных сокращений плода на фоне сократительной дея­тельности матки и двигательной активности плода. Изменения базальной частоты, вариабельность сердечных сокращений, акцелерации и децелерации отражают состояние плода и могут являться признаками гипоксии.

Двигательную активность плода оценивают по результатам под­счета числа движений плода за 30 мин утром и вечером. В норме за 30 мин регистрируется 5 и более движений плода. К вечеру у здо­ровых беременных женщин двигательная активность плода возрас­тает. При начинающейся гипоксии плода наблюдаются учащение и усиление шевелений, при прогрессирующей гипоксии – ослабление и урежение, с последующим прекращением движений плода. При хронической гипоксии плода отмечается чрезмерное увеличение или резкое уменьшение разности между числом шевелений утром и числом шевелений вечером.

Реакции сердцебиения плода на его двигательную активность может быть объективно зафиксирована при КТГ (миокардиальный рефлекс).

Амниоскопию (трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря) проводят с помощью амниоскопа при отсутствии противопоказаний (предлежание плаценты, кольпит, эндоцервицит) но время беременности (после 37 нед) и в первом периоде родов. В норме имеется достаточное количество светлых, прозрачных око­лоплодных вод, при гипоксии плода - малое количество вод зеле­новатого цвета и комочки мекония.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить синдром за­держки развития плода, фетоплацентарную недостаточность, на основании которых можно установить хроническую внутриутроб­ную гипоксию плода.

Для уточнения степени тяжести гипоксии плода необходимо использовать: - КТГ с проведением функциональных (нагрузочных) проб; - УЗИ с допплерографией; - определение биофизического профиля плода, ультразвуковую плацентографию; - амниоцентез; - биохимические исследования ферментов плаценты и показателей кислотно-щелочного равновесия плода; - исследования уровня гормонов.

КТГ с проведением функциональных (нагрузочных) проб вы­полняют с целью своевременного выявления компенсаторных воз­можностей плода. Возможно проведение проб с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, с физической нагрузкой (степ-тест), термиче­ской пробы и выявление реакции плода на ультразвуковое исследование. Изменение кривой КТГ на фоне функциональных (нестрес­совых) проб позволяет диагностировать гипоксию плода и степень ее тяжести. Стрессовый окситоциновый тест используют редко в связи с возможными осложнениями для матери и плода.

УЗИ с допплерографией дает возможность исследовать крово­ток в аорте и пуповине плода и в маточных артериях с получением на экране монитора кривых скоростей кровотока. В норме в III триместре беременности отмечается постепенное нарастание объемного кровотока за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. При нарушении фетоплацентарного кровообращения снижается диастолический кровоток в артерии пуповины и аорте плода. Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточ­ность имеет нулевые и отрицательные показатели диастолического кровотока.

Биофизический профиль плода - это совокупная оценка в баллах пяти параметров: результатов нестрессового теста по данным КТГ и четырех показателей УЗИ плода. Оценивают дыхательные движения плода, двигательную активность и тонус плода, объем околоплодных вод с учетом степени «зрелости» плаценты. Балльная оценка свидетельствует о степени тяжести гипоксии плода.

Ультразвуковая плацентография предусматривает определение локализации, размеров и структуры плаценты. При нормальном те­чении беременности происходят «созревание» плаценты и прогрес­сивное увеличение ее толщины и площади к сроку родов. При пла­центарной недостаточности имеют место истончение или утолще­ние плаценты, увеличение или уменьшение ее площади, а также преждевременное созревание и патологические изменения ее структуры (кисты, кальциноз, инфаркты и кровоизлияния).

Амниоцентез - исследование амниотической жидкости, полу­ченной путем трансабдоминальной (реже - трансцервикальной) пункции амниотической полости под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое и биохимическое исследование клеток плода, определить его пол, хромосомную патологию, болезни об­мена, пороки развития (в сроки беременности 16-18 нед).

В сроки беременности более 34 нед определяют: - рН, рСО₂, рО₂, содержание электролитов, мочевины, белка в амниотической жидкости (для диагностики степени тяжести гипок­сии плода; - уровень гормонов (плацентарный лактоген, эстриол), фермен­тов (щелочная фосфатаза, β-глюкуронидаза, гиалуронидаза и др.) (для исключения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода); - оптическую плотность билирубина, группу крови плода, титр резусных или групповых антител (для диагностики степени выра­женности гемолитической болезни плода); - цитологические и биохимические (креатинин, фосфолипиды) показатели (для оценки степени зрелости плода).

Биохимические исследования уровня специфических ферментов (окситоциназа и термостабильная щелочная фосфатаза) плаценты в динамике II и III триместров беременности дают возможность вы­явить функциональное состояние плаценты. Исследование показателей кислотно-основного состояния (КОС) плода (рН, рСО₂ и рО₂) проводят путем кордоцентеза (пункции пуповины плода при проведении амниоцентеза) при бе­ременности или пункции предлежащей части плода в родах (проба Залинга). Для исследования можно использовать и околоплодные воды. Показатели КОС в сопоставлении с результатами клиниче­ских и аппаратных исследований (КТГ, УЗИ) позволяют объектив­но установить степень тяжести гипоксии. Определение уровня гормонов (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены), образующихся в плаценте и органах плода, про­водят во II и III триместре беременности. В норме содержание всех гормонов постоянно повышается к концу беременности. При пла­центарной недостаточности имеет место снижение уровня проге­стерона и плацентарного лактогена. Показатель страдания плода - снижение количества эстриола (вырабатывается преимущественно в организме плода). При хронической плацентарной недостаточно­сти с нарушением трофики плода выявляется уменьшение концен­трации всех гормонов.

3) предопухолевым заболеваниям шейки М. относят лейкоплакию, эритроплакию, полип канала шейки М., дисплазию. Эти заболевания могут проявляться сукровичными выделениями из половых путей, контактными кровотечениями. Диагноз основывается на данных осмотра шейки матки с помощью влагалищных зеркал, кольпоскопии, цитологического и гистологического исследований. Полипы канала шейки матки имеют округлую форму, гладкую или дольчатую поверхность. Лечение включает удаление полипа, выскабливание слизистой оболочки канала шейки и тела матки.    Дисплазия диагностируется обычно при кольпоскопическом, цитологическом и гистологическом исследованиях у женщин с лейкоплакией, эктропионом (выворотом слизистой оболочки канала шейки М.), папиллярной или железистой эрозиями шейки М. С лечебной целью применяют электрокоагуляцию, криохирургические методы, воздействие лазером; при деформации шейки М. показана конизация с помощью электрохирургического либо лазерного воздействия.

Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.

Дисплазии. Дисплазия слизистой шейки является гистологическим понятием. По степени тяжести выделяют три степени тяжести дисплазии.

1 степень - легкая. Дисплазия захватывает только поверхностные слои эпителия. Характеризуется повышенной митотичекой активность, патологическими митозами от 5 до 10%, отсутствием изменений в ядре и цитоплазме клетки, отсутствием изменений в РНК и ДНК клетки.

2 степень - средней степени тяжести. Дисплазия захватывает поверхностные и средние слои эпителия. Признаки: высокая митотическая активность; патологические митозы 25-30%, могут быть негрубые изменения в цитоплазме и ядре клетки.

3 степень - тяжелая. Дисплазия захватывает все слои, в том числе базальные и парабазальные слои, патологические митозы до 75%, грубые изменения в ядре и цитоплазме, изменение в РНК и ДНК клетки.

Клиника. В первом варианте дисплазия шейки матки возникает чаще всего на фоне любой фоновой патологии, поэтому дисплазия дает клинику фонового заболевания. Во втором варианте дксплазия идет на видимо не измененной слизистой шейки.

Диагноз. Диагноз дисплазии ставится на основании гистологического исследования биоптата. Кроме того, можно использовать мазок на онкопатологию, чтобы заподозрить дисплазию.

Тактика ведения больных с дисплазией. Зависит от возраста и степени тяжести дисплазии.

I степень. Если имеется фоновое заболевание, то проводим консервативное лечение фонового заболевания. Через 3-4 месяца после консервативного лечения проводим контрольную биопсию. Если после проведенного консервативного лечения осталась 1 степень дисплазии, то молодых до 35 лет ведем консервативно. Женщину ставим на диспансерный учет с явкой 1 раз в 6 месяцев, лечим сопутствующую генитальную и экстрагенитальную патологию, контрольную биопсию проводим 1 раз в год. Если же имеется фоновое заболевание, то склоняемся к оперативным методам. У женщин в пожилом возрасте всегда склоняемся к оперативным методам лечения: диатермоконизация и ампутация шейки матки.

2-3 степени. 2 и 3 степени дисплазии рассматриваются как тяжелые. У молодых, если имеется фоновое заболевание, проводим лечение этого заболевания и проводим контрольную биопсию через 3-4 месяца. Если дисплазия перешла в 1 степень или прошла совсем, то поступаем с ними как и при дисплазии 1 степени. Если же после консервативного лечения остались тяжелые формы дисплазии, то таких женщин берем на оперативные методы лечения: диатермокоагуляция и диатермоконизация. У пожилых, если имеется фоновая патология, то лечим ее и через 3-4 месяца проводим контрольную биопсию. Если дисплазия перешла в 1 степень, то проводим конизацию или ампутацию. Если дисплазия осталась тяжелой, то проводим также ионизацию или ампутацию, если дисплазия прошла полностью, то проводим лечение только фоновой патологии.

БИЛЕТ 12

1) ВЕДЕНИЕ РОДОВ

Ведение периода раскрытия шейки матки. При целом плодном пузыре роженице разрешают стоять и ходить около кроватиПрофилактика инфицирования. Выделяют индивидуальное судно, которое после каждого использования дезинфицируют. Каждые 6 ч, а также после дефекации и перед влагалищным исследованием наружные половые органы обмывают дезинфицирующим раствором (раствором фурацилина). Перед влагалищным исследованием их обрабатывают также 5% спиртовым раствором йода или 0,5% раствором хлоргексидина.

Наблюдение: самочувствие (степень болевых ощущений, наличие усталости, головокружения, головной боли, расстройств зрения), выслушивать сердце, систематически исследовать пульс и измерять АД, Температуру тела, за функцией мочевого пузыря и кишечника, за характером родовой деятельности, состоянием матки, раскрытием шейки матки, продвижением головки плода и его состоянием. Гистерографии — регистрация сократительной деятельности матки.

Определение степени раскрытия шейки матки - измеряют высоту стояния контракционного кольца над лобковым симфизом.    Разрыв плодного пузыря и излитие околоплодных вод — ответственный момент Р. и требует особого внимания. Примесь мекония в околоплодных водах обычно указывает на начинающуюся гипоксию плода, примесь крови — на разрыв краев маточного зева, отслоение плаценты. Аускультация сердцебиений плода в период раскрытия шейки матки при ненарушенном плодном пузыре проводится через каждые 15—20 мин, а после излития околоплодных вод — через 5—10 мин.

Ведение периода изгнания плода. Роженицу помещают на специальную кровать (А.Н. Рахмановым). Лежа на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, роженица во время потуг ступнями упирается в кровать, руками держится за специальные ручки. Плод чаще страдает именно в этот период родов, т.к. сдавливается его головка и повышается внутричерепное давление, а при сильных и длительных потугах нарушается маточно-плацентарное кровообращение. Cледует выслушивать его сердечные тоны и подсчитывать частоту сердечных сокращений после каждой потуги (не реже чем каждые 10—15 мин).

Момент врезывания головки плода. Наружные половые органы обмывают дезинфицирующим раствором.    Правой рукой осуществляют защиту промежности, поддерживая ее ладонью, а левой (при переднем виде затылочного предлежания плода) задерживают преждевременное разгибание головки. В паузах между потугами пальцы левой руки лежат на головке плода, а правой рукой он устраняет чрезмерное растяжение тканей для этого клитор и малые половые губы «спускают» с рождающегося затылка плода. С момента рождения затылка плода и до момента выведения всей головки роженице запрещают тужиться. Если возникает угроза разрыва промежности (побледнение кожи, появление трещин), ее рассекают (Перинеотомия. Сразу после рождения головки электроотсосом, удаляют содержимое полости рта и носовых ходов плода.

Родившаяся головка плода поворачивается личиком к правому или левому бедру матери (в зависимости от позиции). Сначала способствуют рождению верхней трети плечика, обращенного кпереди, а затем заднего, осторожно «сводя» с него промежность.    После рождения плечевого пояса плода обеими руками осторожно обхватывают его грудную клетку и направляют туловище кверху, при этом рождение нижней части туловища происходит без затруднений.

Ведение последового пер родов. После рождения ребенка роженица продолжает лежать на спине. Под крестец подкладывают стерильный лоток для сбора выделяющейся из родовых путей крови. Постоянно наблюдают за состоянием роженицы (жалобы, цвет кожи, АД, пульс и др.) При кровопотере, не превышающей 250 мл ожидают (не более 20—30 мин) самопроизвольного рождения последа. Признаки отделения плаценты: Признак Шредера — изменение формы матки и высоты стояния ее дна, матка приобретает удлиненную форму и отклоняется вправо, дно ее ниже пупка по средней линии живота, Признак Кюстнера — Чукалова — при надавливании ребром ладони на переднюю брюшную стенку роженицы над лобковым симфизом наружная (видимая) часть пуповины в случае отделившейся плаценты не втягивается во влагалище.    Если послед не отделяется: прием Креде — Лазаревича. После наружного массажа матки дно матки захватывают рукой так, чтобы большой палец располагался на передней поверхности матки, а четыре других — на задней. Сжимая пальцы и надавливая на дно матки в направлении к крестцу, выделяют послед.

Исследование последа. материнскую поверхность; в норме она гладкая с ровными краями, дольки выражены отчетливо и покрыты тонким слоем децидуальной оболочки матки, без дефектов. Плодовая поверхность и плодные оболочки. Наличие между плодными оболочками оборванных сосудов, отходящих от края плаценты, указывает на оставшиеся в матке дольки плаценты. При нарушении целости плаценты необходимо провести ручное обследование матки (в полость мат под наркозом с соблюдением правил асеп вводят руку, которой исследуют стенки м) и выделить задержавшуюся часть плаценты.

После рождения последа промежность обмывают дезинфицирующим раствором, осматривают вход во влагалище, промежность на разрывы.    После родов родильница остается в родильной комнате в течение 2—3 ч. Наблюдают за ее состоянием, пульс, пальпируют матку, следят за выделениями из влагалища. Если к сост родильницы удовл, матка плотная, отсутствуют признаки кровотечения, ее перевозят в послеродовое отделение.

2) Резус-конфликт — наличие у донора и реципиента, чаще у беременной и плода, антигенных различий по резус-фактору; может обусловливать возникновение посттрансфузионных реакций и осложнений или гемолитическую болезнь новорождённого. Статистические данные.

Частота — 1,5% всех беременностей осложнено сенсибилизацией по Rh-Аг. Этиология Переливание Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту Контакт матери с фетальным Rh-Аг до или во время родов. Эпидемиология. Существует зависимость распределения Rh-Аг от расовой принадлежности. Почти все американские индейцы и азиаты (99%) имеют Rh-положительную кровь. У 7% афроамериканцев и 13% белых американцев кровь Rh-отрицательная. 15% средиземноморской популяции и меньшие доли других рас Rh-отрицательны. Риск изоиммунизации Rh-Аг резус-положительного плода в течение или после беременности — около 15%.

Иммунологические аспекты Rh-сенсибилизации. При первичном проникновении чужеродного Аг организм синтезирует IgM. Сенсибилизация эритроцитарными Аг возможна в родах (поступление в кровоток матери пуповинной крови) или при вынашивании плода. При последующих воздействиях Аг в результате вторичного иммунного ответа синтезируются IgG. Другие иммуноглобулины (IgЕ, IgD, IgA) также синтезируются в ответ на чужеродные Аг, но только IgG вследствие невысокой молекулярной массы способны проникать через гематоплацентарный барьер. Прямой зависимости между тяжестью состояния плода и выраженностью Rh-изоиммунизации беременной нет. Причины сенсибилизации Внематочная беременность Самопроизвольный аборт на сроке беременности более 32 дней Переливание Rh-положительной крови в прошлом Внутриутробная сенсибилизация (известная под названием «бабушкина» теория) — Rh-отрицательная беременная сенсибилизирована при её рождении Rh-положительными клетками крови матери Рождение Rh-положительного ребёнка Rh-отрицательной матерью при групповой совместимости по системе АВ0 (в 16% случаев беременные сенсибилизированы, в 2% индукция синтеза АТ происходит во время родов, в 7% — в течение 6 мес после родов, в 7% АТ обнаруживают при повторной беременности Rh-положительным плодом) Рождение у беременной в прошлом детей с гемолитической болезнью новорождённых. Степень сенсибилизации не зависит от количества клеток плода, проникших в кровоток женщины Частота сенсибилизации индивидуальна, и она всегда успевает развиться в течение одной или двух беременностей. После первой беременности изоиммунизация происходит в 10% случаев. Если женщина с Rh-отрицательной кровью не сенсибилизирована во время первой беременности, то при следующей беременности Rh-положительным плодом риск иммунизации также составляет 10% Замедленное поступление Аг от плода к беременной снижает частоту и напряжённость гуморального иммунного ответа Низкая скорость перехода АТ от беременной к плоду уменьшает их повреждающее действие Сила иммунного ответа беременной зависит от совместимости по другим системам: АВ0-несовместимость смягчает иммунный ответ.

Клиническая картина Гемолитическая реакция при гемотрансфузии у реципиента Rh-несовместимой крови Гемолитическая болезнь новорождённого (см. Эритробластоз плода). Диагностика, лечение, профилактика, прогноз — см. Эритробластоз плода, Реакция трансфузионная гемолитическая. Дифференциальная диагностика Несовместимость по системе AB0 Другая изоиммунизация по системе групп крови (редкие факторы) Наследственный сфероцитоз Энзимопатии эритроцитов. Синонимы Rh-изоиммунизация Rh-аутоиммунизация Rh-сенсибилизация Rh-несовместимость

МКБ-10 P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого P56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью P57 Ядерная желтуха

Примечания Rh-фактор (Аг системы резус, изоантиген системы резус) — система из шести изоантигенов эритроцитов человека, обусловливающих фенотипические различия Rh-АТ (резус — вид обезьян из рода макак) — АТ, направленные против одного из изоантигенов Rh-фактора или их комбинации.