Врачебно-педагогические наблюдения

НА УРОКЕ ФИЗКУЛЬТУРЫ

Вариант 5

ЦЕЛЬ :оценка оздоровительно-тренировочного эффекта от урока физкультуры.

Оценка организации занятия:

1. Наличие журнала, конспекта урока______________________

2. Разделение учащихся на медицинские группы_____________

3. Санитарно - гигиеническое состояние спортивного зала (размеры, температура, вентиляция, освещенность, организация влажной уборки)______________________________________________________________

4. Соответствие одежды и обуви

5. Соответствие материально - технического обеспечения возрастным нормам оборудования и инвентаря

6. Состояние дисциплин на уроке

Оценка методики проведения занятия:

1. Правильность построения занятия (наличие разминки, основной и заключительной частей занятия, их продолжительность).

2. Моторная плотность урока. Определение проводится методом хронометража. Регистрируют по секундомеру отрезки времени, затраченного школьником во время урока непосредственно на выполнение физических упражнений. Отношение суммы этих отрезков к общей деятельности всего урока, выраженное в процентах, характеризует моторную плотность урока.

Например, если за 45 минут урока общая продолжительность занятий физическими упражнениями равнялась 30 мин., то моторная плотность составит 66% = 30 х 100. Остальное время было потрачено на показ и объяснение, ожидание очереди к выполнению упражнений, паузы отдыха.

3. Определение физиологической прямой урока (для проверки величины нагрузки и приспособляемости организма в тем нагрузкам, что использовались на уроке физкультуры).

Для этого подсчитывают пульс по 10 секундным отрезкам времени до начала занятий, в конце каждой части урока, непосредственно перед началом и сейчас же после окончания отдельных физических упражнений. На основании полученных данных графически изображают физиологическую кривую урока, при этом по горизонтали отмечается продолжительность каждой части урока (вводной, подготовительной, основной и заключительной) и от дельных наиболее интенсивных упражнений, а по вертикали реакция пульса на нагрузку по сравнению с исходными данными.

Заключение:

1. Оценить правильность построения занятия.

2. Оценить моторную плотность урока. Моторная плотность урока физкультуры более 60% считается достаточной, при меньшей - мало выражен оздоровительно - тренировочный эффект. Чем больше моторная плотность урока, тем выше его физиологический эффект.

3. Оценка физиологической кривой урока.

Физиологическая кривая должна представлять собой восходящую линию, поднимающуюся в основной части урока на 80 - 100% от исходной величины с несколькими зубцами при наиболее интенсивных упражнениях, заметно снижающуюся к концу урока. Незначительный подъем и плоская форма кривой свидетельствует о недостаточной нагрузке. Если пульс при отдельных упражнениях не достигает 130 - 140 ударов в минуту, то нельзя рассчитывать на тренировочный эффект урока. Резкое учащение пульса и отсутствие выраженной тенденции физиологической кривой к снижению в конце урока, указывают на чрезмерность нагрузки.

В протоколе указать Ф.И. испытуемого, возраст, медицинскую группу.

Методические материалы для самостоятельной подготовки студентов

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОЦЕНКА ДАННЫХ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ

План:

1. Спортивная антропология, ее задачи.

2. Понятие о физическом развитии. Признаки физического развития.

3. Соматоскопия, как метод определения физического развития. Понятие об осанке.

4. Антропометрия - метод количественного определения параметров физического развития.

5. Методы оценки данных физического развития.

Спортивная антропология является самостоятельным разделом прикладной антропологии, т.е. науки о человеке (от греческого anthropos-человек, logos- учение). Она изучает изменчивость как морфо-функциональных, так и психических характеристик человека под воздействием занятий спортом. Возникновение спортивной антропологии обусловлено насущными задачами практики физической культуры и спорта: а) выяснение форм изменчивости организма в связи с полом, возрастом, индивидуальнымиособенностями, б) выяснение хода адаптации к физическим нагрузкам различной направленности, в) изучение физического развития (пропорций тела, состава тела, конституциональной типологии, половых различий), г) определение генетической обусловленности тех или иных признаков физического развития, д) определение ценности различных признаков физического развития для отбора в те или иные виды спорта и т.д. Развитие спортивной антропологии связано с именами М.Ф.Иваницкого, А.А.Гладышевой, В.В.Бунака, Э.Г.Мартиросова, Б.А.Никитюка и др.

Исследование физического развития является одним из основных элементов врачебного контроля за лицами, занимающимися физической культурой и спортом. Под физическим развитием понимается комплекс морфофункциональных свойств организма, определяющий его физическую дееспособность и уровень возрастного биологического развития индивидуума в момент обследования. Исходя из этого определения, следует, что понятие физическое развитие применительно к взрослому человеку и к ребенку существенным образом отличается. Если в первом случае речь идет о закончившемся процессе формирования уже сложившегося организма, то во втором - о динамике развития, роста и формирования организма и его отдельных органов и систем. Уровень физического развития зависит от сочетанного воздействия большого количества факторов: наследственности, социально-экономических условий жизни (питание, жилищные условия), степени физической активности, состояния здоровья, возраста, пола.Индивидуальные морфофункциональные особенности организма, унаследованные от родителей, составляют понятие генотип. Но вся программа физического развития, записанная в геноме, реализуется в конкретных социальных условиях, и тогда мы имеем дело с фенотипом.Фенотип - это реализация генотипа под воздействием фактороввнешней среды обитания в течение всей жизни. При этом, неблагоприятные социально-экономические условия жизни, перенесенные заболевания (рахит, ревматизм, туберкулез, хроническая пневмония и т.д.), особенно если их действие приходится на так называемые сенситивные (чувствительные) возрастные периоды (грудной, подростковый), могут привести к тому, что заложенные в генотипе морфологические особенности (например, высокий рост) не будут реализованы.

Как следует из самого определения, физическое развитие не может бытьохарактеризовано каким-то одним показателем. Имеется тесная связь между морфологией и функцией. Морфологические признаки физического развития важны не сами по себе, а потому, что уровень их развития характеризует функциональное состояние организма и той или иной системы. Существует перечень признаков, каждый из которых характеризует определенную сторону этого понятия: 1) тотальные размеры тела (длина и масса тела, обхват грудной клетки), 2) соматотип, 3) пропорции тела. Одновременно с этимипризнаками определяется состояние опорно-двигательного аппарата (позвоночник, стопа, сила различных мышечных групп), жизненная емкость легких и др. Особую сложность в перечне показателей физического развития представляет определение соматотипа, а для юных спортсменов, и степени биологической зрелости.Соматотип, иликонституциональный тип телосложения, представляет собой характеристику тела, учитывающую степень развития мускулатуры, жироотложения и скелета, а также форму грудной клетки, живота и спины. Не следует забывать, что соматотип - это лишь один из элементов проявления конституции индивидуума. Некоторые авторы считают его анатомическим «паспортом» конституции человека и маркером временных параметров онтогенеза (Б.А.Никитюк с соавт.,1985). К настоящему времени разработано большоеколичество шкал, схем, типов, классификаций, однако они не удовлетворяют специалистов (Э.Кречмер, 1921, В.В.Бунак,1937- 41,В.Шелдон, 1940, и т.д.) В нашей стране наибольшее распространение получила классификация соматотипов по М.В.Черноруцкому, который выделял астеников, гиперстеников и нормостеников. Для их характеристики он применял индекс Пинье (L -( р + Т), где L - длина тела, р - вес тела, Т -окружность грудной клетки. у астеников он больше 30, у гиперстеников меньше 10 и, соответственно, у нормостеников от 10 до 30 (Подробное описание конституциональных типов по М.В.Черноруцкому дано в учебном пособии «Спортивная медицина. Часть 1».стр.8-9).

Определение биологической зрелости - очень важное условие для интерпретации данных физического развития. Общеизвестно, что каждой фазе биологического развития свойственны особенности формирования морфологического статуса. В препубертатной фазе наблюдается интенсивный рост длины тела за счет, главным образом, длины нижних конечностей. В пубертатной фазе интенсивность роста длины нижних конечностей снижается, но не прекращается, одновременно несколько увеличиваются поперечные размеры тела и длина туловища. В постпубертатной фазе развития наблюдаетсяпрекращение роста нижних конечностей, увеличение длины тела за счет роста туловища.

Основными методами современной спортивной антропологии являются: соматоскопия, антропометрия, фотография, рентгенография, кифосколиозометрия, гониометрия (измерение углов движений в суставах), определение компонентного состава массы тела, ультразвуковая эхография, дерматоглифика- методика исследованияпапиллярных линий ладоней, стоп, пальцев (derma - кожа, gliphe - гравировать).

В практике врачебного контроля чаще прибегают к соматоскопии и антропометрии. Соматоскопия (от греч.soma- тело,skopien- рассматривать), т.е. наружный осмотр сцелью качественного описания физического развития. Антропометрия - измерение человека, т.е. количественное определение морфологических и функциональных признаков физического развития: продольных размеров тела (длины тела - рост стоя, длины туловища, длины конечностей), различных обхватных размеров (окружность грудной клетки в спокойном состоянии, на вдохе и выдохе, окружности плеча, бедра, голени и т.д.), поперечных размеров (ширина плеч, поперечный и переднезадний диаметры грудной клетки, ширина таза), определение массы тела и его компонентного состава (соотношение жирового, мышечного и костного компонента), кистевой и становой динамометрии, жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Соматоскопия доступна каждому тренеру и преподавателю, они должны владеть этой методикой, постоянно совершенствуя свое умение видеть нарушение осанки, дефекты позвоночника, ассиметрию развития мускулатуры и т.д. Для проведения соматоскопии необходимо достаточно просторное, теплое (18-20 градусов) и светлое помещение. Рассеянный дневной свет должен равномерно освещать осматриваемого, который обнажен до трусов или плавок. Процедура осмотра проводится по определенному плану, который включает в себя следующие разделы: определение осанки, состояние опорно-двигательного аппарата, определение особенностей телосложения (степень развития мускулатуры и жироотложения, состояние скелета, форма грудной клетки, живота и спины).

Осанка - привычная поза человека, при которой отсутствует напряжение основных мышечных групп. Необходимость исследования осанки связана не только с тем, что она косвенно отражает состояние физического развития, но и потому, что осанка вопределенной степени влияет на функционирование внутренних органов. При правильной осанке: а) голова расположена прямо на одной вертикальной линии с туловищем, б) плечи на одном уровне, развернуты, слегка опущены, лопатки прижаты, в) физиологические кривизны позвоночника в норме (глубина шейного и поясничного лордозов не более 3-4 см), г) грудь слегка выпуклая, живот втянут, ноги развернуты в коленных и тазобедренных суставах, д) треугольники талии - пространства между свободно висящими руками и туловищем - симметричны. Под физиологическими кривизнами позвоночника понимают наличие в сагиттальной плоскости шейного и поясничного лордозов (выпуклость вперед), и грудного и крестцового кифозов (выпуклость назад). Физиологические лордозы икифозы выполняют рессорную функцию, смягчая давление на межпозвоночные диски при ходьбе, беге и прыжках. Нарушения осанки, связанные с физиологическими кривизнами позвоночника, вызваны или их недостаточной выраженностью или избыточностью. При сглаженности всех физиологических изгибов позвоночника будет иметь место плоская спина, при чрезмерном грудном кифозе - круглая спина, при усиленном грудном кифозе и избыточном поясничном лордозе - кругловогнутая спина. Заканчивают исследование позвоночника определением боковых искривлений, так называемых сколиозов. Сколиоз представляет собой прогрессирующее заболевание, характеризующееся дугообразным искривлением позвоночника во фронтальной плоскости и скручиванием позвонков вокруг вертикальной оси (торсия). Кроме деформации позвоночника при сколиозе наблюдается деформация таза и грудной клетки, что нередко приводит к нарушению деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и т.д. Поэтому сегодня говорят не просто о сколиозе, а о сколиотической болезни, которая представляет, к сожалению, актуальную проблему современной детской медицины - педиатрии.Определяют сколиоз по той стороне, куда обращена выпуклость дуги искривления (правосторонний или левосторонний). Простые сколиозы характеризуются одной дугой искривления, с отклонениями позвоночника в одну сторону (позвоночный столбнапоминает букву "С"). Сложные сколиозы характеризуются двумя и более отклонениями позвоночника в нескольких направлениях (например, S - образный сколиоз). Выделяют следующие формы сколиоза: а) функциональная - первая степень (исчезает принапряжении мышц в стойке «смирно», «руки за голову»), б) промежуточная - вторая степень (для нормализации положения позвонков и устранения сколиоза требуется значительное усилие - вытяжение весом тела в висе), в) морфологическая (стойко выраженная деформация позвоночника с поворотом позвонков по вертикальной оси с развитием реберного горба). Наряду с идиопатическим сколиозом, когда не удается 1 выявить непосредственной причины развития искривления позвоночника, указывают, как на возможные причины, врожденные дефекты развития скелета, ассиметричная нагрузка на. позвоночник статического характера. При спортивных занятиях могут быть отрицательные последствия для осанки в виде неравномерного развития мышц правой и левой половины тела, разгибателей позвоночного столба, грудных мышц. Имеет значение и поза, в которой находится спортсмен в процессе спортивной деятельности (поза боксера, велосипедиста, конькобежца).

Грудная клетка может иметь а) цилиндрическую, б) коническую и в) плоскую форму. Определение ведется по величине межреберного угла: прямой соответствуетцилиндрической грудной клетке, тупой - конической, острый - плоской. Выделяют, патологические формы грудной клетки: рахитическая (куриная, воронкообразная), эмфизематозная (бочкообразная).

При исследовании опорно-двигательного аппарата методом соматоскопии определяют форму ног, состояние стоп и развитие мускулатуры. Прямые ноги, О-образные и X-образные являются вариантами нормы, если, конечно, О-образность и Х- образность не выходят за допустимые пределы. Ноги считаются прямыми, если в положении пятки вместе, носки врозь продольные оси голеней и бедер совпадают, происходитсоприкосновение внутренних лодыжек и внутренних мыщелков большеберцовых костей. При О-образной форме ног соприкосновение наблюдается лишь в области лодыжек, при X-образной - соприкасаются внутренние мыщелки большеберцовых костей безсоприкосновения лодыжек. Стопы выполняют опорно-рессорную функцию, держа на себе всю массу тела. Нормальная стопа имеет выраженные своды - поперечный и продольный (внутренний и внешний). Когда эти своды выражены недостаточно или отсутствуют (уплощенная или плоская стопа), то опорно-рессорная функция нарушается, что сопровождается болевыми ощущениями во время длительной ходьбы и при выполнении спортивных упражнений (бег, прыжки, упражнения с отягощениями). Осмотр стоп проводится в два этапа. Сначала обследуемый (он должен быть босиком) ставит стопы параллельно так, чтобы обзору были открыты внутренние своды стоп. В норме они не должны касаться площади опоры. Затем проводится осмотр подошвенной поверхности (обследуемый стоит на коленях на стуле), определяя соотношение опорной части стопы (пигментированной) и части, свободной от пигмента. При нормально выраженном внутреннем своде пигментированная часть не превышает одной трети всей подошвенной поверхности. При выраженном плоскостопии пигментирована вся подошва. Для более точного определения вида плоскостопия (анатомическое, функциональное, продольное, поперечное) и его количественной оценки применяют методы М.О.Фридландера и И.М.Чижина.

При наружном осмотре состояния скелетной мускулатуры определяют равномерность ее развития и выраженность рельефа. Равномерное развитие мускулатуры свойственно большинству спортсменов. Однако специфика вида, когда преимущественная нагрузка падает на отдельные мышечные группы, может существенно сказываться и вызывать, например у велогонщиков, тяжелоатлетов непропорционально мощные бедра, у гимнастов - выраженную гипертрофию мышц плечевого пояса и спины.

В оценке состояния опорно-двигательного аппарата большое внимание уделяется определению подвижности в суставах. Ограниченная подвижность чаще всего наблюдается у спортсменов в каком-либо одном суставе как следствие травмы. Для количественной оценки подвижности суставов в градусах используют прибор- гониометр.

АНТРОПОМЕТРИЯ

Антропометрические исследования в спорте с точки зрения их прикладности проводятся для совершенствования тренировочного процесса и повышения его эффективности. При этом в соответствии с нуждами спортивной практики решаются следующие задачи: 1) создание антропометрических критериев пригодности к занятиям конкретным видом спорта; 2) разработка модельных характеристик физического развития и телосложения спортсменов с учетом пола, возраста и специализации; 3) определение направленности и оптимальной изменчивости антропометрических признаков в процессе возрастного развития и специальной тренировки.

Антропометрические обследования начинающих спортсменов дают возможность рекомендовать занятия тем или иным видом спорта, а проводимые повторно позволяют следить за динамикой физического развития, регистрировать изменения параметров физического развития под влиянием тренировочных занятий. Очень важным правилом антропометрии является применение унифицированной (от латин. unus - один и тот же) методики (В.В.Бунак,1941), принятой во всех медицинских учреждениях. Например, правила измерения роста стоя: обследуемый стоит на площадке ростомера босиком, касаясь вертикальной планки пятками, ягодицами, лопатками. Подбородок слегка прижат к грудной клетке так, чтобы нижний край глазницы находился на одной горизонтальной линии с верхним краем наружного слухового прохода. Затылок обследуемого не должен касаться вертикальной планки, иначе ошибка измерения может составить 2-3 см. Все антропометрические измерения лучше проводить утром. Антропометрический набор инструментов включает в себя: ростомеры, толстотные циркули, миллиметровые ленты Длиной 1,5-2 метра, медицинские весы с точностью измерения до 50 гр., динамометры (кистевой и становой), спирометр, гониометр, калипер (для измерения толщины кожно-жировых складок).

Методы оценки данных физического развития.

Метод индексов - самый «древний» способ оценки физического развития, ему более ста лет. В его основе лежит вычисление по эмпирически полученным формулам индексов, которые представляют собой простые отношения одного или нескольких признаков физического развития. Существовали десятки индексов, большинство из которых не выдержали проверку временем. Сохранились в употреблении только те из них, в основе которых лежит действительно существующая жизненная связь между признаками физического развития.

1. Индекс Кетле (весо - ростовой показатель) показывает, сколько граммов веса тела приходится на 1 см длины тела (средние величины для мужчин 350-400 г/см, для женщин 325-375 г/см.).

2. Индекс Брока - позволяет рассчитать должный вес по росту по формуле: М (масса тела) =L(длина тела) - 100. (приL= 155-165 см)

- 105 (при L= 166-175 см)

- 110 (при L = более 175 м)

3. Индекс Эрисмана (грудо-ростовой индекс) говорит о пропорциональном развитии грудной клетки: обхват грудной клетки в паузе (см) - 0,5 х L (рост стоя в см). Если полученная разница у мужчин равна или больше +5,8 см, а у женщин, соответственно, равна или больше + 3,3 см, то грудная клетка развита пропорционально. Если разница ниже указанных величин или имеет отрицательное значение, то это свидетельствует об узкогрудии.

4. Жизненный индекс (ЖИ) служит для определения функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания: ЖЕЛ в мл делится на вес тела в кг (средние величины для мужчин-спортсменов 60-70 мл/кг, для женщин-спортсменок 55-60 мл/кг)

5. Силовые индексы - процентное отношение показателей силы (кисти, становой) к весу тела. У мужчин (по данным динамометрии сильнейшей руки) составляет в среднем 65-80%. у женщин - 48-50%.

Информативность даже рациональных в своей основе индексов остается ограниченной, т.к. их нормативы слишком широки, часто не учитывают конституциональных, половых и возрастных факторов. Они привлекают своей простотой, возможностью быстрой, хотя и сугубо ориентировочной оценки отдельных частных сторон физического развития, но в серьезных научных работах по изучению физического развития не применяются. Более современными и научно-обоснованными являются метод антропометрических стандартов и метод корреляции.

Метод антропометрических стандартов - предложен антропологом Р.Мартен(1925). Он основан на применении специальных оценочных таблиц, где приведены средние величины основных параметров физического развития, которые рассчитаны в результате статистической обработки антропометрических показателей, полученных у большого числа лиц однородной группы. Однородность группы формируется по 5 признакам: пол, возраст, профессия (спортивная специализация), национальность, регион проживания. В оценочных таблицах, кроме средних величин параметров физического развития,приводится и величина квадратического отклонения (ошибка средней - сигма). На эту величину делится разница между фактическим параметром и средней его величиной, приведенной в таблице. Индивидуальное физическое развитие принято считать средним, если его показатели совпадают со средней арифметической или отличаются от нее на величину ±1 сигма. Результаты оценки физического развития по методу стандартов могут быть представлены в виде графика - антропометрического профиля- на котором отчетливо видно, какие характеристики физического развития и насколько отличаются от средних данных. Если отличие от средних значений колеблется в пределах от ±1 до ±2 сигм, то физическое развитие соответственно выше или ниже среднего, при разнице от ±2 до ±3 сигм - высокое или низкое. Недостатком метода антропометрических стандартов является необходимость периодической разработки новых оценочных таблиц для разных регионов страны, что связано с меняющимися социальными условиями жизни общества, с явлением акселерации. Диагностические возможности метода стандартов ограничены тем, что с его помощью удается оценить состояние только каждого признака в отдельности, без связи друг с другом. А признаки физического развития взаимно связаны, и эта связь может быть оценена при применении метода корреляции. Этот метод отвечает на такой важный вопрос, в какой степени один признак физического развития зависит от другого. Наличие связи между признаками (положительной или отрицательной) можно установить,определив коэффициент корреляции "r", предельное значение которого равно +1. Чем теснее связь между признаками, тем ближе "r" к единице. По величине коэффициента регрессии "R" можно узнать, например, как должен измениться вес человека, если рост изменяется на 1 см. И, наконец, пользуясь методом корреляции, можно определить соответствие уровня развития одного признака уровню развития двух других (например, окружность груди - весу и росту). Для расчета вышеназванных коэффициентов также необходима огромная работа по статистической обработке параметров физического развития. Выходом в практику метода корреляции являются специальные номограммы, в которых представлены сведения, необходимые для корреляционной оценки (рис.1.).

ВОСПАЛЕНИЕ

План:

1. Понятие о воспалении, причины его вызывающие.

2. Признаки воспаления.

3. Фазы воспалительного процесса

а) альтерация,

б) экссудация,

в) пролиферация.

4. Виды воспаления, течение процесса и его исходы.

Воспаление - реакция организма на действие болезнетворных факторов, заключающаяся в развитии комплекса функциональных и структурных изменений. Этот комплекс изменений проявляется развитием на подвергшемся воздействию участке (ткань, орган) особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации (размножение клеточных элементов). Воспаление рассматривается сегодня, как защитно-приспособительная реакция на болезнетворное раздражение. Большая заслуга в развитии современных представлений о сущности воспалительного процесса принадлежит русскому ученому И.И. Мечникову, который и выдвинул концепцию о воспалении, как о процессе, имеющем защитно-приспособительный характер. Открытое И.И.Мечниковым явление фагоцитоза (1882) занимает весьма важное место в воспалительной реакции. (Фагоцитоз -это поглощение клетками бактерий, продуктов распада тканей и дальнейшее их переваривание). Экспериментальные исследования отечественных и зарубежных ученых (А.А.Заварзин, Д.Е.Альперн, А.И.Струков, Д.С.Саркнсов, Р.Шапзоп, и др.) уточнили гистогенез воспалительного процесса. Работами академиков И.П. Павлова, А.Д. Сперанского и их учеников показана большая роль нарушений нервной трофики в развитии патологических изменений воспалительного характера.

Воспаление как самый частый и типичный патологический процесс встречается при многих заболеваниях, являясь основным их проявлением. Локализация воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую специфику болезней и их терминологию. Для обозначения воспалительного процесса к названию органа или ткани (греческому или латинскому) прибавляют окончание «ит» (к). Например, гастрит - воспаление слизистой желудка, миозит- воспаление мышцы, артрит - воспаление сустава, гепатит - воспаление печени, тонзиллит- воспаление миндалин и т.д. Для некоторых воспалительных процессов существуют специальные названия: пневмония - воспаление легких, ангина- воспаление зева. Очень многие из перечисленных заболеваний воспалительного характера встречаются у спортсменов и физкультурников (миозиты, артриты, тонзиллиты, периоститы и т.д.).

Причины воспаления чрезвычайно многообразны: патогенные микроорганизмы, животные паразиты, физические агенты (механическое повреждение, воздействие высоких и низких температур, электрическая и лучевая энергия и т.д.), химические вещества экзогенного и эндогенного характера. К последним откосятся продукты нормального и нарушенного метаболизма (которые могут вызывать воспалительную реакцию в местах их выделения из крови слизистыми оболочками, почками), а так же продукты некроза и тканевого распада, отложение солей, кровоизлияния и т.д. В развитии и течении воспаления, как и других патологических процессов, существенная роль принадлежит реактивности организма. В частности в последние годы широко используется термин: иммунное воспаление. Как известно, состояние повышенной и качественно измененной чувствительности организма к антигенам различной природы называется аллергией. По мнению О.Оиптег (1977) аллергия - это специфический иммунный ответ со вторичной неспецифической воспалительной реакцией, которая отличается от обычного воспаления наличием в очаге воспаления иммуноглобулинов разных классов.

Признаки воспаления. Воспаление является общей реакцией организма, проявляющейся местным патологическим процессом, т.е. локализованном в определенном участке. При этом наблюдаются внешние признаки на месте воспаления: краснота , припухлость, повышение температуры, боль и нарушение функции. Первые четыре признака воспаления описал еще Цельс, а пятый - Гален. Все пять перечисленных признаков наблюдаются, главным образом, при острых воспалительных процессах на внешних покровах тела (фурункул, инфицирование раны, ссадины, ожог и т.д.). При воспалительных процессах во внутренних органах и хронических воспалительных процессах некоторые признаки могут быть выражены слабее или отсутствовать. Следует подчеркнуть, что местный воспалительный очаг всегда находится во взаимосвязи с общими функциями организма, которые в большей или меньшей степени влияют на особенности его проявления. Так, при воспалении изменяется обмен веществ, нередко повышается общая температура тела (лихорадка), изменяются иммунные свойства организма, увеличивается количество лейкоцитов в крови (воспалительный лейкоцитоз), повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Решающее значение при этом имеет функциональное состояние нервной системы, от которой зависит как возникновение, так и характер развития воспалительного процесса. Это положение подтверждается рядом наблюдений, при которых установлена возможность возникновения воспалительного процесса под воздействием гипнотического внушения. Так, человеку в состоянии гипнотического сна, прикладывая к руке какой-либо холодный предмет, внушали, что это раскаленный уголь, и у человека на этом месте действительно возникал ожог с признаками воспаления. В свою очередь, введение обезболивающих веществ, прерывающих поток болевых импульсов, ослабляет, а иногда даже приостанавливает развитие воспалительного процесса. Большое значение в развитии и течении воспаления имеют железы внутренней секреции, особенно гормоны передней доли гипофиза и коры надпочечников, которые оказывают влияние на проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов и процессы клеточного размножения. Фазы воспалительного процесса.

В течении каждого воспалительного процесса можно выделить определенные фазы воспалительной реакции. Первая фаза носит название АЛЬТЕРАЦИЯ (в переводе с латинского - повреждение). Под воздействием патологического агента происходит перерождение или гибель клеток, их некроз (например, при действии высоко температуры). Гибель клеток является как бы началом цепной реакции воспаления. В очаге воспаления в этой стадии наблюдаются количественные и качественные нарушения тканевого обмена (дистрофии) и распад клеточных элементов, в связи с чем наблюдаются изменения тканевой среды в виде: сдвига РН крови в кислую сторону (повышение концентрации водородных ионов), увеличения осмотического давления, накопления жирных кислот, появления нехрогормонов. В результате гибели клеток образуются различные вещества, обладающие способностью вызывать расширение кровеносных сосудов (гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин), и лейкотоксин, стимулирующий эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, альтерация как бы подготавливает ткани к развитию второй и третьей фаз воспаления.

Вторая фаза воспаления - ЭКССУДАЦИЯ (в переводе с латинского - пропотевание). В основе этого феномена лежат сложные изменения регуляции кровотока, которые, сопровождаясь особыми формами нарушения тканевого обмена, приводят к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов (капилляров и прекапиляров), выходу жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистых стенок в окружающую ткань. Процесс выпотевания из сосудистого русла жидкости и выхода форменных элементов крови в воспаленную ткань носит название экссудации. Накапливающаяся в тканях воспаленной области жидкость называется экссудатом. Первоначально, сосудистые расстройства при экссудации заключаются в расширении в воспаленном участке мелких артерий и артериол, капилляров, что сопровождается гиперемией, усилением кровотока, а затем кровоток замедляется вплоть до развития стаза. По мере замедления кровотока в очаге воспаления происходит перемещение форменных элементов в кровяной струе: лейкоциты постепенно располагаются в перферической частя струи, прилипают к стенкам сосудов, а затем проникают в их толщу, постепенно выходя за пределы сосуда Лейкоциты проходят через стенку сосуда путем диапедеза, не оставляя на ней никаких следов. Выход лейкоцитов в участок воспаления (эмиграция) впервые был описан И.И.Мечниковым, открывшем фагоцитарную функцию лейкоцитов: способность поглощать посторонние частицы, отмирающие тканевые элементы, бактерии с последующим их растворением и уничтожением. И.И.Мечников объяснял этот процесс хемотаксисом, т.е. привлечением лейкоцитов химическими веществами, как вызывающими воспаление, так и образующимися в воспаленной ткани (медиаторы воспаления). Но значение лейкоцитов в воспалительной реакции не ограничивается явлениями фагоцитоза и внутриклеточного переваривания поглощенных бактерий и различных частиц. Лейкоциты, особенно нейтрофилы, обладают выраженной ферментативной активностью и при своем распаде освобождают большое количество ферментов, которые растворяют белки. В связи с этим при массированном выходе лейкоцитов в очаг воспаления ткани подвергаются расплавлению. При экссудации из сосудов может выходить преимущественно то жидкая часть крови с небольшим количеством белков (до 30%) и примесью форменных элементов, то фибриноген, то в значительном количестве лейкоциты или эритроциты (в какой-то степени это зависит от причины, вызвавшей воспаление). В зависимости от качественного и количественного содержания в плазменном экссудате белков, типа эмигрирующих клеток различают несколько видов экссудата, как следствия воспалительной реакции. Так, выделяют серозный экссудат (бедная белками жидкость), гнойный (преобладают нейтрофилы), геморрагический (с большой примесью эритроцитов), фибринозный. На слизистых оболочках воспаление всегда сопровождается усиленным выделением слизи и называется катаральным. Гнойное воспаление в органах проявляется в двух формах: в виде абсцесса или флегмоны.

Третья стадия воспаления - ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение клеточных элементов). На всем протяжении воспалительной реакции, начиная с момента повреждения ткани, наблюдаются пролвфератвввые явления, которые особенно выражены в поздние стадии воспаления. Стадия пролиферации характеризуется анаболическими процессами, что выражается в повышении в клетках синтеза РНК и ДНК, клеточных ферментов. В новообразования клеток и тканей принимают участие клетки внутреннего и наружного слоев кровеносных сосудов разного калибра, местные камбиальные клетки мезенхимы, ретикуло-эндотелиаяьные элементы, а также клетки, относящиеся к иммунокомпетентной свстеме (Т-и В- лимфоциты, макротравм и плазматические клетки). В последней фазе воспаления происходит усиленное образование соединительной ткани и кровеносных сосудов. Молодая, энергично развивающаяся, размножающаяся ткань, богатая кровеносными сосудами, называется грануляционной тканью. В конечном итоге в воспалительном очаге остаются одни фибробласты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани (рубцовой), количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.

В зависимости от выраженности основных процессов воспаления различают: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Форма воспаления определяется в одних случаях особенностями болезнетворного фактора, а в других -реактивной готовностью организма и состоянием его иммунной системы.

Альтеративное воспаление- характеризуется преобладанием дистрофических изменений и некроза. Оно большей частью наблюдается в паренхиматозных органах (печень, сердечная мышца, почки) при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.

Экссудативное воспаление- характеризуется значительным образованием воспалительного выпота (экссудата). Различают катаральное воспаление (преимущественно слизистых оболочек дыхательных путей, пищевода, желудка), для которого характерен серозный экссудат. Фибринозное воспаление чаще возникает под действием дифтерийной палочки, дизентерийной палочки, пневмококков (на слизистых оболочках полости рта, миндалин, дыхательных путей, полости плевры и т.д.). Геморрагическое воспаление наблюдается при сибирской язве и чуме. Гнойное воспаление возникает главным образом под влиянием стафилококков и стрептококков, менингококков и др. Гной представляет собой погибшие лейкоциты и расплавленные, некротизированкые, ткани, содержит активные ферменты, молочную кислоту. Полость, заполненная гнойным экссудатом, называется - абсцесс. Нагноение рыхлой клетчатки (подкожной, мышечной, подслизистой) называется - флегмона. Скопление гноя а полостях получило название -эмпиема (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевральной полости и т.д.). Гнилостное воспаление наблюдается при попадании в очаг воспаления и развития в нем возбудителей гниения.

Пролиферативное воспаление - характеризуется выраженными явлениями размножения клеток и новообразования тканей. Чаще встречается при хронически протекающих инфекционных заболеваниях (туберкулез, ревматизм, сифилис). При этих инфекциях в тканях могут образовываться грануломы - узелки, состоящие из грануляционной ткани. При этом виде воспаления разрастается соединительно-тканная основа органа, соединительная ткань пронизывает воспалительный очаг и замещает погибшие паренхиматозные клетки. В дальнейшем соединительная ткань, превращаясь в рубцовую, обусловливает сморщивание и уменьшение органа в объеме, что носит название - цирроз (легких, печени, почки и т.д.).

Течение и исходы воспаления. По характеру течения воспаление может быть острым, подосгрым и хроническим. Для острого воспаления характерно быстрое начало с ярко выраженными воспалительными явлениями. Медленно протекающее воспаление со слабо выраженными признаками, с преобладанием пролиферативных явлений называют хроническим. Подострое воспаление - как бы переходная степень между первыми формами. Деление воспаления на острое и хроническое является относительным, весьма условным, ибо процесс, начавшийся остро, может перейти в хронический (туберкулез, воспаление почек, ревматизм и др.), в свою очередь хронически протекающий воспалительный процесс может давать картину обострения, т.е. острого воспалительного процесса (при хроническом тонзиллите- ангины, при ревматизме-ревматические атаки и т.д.). Исходы воспаления:

а) полное восстановление строения и функции ткани,

б) заживление с образованием соединительнотканных рубцов, которые могут не отразиться на функции органа и ткани (например, небольшой рубец на коже) или могут привести к тяжелому нарушению функции органа (сморщивание клапанов сердца при ревматическом процессе и, как следствие, порок сердца),

в) гибель ткани, и, в зависимости от того, насколько жизненно важен орган, смерть организма.

Воспаление всегда сопровождается большей или меньшей степенью гибели тканей, и исход его зависит как от размеров повреждения, так и от формы воспаления, от общего состояния организма и его реактивности. Дефекты ткани восполняются по общим принципам заживления и регенерации. Если клеточные элементы тканей в очаге воспаления способны к регенерации, то заживление происходит без образования рубца, т.е. с полным анатомическим и функциональным восстановлением ткани. Таким свойством обладает покровный эпителий слизистых оболочек и кожи. Значительно хуже регенерирует мышечная ткань, и очень малая регенерационная способность у нервной ткани. Большие дефекты (ткани возникают как правило при фибринозно-некротических, гнойных воспалениях, они замещаются обычно соединительной (рубцовой) тканью. При недостаточном рассасывании фибринозного экхсудата на серозных поверхностях (плевра, перикард, брюшина) образуются сращения - спайки, которые могут нарушать функцию соответствующих органов.

Как следует из вышесказанного, воспаление является патологическим процессом, сочетающим в себе как элементы повреждающего характера, так и явления мобилизации защитно-приспособительных сил организма. Диалектическая сущность этого процесса делает его неоднозначным, требует разного отношения к отдельным сторонам его проявления, например, искусственной стимуляции защитно-приспособительных реакций. Защитные механизмы на известных этапах развития воспаления при определенных условиях могут терять свое приспособительное значение и приобретают прямо противоположный характер. Это относится и к альтерации, приводящей к гибели ткани, и к экссудативному процессу в целом, в результате чего наступает нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, и к воспалительной пролиферации, в результате которой вытесняются нормальные ткани. По отношению к воспалению применительно общее положение, сформулированное И.П. Павловым: "....и в общей медицине бывают затруднения, когда вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению. Эти две категории явлений очень спутываются. Дело науки и талантливого врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь, и что есть физиологическая мера против болезни.

НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА.

План:

1. Понятие о терморегуляции, способы поддержания постоянства температуры тела.

2. Перегревание (гипертермия) и переохлаждение (гипотермия): развитие, признаки, последствия.

3. Понятие о лихорадке.

4. Стадии развития лихорадки.

5. Типы температурных кривых при лихорадке.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ- это способность организма удерживать температуру тела на определенном уровне, несмотря на значительные температурные колебания внешней среды. Эта способность присуща гомойотермным животным, в том числе и человеку (теплокровным, с постоянной температурой тела), в отличие от пойкилотермных животных, не имеющих постоянной температуры тела, зависящей от температуры внешней среды (холоднокровные: все животные за исключением птиц и млекопитающих). У человека постоянство температуры тела обеспечивается путем регуляции теплопродукции - химическая теплорегуляция, и отдачи тепла во внешнюю среду - физическая теплорегуляция.

ХИМИЧЕСКАЯтеплорегуляция осуществляется за счет изменения интенсивности обменных процессов во всех" тканях и органах, но, главным образом, в печени и скелетных мышцах - основных органах теплообразования.

ФИЗИЧЕСКАЯтеплорегуляция осуществляется путем отдачи тепла проведением (конвекция), лучеиспусканием (радиация) и испарением влаги.

Регуляция теплообмена в организме контролируется центральной нервной системой при непосредственном участии эндокринной системы (гипофиз-, надпочечники, щитовидная железа).

Расстройства теплового баланса проявляются в трех формах: в виде перегревания (гипертермия), переохлаждения (гипотермия) и лихорадки. Все эти расстройства возникают в связи с нарушением терморегуляции в организме и сопровождаются изменением температуры тела.

ГИПЕРТЕРМИЯ(перегревание) - временное повышение температуры тела, которое возникает под влиянием внешних факторов, затрудняющих достаточную отдачу во внешнюю среду тепла, образующегося в организме. Этому способствует высокая температура окружающего воздуха, высокая влажность и неподвижность воздуха. Например, у спортсменов (марафонский бег, спортивная ходьба) перегревание может наступить и чаще всего возникает при выполнении длительной напряженной работы при неблагоприятных атмосферных условиях, перечисленных выше, при несоответствии одежды гигиеническим требованиям (синтетическая, не пропускающая воздух и влагу) и при нарушении питьевого режима (чрезмерное ограничение приема жидкости). При длительном пребывании в условиях русской парной бани, когда при 100% относительной влажности воздуха прекращается отдача тепла путем испарения пота, также возникают условия перегревания организма. При быстром подъеме температуры тела примерно до 42 градусов в большинстве случаев наступает резкое расстройство деятельности центральной нервной системы (потеря сознания, рвота, судороги, падение артериального давления, аритмия, слабый нитевидный пульс), свидетельствующее о тепловом ударе. При непосредственном действии прямых солнечных лучей на незащищенную голову может возникнуть своеобразная форма острой гипертермии - солнечный удар.

ГИПОТЕРМИЯ (переохлаждение) возникает в результате усиленной теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействии на организм низких температур. Одним из условий, способствующих охлаждению, является отсутствие активных мышечных движений, физическое утомление, психическое угнетение, потеря крови. Прием алкоголя, вызывающего расширение сосудов кожи и резко усиливающуюся потерю тепла, ускоряет охлаждение организма. Опасность переохлаждения в спортивной практике может возникать при занятиях зимними видами спорта, альпинизмом, туризмом. Следует помнить, что дети в силу несовершенства механизмов терморегуляции значительно легче подвергаются переохлаждению.

При воздействии на организм холода сразу вступают в действие компенсаторные механизмы: сужение периферических сосудов (что ведет к уменьшению теплоотдачи), повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливающие теплообразование в мышцах), увеличение секреции адреналина надпочечниками, усиление гликогенолиза в печени и повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия), что обеспечивает снабжение глюкозой усиленно сокращающихся мышц. В дальнейшем компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, в первую очередь центральной нервной системы, где в силу потери тепла, сужения кровеносных сосудов и кислородного голодания происходит усиление тормозных процессов. Кровяное давление падает, пульс резко замедляется, дыхание становится редким, снижается сахар в крови (гипогликемия), появляется чувство сильной усталости и сонливости. Обычно при снижении температуры тела ниже 23 градусов наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца. Иногда при хирургических операциях на сердце и кровеносных сосудах применяют искусственную гипотермию. Это основано на том, что при гипотермии снижается интенсивность обменных окислительно-восстановительных реакций, вследствие этого уменьшается чувствительность ЦНС и других органов к недостаточному снабжению кислородом и создается возможность исключения сердца и кровеносных сосудов из кровообращения на несколько минут.

ЛИХОРАДКА- под этим понимают общую реакцию организма на действие чрезвычайных раздражителей, выражающуюся в повышении температуры тела. Этими чрезвычайными раздражителями могут быть для организма патогенные микроорганизмы, различные химические вещества, продукты белкового происхождения при всасывании их в кровь, расстройства эндокринной регуляции, повреждение головного мозга и т.д. Все эти факторы в первую очередь воздействуют на нервные центры теплорегуляции, функция которых нарушается. Подобное понимание сущности лихорадки возникло не сразу. Сам термин возник в глубокой древности, когда наши предки обращали внимание на то, что наблюдающийся при многих болезнях озноб сменялся жаром. До 17 века существовало фантастическое представление, согласно которому чрезмерный лихорадочный жар зарождается в сердце. Позднее образование тепла в теле стали объяснять трением движущейся крови о стенки сосудов. Научное понимание причин лихорадки стало возможным только с середины прошлого века после открытия зависимости теплопродукции от интенсивности обменных процессов и последующей разработке основных физиологических представлений об обмене веществ, теплообмене и его регуляции. Во второй половине 19 века стало ясным, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит рефлекторное возбуждение теплорегулирующего центра, которое и приводит к подъему температуры. Повышение температуры тела при лихорадке развивается главным образом вследствие ограничения организмом отдачи тепла в окружающую среду (уменьшение кровообращения в коже, прекращение потоотделения) и увеличения образования тепла в теле (за счет усиления окислительных процессов, особенно в мышцах и печени).

Лихорадочная реакция в своем развитии проходит три стадии: подъема температуры, стояние ее на высоких цифрах и спада. Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов, то указанные стадии очень четко выражены. При более длительных лихорадочных состояниях отмечаются и суточные колебания температуры: максимум температуры тела приходится на 5-8 часов вечера, минимум на 4-6 часов утра.

В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений, свидетельствующих об ограничении теплоотдачи сужение кожных сосудов, ограничение кровообращения на периферии тела, снижение кожной температуры, прекращение потоотделения, появление "гусиной кожи". При быстрых подъемах температуры резкий спазм кожных сосудов вызывает ощущение холода (озноб). Обмен веществ и теплопродукция в мышцах и печени возрастает, может возникнуть и обычная реакция на холод - мышечная дрожь, также способствующая росту теплопродукции.

Во второй стадии теплоотдача относительно возрастает. Кожное кровообращение становится интенсивнее, бледность кожных покровов может сменяться их гиперемией, температура кожи растет. Чувство холода и явления озноба проходят, временами возникает потоотделение.

Третья стадия - спада температуры - характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией, при этом отмечается резкое расширение периферических сосудов, сильное потоотделение. Температура тела может снижаться резко, критически, что носит название: кризис. При этом возникает опасность развития острой сердечно - сосудистой недостаточности. Медленное снижение температуры - лизис - протекает обычно легче.

По степени лихорадочной реакции различают следующие виды температур: субфебрильную (не выше 38°), умеренную (38°-39°), высокую (39°-41°), чрезмерную (выше 41°). При длительной лихорадке различают температурные кривые следующих основных типов: а) постоянная - когда суточные колебания температуры не превышают 1°, б) ремиттирующая - с суточными колебаниями более 1, в) перемежающаяся - интермиттирующая, когда имеет место чередование в пределах суток подъема температуры и снижение ее до нормы, г) гектическая - или истощающая - очень большие подъемы и резкие спады температуры. Характерные особенности температурных кривых при различных острых заболеваниях издавна расценивались как имеющие диагностическое и прогностическое значение. В настоящее время применение активных антибактериальных средств вносит резкие изменения в характер и течение лихорадки при очень многих заболеваниях. Острота температурной реакции зависит как от тяжести заболевания, так и от реактивности организма, а последняя обусловлена возрастными, половыми особенностями, функциональным состоянием ЦНС и эндокринных желез. Так, у детей и стариков при одном и том же заболевании (например, воспаление легких) температурная реакция может носить совершенно различный характер. У детей нередко очень высокая температура, а у стариков - очень незначительный подъем, а нередко заболевание протекает без лихорадки.

Во время лихорадки могут происходить значительные нарушения многих функций организма, и в первую очередь со стороны центральной нервной системы (бред, галлюцинации, угнетение психики). Резкое усиление обмена веществ приводит к падению веса тела. При .этом повышенный распад белков способствует поступлению в кровь токсических продуктов распада. Значительно учащается ритм работы сердца, падает артериальное давление, учащается дыхание, угнетается деятельность пищеварительного тракта (снижение секреции желудочного сока), изменяется функция почек. В период лихорадочного состояния необходимо полностью исключать занятия физической культурой и спортом из-за опасности различных осложнений, следует помнить, что повышение температуры тела это проявление какого-то заболевания, которое следует лечить.

В медицине взгляды на значение лихорадочного жара для организма больного чрезвычайно сильно менялись. В древности преобладало представление об его "очистительном " значении, облегчающим течение болезни. Позднее его стали считать явлением вредным, вызывающим многие расстройства в организме, и стремились к подавлению лихорадки. Наибольшее развитие этот подход получил в середине прошлого века, результатом чего явилось широкое увлечение жаропонижающей терапией острых инфекционных заболеваний. Сегодня ученые более осторожны в оценке лихорадочной реакции, считая, что она представляет собой одну из защитно-приспособительных реакций организма. Установлено, что при лихорадке усиливается процесс фагоцитоза, активизируется процесс выработки антител, повышается активность ферментов, изменяется функциональное состояние ЦНС, т.е. сказывается положительный эффект лихорадочного подъема температуры в борьбе организма с инфекциями (например, с вирусом гриппа). Однако, академик И.П. Павлов совершенно справедливо указывал, что, "будучи защитительным средством" организма при инфекционных болезнях, лихорадка в ряде случаев теряет свое приспособительное значение, на определенном этапе становится вредной для организма (например, очень высокая температура может вызвать потерю сознания и судороги у ребенка), и тогда приходится принимать меры к ее снижению.

ИММУНИТЕТ И ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

План:

1. Понятие об иммунологии. История вопроса.

2. Факторы неспецифической защиты организма.

3. Иммунитет - фактор специфической защиты организма.

4. Механизм иммунитета: клеточный и гуморальный.

5. Понятие об иммунодефицитах (первичных и вторичных). СПИД.

6. Вторичный иммунодефицит у спортсменов как результат физического и эмоционального стресса.

Одной из важнейших характеристик состояния здоровья человека является высокая адаптация организма, т.е. способность сохранять и совершенствовать свою структуру и функцию при воздействии различных факторов внешней и внутренней среды. В основе адаптации лежат естественные защитные реакции, которые сформировались, совершенствовались и закреплялись в течение длительного периода эволюции живой материи. Многие из воздействующих на организм факторов носят патогенный характер, среди них многочисленные микроорганизмы: бациллы, бактерии, вибрионы, кокки, вирусы и т.д. В древние и средние века человек был несравнимо более зависим от стихийных сил природы, нежели сегодня. И основным бичом человечества были эпидемии: чума, холера, натуральная оспа бушевали на планете, унося больше человеческих жизней, чем самые опустошительные набеги татар, гуннов и т.д. (Р.Петров, 1978).

Из суровой жизненной необходимости - преодолеть инфекционные заболевания - родилась наука иммунология. Само слово "иммунитет" пришло в медицину из древнего Рима, где "иммунным" называли человека, "освобожденного от оплаты податей". В юридической практике сегодня говорят от иммунитете (неприкосновенности, защищенности) дипломатов, депутатов и т.д. В медицине иммунными стали называть людей, переболевших заразной болезнью и невосприимчивых к повторному заражению (перестают платить дань болезнетворным микробам в виде болезни). Естественно, что огромная армия ученых направила свои силы на изучение строения иммунной системы, на познание механизмов того, как организм защищает себя. Отцом иммунологии считают великого французского ученого XIX века Луи Пастера, который, открыв общий принцип предохранительных прививок путем введения Ослабленных культур микроорганизмов (вакцинация), избавил человечество от многих заразных болезней (сибирской язвы, бешенства). Впоследствии были получены вакцины против чумы, холеры, полиомиелита, оспы, гриппа и т.д. Однако Луи Пастер не знал, почему прививки предохраняют, какие системы срабатывают, чем организм защищается. У него было сверхнаивное представление, будто введенные первый раз ослабленные микробы "выедают" что-то нужное именно этому виду микроба. Попадающим во второй раз микробам нечего есть, они погибают, инфекция не развивается.

Учение о механизмах иммунитета связано с именами двух великих ученых И.И.Мечникова и Пауля Эрлиха. И.И.Мечников открыл явление фагоцитоза и доказал, что защищают наш организм от инородных частиц (микробы, занозы, частицы краски) клетки с общим названием "фагоциты". "Фагос" в переводе с греческого означает "пожирающий". Клетки-фагоциты находятся повсюду: в крови, в стенках кровеносных сосудов, в легких, в печени, в подкожной соединительной ткани, т.е. практически в любом уголке тела. Они различны по размерам и форме, одни из них подвижны и могут двигаться в жидкостях и тканях, другие - фиксированы, т.е. прикреплены к одному месту. Всех объединяет общее свойство: они фагоцитируют - пожирают, захватывая и переваривая, инородные частицы и, что самое главное, болезнетворные бактерии. К ним относятся белые кровяные клетки - лейкоциты (микрофаги) и некоторые клетки соединительной ткани - макрофаги. В начале 80-х годов XIX века немецкий ученый Пауль Эрлих несколько по-иному расшифровал механизм иммунитета, доказав, что контакт организма с микробными телами приводит к накоплению циркулирующих в крови специальных веществ - антител, которыми микробы и уничтожаются. На основе этих данных немецкий бактериолог Эмиль Беринг сделал открытие, спасшее миллионы жизней: создал противостолбнячную и противодифтерийную сыворотки. На протяжении 15 лет И.И.Мечников и Пауль Эрлих спорили, взаимоопровергали, уточняли и помогали друг другу. В конечном итоге ъ 1908 году им обоим была присуждена Нобелевская премия за создание теории иммунитета, причем, И.И.Мечников ее получил за создание клеточной фагоцитарной теории, а Пауль Эрлих за создание гуморальной теории, т.е. теории образования антител. В те годы, т.е. более ста лет назад, И.И.Мечников и сформулировал определение иммунитета, которое мы помним со школьных лет: невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

За вековой период развития науки о защитных силах организма сделано немало открытий, Сегодня все защитно-приспособительные реакции организма ученые делят на неспецифические и специфические. К первой группе относятся те, которые обеспечивают организму общую сопротивляемость по отношению к самым разнообразным неспецифическим факторам внешней среды. Это могут быть температурные факторы (холод, жара), механическое повреждение тканей (травма), проникающая радиация, химические вещества, микроорганизмы и т.д. Понятие неспецифической сопротивляемости объединяет самые разнообразные механизмы, передающиеся по наследству. Так общеизвестны барьерные свойства кожи, которые обеспечивают как механическую защиту, так и самоочищение и бактерицидное (стерилизующее) действие. Микроорганизмы и другие чужеродные вещества удаляются с поверхности кожи вместе с чешуйками эпидермиса, секретом потовых и сальных желез. Большинство патогенных микроорганизмов, попадающих на кожу, быстро погибает из-за кислой рН поверхности кожи (молочная и жирные кислоты), а также от содержащихся в коже лизоцима и комплемента. Фермент лизоцим является одним из существенных гуморальных факторов неспецифической защиты, так как вызывает лизис (расплавление) бактерий. В большом количестве лизоцим содержится в некоторых жидкостях (слезы, слюна, мокрота, семенная жидкость) и в ряде тканей (печень, почки, сердце, кожа). Очень много его в лейкоцитах, макрофагах, в плазме и сыворотке крови. Общеизвестна бактерицидность слюны (животные "зализывают" раны). Комплемент - это целая система белков крови, лимфы и тканевой жидкости. Он вырабатывается не в ответ на внедрение в организм какого-либо антигена, а существует независимо от этого, является наиболее важным фактором бактерицидности и способствует фагоцитозу. Большое значение в неспецифической и особенно противовирусной защите придается интерферону - противовирусному белку, вырабатываемому зараженными клетками. Неспецифическую клеточную защиту организма обеспечивает и фагоцитоз, который является важной составной частью процесса воспаления.

Неспецифические реакции и процессы (общий адаптационный синдром, воспаление, лихорадка и др.) представляют собой более или менее однотипные ответы организма на многие болезнетворные раздражения и вместе с факторами неспецифической защиты включаются организмом в качестве первой линии обороны.

Самый высокий уровень общей неспецифической сопротивляемости, наибольшая устойчивость организма, наименьшая заболеваемость, а, следовательно, и смертность наблюдаются у детей 10-12-летнего возраста. Известный английский геронтолог А .Комфорт сказал по этому поводу: "Если бы сопротивляемость различным видам стресса, повреждениям и болезням, присущая организму человека в 10-летнем возрасте, сохранялась в течение всей его жизни, то половина ныне живущих людей могла бы надеяться прожить 700 лет". Повышение неспецифической сопротивляемости организма - это один из основных резервов здоровья.

К сожалению, неспецифических факторов защиты бывает недостаточно, чтобы обеспечить устойчивость организма, и в первую очередь, к инфекционным частицам. Для этих цепей служит фактор специфической защиты организма иммунитет, который является функцией специализированной системы лимфоидной ткани. За вековой срок развития науки иммунологии сделано немало открытий. В первую очередь изменилось содержание самого понятия - иммунитет. Современное определение звучит следующим образом: "это способ защиты внутреннего постоянства организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации" (Р.Петров, 1976).

Главная задача иммунитета - уничтожение клеток, которые генетически отличаются от собственных. Это могут быть чужие клетки (микробы, клетки пересаженных органов) или клетки собственного тела, изменившиеся в генетическом отношении под воздействием мутагенных - факторов (радиация, химия) или заражения онковирусом.

Углубленное изучение механизмов иммунитета показало, что иммунология имеет выход на очень многие проблемы медицины и не ограничивается только вопросами невосприимчивости к инфекциям. Оказалось, что иммунная система охраняет организм не только от микробов, но и от рака, определяет успех или неуспех операции пересадки органов и тканей, переливания крови, контролирует развитие эмбриона в утробе матери, процессы старения организма. Выяснилось, что десятки заболеваний возникают из-за нарушения работы именно иммунной системы (так называемые иммунодефицита), что механизм развития столь широко распространенных ныне аллергических заболеваний также иммунный. Ряд болезней новорожденных связан с иммунологическим конфликтом между матерью и плодом (резус-несовместимость) и с недоразвитием иммунной системы.

Сегодня очевидно, что иммунитет - это проблема большой биологической и социальной значимости. Неслучайно это положение подчеркнуто Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), по мнению которой современный уровень развития биологии и медицины определяют иммунология и генетика (наука о наследственности). "Факторы риска" в жизни современного человека (избыточное питание, гипокинезия, нервно-психические перегрузки) в сочетании с резким ухудшением экологической обстановки подвергают иммунитет тяжелым, порой непосильным испытаниям, что прокладывает дорогу злокачественным опухолям, атеросклерозу, гипертонической болезни и. сахарному диабету, преждевременному старению и сокращению продолжительности жизни.

Проблемы иммунитета, представляющие общечеловеческий интерес, становятся особенно актуальными для практики физической культуры и спорта. Физические и эмоциональные нагрузки в современном большом спорте часто достигают опасного стрессового уровня, и иммунитет спортсмена становится легко уязвимой мишенью стресса. Общеизвестен факт, когда на пике спортивной формы в соревновательном периоде резко повышается заболеваемость спортсменов (Шубин В.М., Левин МЯ., 1985, Лемус В.Б., 1986). Именно в этот период организм спортсмена становится особенно уязвимым к неблагоприятным факторам окружающей среды: он легко простужается, заболевает гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), ангиной, часто возникают гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез). Встречаются казуистические случаи, когда взрослые спортсмены заболевают детскими инфекциями (корь, паротит).

Как устроена и как функционирует иммунная система? Она состоит из центральных, лимфоидных органов и тканей и периферических. К центральным относятся: вилочковая железа (тимус) и костный мозг. К периферическим: селезенка, лимфатические узлы, кровь, лимфа, лимфоидные скопления в носоглотке (миндалины), аппендиксе и других областях кишечника. Главная фигура иммунной системы - лимфоцит. Лимфоциты входят в состав семейства лейкоцитов - белых кровяных телец. Как известно, красные клетки крови (эритроциты) осуществляют транспорт кислорода, кровяные пластинки (тромбоциты) участвуют в процессе свертывания крови, а белые клетки крови, поделенные на две группы, охраняют организм от чужеродных для него элементов. Первые являются собственно лейкоцитами (2/3 от общего количества) и названы И.И.Мечниковым микрофагами (пожирателями чужеродных частиц), а вторые - лимфоциты - осуществляют все специфические реакции иммунитета: как выработку антител, так и реакции иммунитета клеточного типа. Лимфоциты представляют собой небольшие клетки (6-8 микрон), почти целиком состоящие из ядра, способные проникать через стенки сосудов в ткани, межтканевые щели, в самые отдаленные участки тела, непрерывно циркулируя между тканями, лимфатическими узлами, кровью. Лимфоцит является подвижным носителем генетической информации (Ф.Бернет). Он имеет на поверхности антигенраспознающие рецепторы, с помощью которых выявляет и фиксирует ("запоминает") признаки чужеродности белков, благодаря чему последующая борьба организма с чужеродными клетками становится более целенаправленной. Лимфоциты делятся на два типа: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, В-лимфоциты - за гуморальный, т.е. за выработку антител.

Руководство защитной системой организма осуществляется благодаря функционированию центральных органов иммунной системы. Работами Джека Миллера (1961), Фрэнка Бернета (1964) и других исследователей установлена выдающаяся роль вилочковой железы в обеспечении иммунитета. Она закладывается у человека на первом месяце эмбрионального развития, располагается у основания шеи, за грудиной, состоит из двух больших долей, распадающихся на более мелкие дольки, и каждая состоит из коркового и мозгового слоя. С возрастом железа постепенно атрофируется, абсолютная ее масса возрастает до периода половой зрелости, а затем начинает падать, но полностью тимус не исчезает никогда. С током крови лимфоциты из костного мозга попадают в вилочковую железу, где приобретают специальные функции ("обучаются"). Затем они переходят в кровь, селезенку или лимфатические узлы, куда поступают гормоноподобные вещества, вырабатываемые тимусом (тимозин, тимопоэтин), помогающие Т-лимфоцитам дозревать и приобретать различные функции. В результате дифференциации популяции Т-лимфоцитов возникают Т-киллеры (в пер. с англ. kill- убивать), непосредственно уничтожающие чужеродные клетки, Т-хелперы (help - помогать), которые в кооперации с В-лимфоцитами и макрофагами запускают реакции антителообразования, Т-супрессоры, подавляющие эту реакцию.

Костный мозг - второй центральный орган иммунной, системы, это место рождения кроветворных стволовых клеток, которые являются родоначальницами всех элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Стволовые клетки - это своеобразный посевной материал для всех лимфоидных тканей. "Семена" выходят из костного мозга в кровоток и направляются в тимус и другие лимфоидиые органы, где размножаются и, "получив образование", превращаются либо в зрелые Т-лимфоциты разной специализации, либо в В-лимфоциты.

Название В-лимфоциты произошло от латинского (сумка), особого органа, обнаруженного в кишечнике у птиц в ХУШ веке И.Фабрициусом и, как оказалось, контролирующего ту часть лимфоидной системы, которая обеспечивает гуморальный механизм иммунного ответа: выработку антител. В организме человека эту "специализацию" В-лимфоциты приобретают в костном мозге, а окончательное созревание В-лимфоцитов происходит в селезенке, лимфатических узлах, возможно, в миндалинах и в других скоплениях лимфоидной ткани, в том числе и в кишечнике. В-лимфоциты преобразуются в плазматические клетки, которые синтезируют антитела - иммуноглобулины. Иммуноглобулины отличаются молекулярным строением и функцией и подразделяются на 5 разновидностей: IgM, IgC, IgA, IgE, IgD. Повышенное образование IgM и IgC отмечается при инфекциях и иммунизации, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных заболеваниях. 1сА присутствует в крови и секретах, обеспечивает местный иммунитет тканей и слизистых, защищая их от инфекции. Повышенное содержание IgE и IgD означает сенсибилизацию организма и имеет место при аллергических заболеваниях и глистных инвазиях. Иммуноглобулины появляются в крови через несколько дней после попадания в организм чужеродного тела (антигена) и, взаимодействуя с ним, создают условия для его уничтожения или нейтрализации.

Итак, иммунный ответ организма формируется, когда в организм попадают чужеродные клетки или вещества - антигены. В 1969 году несколько ученых независимо друг от друга предложили теорию трехклеточной кооперации в процессе образования антител. Оказалось, что для полноценного взаимодействия Т и В-лимфоцитов нужна еще третья клетка - макрофаг. Макрофаги первыми с помощью своих рецепторов распознают "чужаков", захватывают их и частично разрушают, вынося потом на свою поверхность в форме, доступной для биохимического восприятия Т и В-лимфоцитами. Макрофаги вырабатывают вещества интерлейкины, под воздействием которых приступают к работе Т-киллеры, стимулируется активность Т-хелперов, которые, в свою очередь, способствуют превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки, вырабатывающие специфические антитела. Когда выработка иммуноглобулинов достигает определенного уровня, то повышается активность Т-супрессоров, и они начинают тормозить иммунологические реакции.

Тонко сбалансированный механизм иммунной системы, подобно всему в организме, подвержен расстройствам. Нарушения бывают трех типов.

Первый, наиболее распространенный, включает в себя так называемые иммунодефицита - ослабление функционального вклада того или иного звена иммунной системы в общие действия по защите организма. Иммунодефициты бывают врожденными (первичные) и приобретенными (вторичные). При врожденных могут иметь место 4 формы дефектов иммунной системы: блок развития стволовых клеток, блок развития Т-клеток, блок развития В-клеток и сочетанные дефекты. Ребенок, родившийся с иммунодефицитом, первые дни и недели жизни ничем не отличается от нормальных новорожденных, так как в его крови пока еще циркулируют антитела, полученные в утробе матери и с первым материнским молоком. Но очень скоро начинаются бесконечные инфекции, так как врожденные дефекты иммунной системы делают организм ребенка беззащитным против микробов, даже против тех, которые у нормального человека постоянно присутствуют на коже, во рту, кишечнике. Повторяющиеся воспаления легких, ангины, отиты, гаймориты, гнойничковые поражения кожи - постоянные "спутники" жизни этих детей. В результате дети отстают в физическом и интеллектуальном развитии, ослаблены и раньте, когда не было антибиотиков и средств лечения иммунодефицитов, умирали в первый год жизни. С 1974 по 1986 год в американском городе Хьюстоне (космический центр) жил мальчик Давид, который, родившись, дышал воздухом Земли всего 5 секунд, а затем 5 лет провел в герметической пластиковой камере. К б годам для него сконструировали передвижную изолированную систему - скафандр с тележкой жизнеобеспечения. В камеру и скафандр подавались стерильные воздух, пища, вода, стерильные игрушки, носовые платки, одежда и прочее. Все это называется "содержание в безмикробных условиях". У мальчика был тяжелый врожденный комбинированный иммунодефицит, и медицина, в конечном итоге, смогла только продлить ему жизнь. На сегодняшний день проблема устранения врожденных дефектов иммунной системы связана с новым направлением в иммунологии "иммунной инженерией". Речь идет о внедрении в практику трансплантации (пересадки) клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки или тимуса.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встречаются намного чаще. Они могут возникать после воздействия ионизирующей радиации, когда развивается лучевая болезнь. Иммунитет резко ослабевает, так как при облучении разрушается лимфоидная ткань - орган иммунитета. Вторичные иммунодефициты развиваются при тяжелых голоданиях, при отравлениях цитотоксическими ядами. Вот почему опасно для организма назначение многих противораковых препаратов (химиотерапия): убивая раковые клетки, они нередко губят и клетки иммунной системы. Больного, которого лечат от рака, приходится все время оберегать от инфекционных осложнений. Вторичные иммунодефициты являются постоянными спутниками наркомании, алкоголизма. Они так же могут развиваться в результате вирусных инфекций, авитаминозов, физических и психических травм, перенапряжения. Многие слышали выражение: "не так страшен грипп, сколько его осложнения". Такую же печальную "популярность" приобрели осложнения после кори н некоторых других вирусных инфекций. Они провоцируют вторичные иммунодефициты, которые в свою очередь, как бы "раздевают" организм, оставляя его открытым всем ветрам эпидемий. Подобные же нарушения могут быть результатом различных стрессовых состояний, связанных как с физическими так и с психическими перегрузками.

Самой серьезной медицинской проблемой современности является СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита, инфекционного заболевания, вызываемого ВИЧ-инфекцией (вирусом иммунодефицита человека). Попав тем или иным путем в кровь (половой контакт с больным СПИДом, переливание инфицированной вирусом донорской крови, использование нестерилизованных шприцев и игл), возбудители СПИДа – лимфотропные вирусы – избирательно поражают Т-лимфоциты-хелперы. Внедрившись в клетку вирус, ведет как бы "двойную игру": во-первых, встраивается в хромосомы пораженных Т-хелперов, а во-вторых, ВИЧ разрушает пораженную клетку. С одной стороны, клетка после изменения своего генома становится носительницей вируса и может его передавать дочерним клеткам при делении, а с другой – ее ждет гибель. Если в самом начале заболевания количество Т-хелперов просто уменьшается, то далее оно существенно падает до катастрофических пределов. Организм практически лишается организующий и стимулирующей деятельности Т-лимфоцитов по отношению к защитной реакции организма: понижается активность В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизуется деятельность Т-киллеров и макрофагов, а нарушение баланса Т-хелперов и Т-супрессоров в сторону последних резко тормозит выработку иммуноглобулинов. Пока проблема лечения больных СПИДом и проблема создания средств массовой специфической профилактики СПИДа не решена, следует говорить об индивидуальной профилактике. Как ни банально это звучит, но самым радикальным оружием в борьбе человечества со СПИДом является поведение людей, исключающее ситуации, чреватые возможным заражением (отказ от случайных связей, "безопасный секс", отказ от наркотиков).

Второй тип нарушений в работе иммунной системы организма – это аутоиммунные расстройства: реакция иммунной системы против собственных тканей. Это как бы "сумасшествие иммунной системы", когда вместо того, чтобы охранять организм от чужих клеток, она набрасывается на свои собственные. Примеров аутоиммунных заболеваний довольно много: это и ревматоидный артрит, и системная красная волчанка, и некоторые формы злокачественного малокровия, заболевания почек, нервной и сосудистой систем. При этих заболеваниях в крови появляются антитела, способные разрушать клетки крови, клетки, покрывающие поверхность сосудов и суставов и т.д.

Третий тип нарушений - аллергия - повышенная и качественно измененная чувствительность к чужеродным веществам (аллергенам). Сегодня аллергические заболевания называют "бедствием XX века", по своей распространенности они выходят па второе-третье места среди всех болезней человека. У каждого, страдающего аллергией, своя "ахиллесова пята": один страдает от цветочной пыльцы, другой – от клубники, третий – от косметики или домашней пыли, четвертый – от шерсти животных, пятый – от лекарств и т.д. Система иммунитета таких людей вместо того, чтобы защищать организм, настраивает его на повышенную чувствительность. Аллергическую реакцию организма связывают с избыточной выработкой на чужеродные агенты иммуноглобулинов класса IgE. Эти антитела в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и присоединяются к клеткам. Аллерген проникает в кровь, а там его никто не блокирует. Он идет дальше – в ткани. И вот уже здесь на клеточной территории и происходит соединение аллергена с антителами, образуется далеко не безразличный для клеток и тканей комплекс, вызывающий патологическую реакцию (анафилактический шок, крапивница, бронхиальная астма, воспаление слизистой носа – ринит, воспаление слизистой глаз – конъюнктивит воспаление кожи – дерматит и т.д.).

Как уже говорилось, в современном большом спорте у тренирующихся спортсменов повышается иммунологический риск, связанный с тем, что психоэмоциональные и физические нагрузки часто достигают опасного стрессового уровня и являются факторами, которые по классификации ВОЗ вызывают вторичный иммунодефицит. Канадским ученым Г.Селье в 1936 году введен в практику медицины термин "стресс" (напряжение) и создано учение о стрессе, как о состоянии напряжения организма, вызываемого различными чрезвычайными раздражителями, затрагивающими интересы организма как целого, его жизнеспособность и стойкость (В.Б.Лемус, 1986). Определив стресс как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование, Г.Селье описал всю совокупность изменений при стрессе и назвал ее "общим адаптационным синдромом" (ОАС).

Развитие ОАС при стрессе проходит через три стадии:

1) "тревоги", когда происходит мобилизация всех функций, и, прежде всего, нейрогуморальных регуляторных механизмов;

2) стадию адаптации или резистентности, когда восстанавливается гомеостазис, но на более высоком уровне функциональных возможностей; и, наконец, если стрессорное воздействие оказывается продолжительным (хронический стресс) или превышает адаптивные способности организма, возникает

3)стадия истощения, знаменуя собой срыв адаптации.

Морфологическим выражением стресс-синдрома является известная триада признаков: гипертрофия коры надпочечников, кровоизлияния и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта и, что особенно важно в свете рассматриваемой проблемы защитных сил организма, уменьшение массы лимфоидных органов.

Благодаря инволюции лимфоидной ткани ослабевает барьерная функция лимфатических узлов, что может способствовать первичному инфицированию организма или распространению и генерализации инфекции. При этом источником микробного заражения могут стать очаги "дремлющей инфекции": кариозные зубы, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь. Усиленная продукция глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников) при стрессе отрицательно влияет на протекание процессов воспаления в организме, снижая их защитно-приспособительный характер. Это проявляется в ускорении рассасывания воспалительного отека с одновременным переходом из поврежденных тканей в кровь микробов и токсических веществ, снижении фагоцитарной активности лейкоцитов, замедлении размножения клеточных тканевых элементов, что ухудшает ограничение поврежденной зоны и заживление раны. При стрессе ослабевают и другие факторы неспецифической противомикробной защиты (угнетение активности лизоцима, выработки комплемента и т.д.).

Но наиболее чувствительный и опасный удар стресс наносит по системам Т- и В-лимфоцитов. Уменьшение при стрессе общей массы тимико-лимфатической системы приводит не только к замедлению воспроизводства и уменьшению количества Т-лимфоцитов, не только к снижению продолжительности их жизни, но и к неполноценному функциональному формированию. Ослабление гуморального механизма иммунитета под влиянием стресса обусловлено двумя факторами:

1) разрушением и уменьшением лимфоидной ткани и В-лимфоцитов, ответственных за выработку антител, а также 2) сдвигом белкового обмена в сторону катаболизма. В момент етрессорного воздействия организм в обмен на энергию отдает все, что возможно, "жертвует" белками лимфоцитов и иммуноглобулинами, которые в процессе неоглюкогенеза превращаются в топливо, т.е. глюкозу, а защитные силы организма резко снижаются. Именно этим можно объяснить "феномен исчезающих антител", открытый Р.С.Суздальницким у спортсменов при максимальных физических нагрузках в сочетании с выраженным психоэмоциональным стрессом (последний этап подготовки и соревнования).

Усиленный метаболизм с его катаболической направленностью и выработкой токсических продуктов обмена (шлаки), снижение количества и функции Т-супрессоров повышает риск возникновения аутоагрессии, так как извращаются иммунные процессы, связанные с антителообразованием. Так под действием чрезмерных физических нагрузок у спортсменов нарастает титр аутоантител с аутоагрессивными свойствами по отношению к тканям таких важных органов как печень, сердце и почки (В.М.Шубин, М.Я.Левин, 1985), что способствует развитию в них предпатологических и патологических изменений.

Сравнительное изучение степени воздействия на иммунную систему физических и эмоциональных перегрузок проводилось ВНИИФК И.Д.Суркиной (1984). В ходе исследований было установлено, что из двух изучаемых стрессоров более угнетающее влияние на иммунную систему оказывает эмоциональный стресс. Именно эмоциональный стресс, снижая иммунологическую устойчивость организма, является тем фактором, который провоцирует преждевременное старение организма, увеличивает риск заболеваний онкологическими болезнями, способствует росту инфекционной заболеваемости у детей в период их адаптации к условиям ясель и детского сада и т.д. В своей книге "Шесть баллов" известный тренер по фигурному катанию Е.Чайковская отмечает, что при сопоставимости физических нагрузок спортсменов-фигуристов и артистов балета, первые в возрасте 30 лет в большинстве случаев сходят со спортивной арены, а для вторых - это возраст расцвета. Причина этой разницы - в степени эмоциональных нагрузок. Поэтому возраст спортсмена, пишет Е.Чайковская, определяется не количеством прожитых лет, а годами, которые он провел в боях на высшем уровне, требующем максимального эмоционального напряжения, выдержки и собранности.

По выражению академика Р.Петрова иммунная система составляет основу, формирования здоровья человека. Сегодня совершенно очевидно, что многие факторы окружающей среды прямо или косвенно ослабляют защитную функцию организма, что может приводить к формированию различных болезней. Как и любая функциональная система организма иммунная отличается динамичностью: может усиливать свои функции, а может приходить в состояние детренированности. Не следует стресс рассматривать всегда как отрицательную реакцию, так как именно в первой и второй стадии ОАС (стадии мобилизации и стадия резистентности) организм в результате повторных нагрузок в итоге переходит на более экономичный уровень регуляции и жизнеобеспечения, нагрузка утрачивает признаки стрессорности, становится адекватной возросшим возможностям, возникает состояние тренированности. Оптимальные для каждого индивидуума физические нагрузки представляют собой "стресс без дистресса" и несут "мышечную радость" (И.П.Павлов), активизируя одновременно весь диапазон механизмов защитных реакций организма. Проявляется это в отношении здоровья многоплановое снижается частота острых и хронических инфекционных заболеваний, облегчается их течение, снижается риск развития злокачественных опухолей, заболевания атеросклерозом, гипертонической болезнью, замедляются процессы старения и т.д. И если врожденные и приобретенные заболевания иммунной системы являются предметом заботы врачей-иммуннологов и подвергаются коррекции (фармакология, иммунная инженерия, гормонотерапия и т.д.), то поддержать свою иммунную систему в состоянии "мобилизационной готовности" обязанность каждого здравомыслящего человека. Диапазон, используемых для этой цели средств, составляет содержание здорового образа жизни.

ТКАНЕВОЕ ПИТАНИЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИ

ПЛАН:

1. Понятие о трофике. Роль отечественных ученых в разработке вопросов о трофической функции нервной системы.

2. Гипертрофии. Классификация гипертрофии, механизмы их возникновения.

3. Атрофии, причины их вызывающие.

4. Дистрофии, определения понятия; причины, классификация.

Трофика- это совокупность процессов клеточного питания,направленных на сохранение структуры и функции органов и тканей, следовательно, и целостного организма. Интимная сущность этих процессов заключается в гармоническом сочетании ассимиляции и диссимиляции веществ, уравновешенности процессов распада, перестройки и восстановления сложных органических молекул. Все клетки, все тканинашего организма нуждаются в постоянном притоке питательных веществ, которые они получают из крови, перерабатывают, строят из них свои элементы, выделяя продукты обмена обратно в кровь. Какие же это питательные вещества? Белки, жиры, углеводы, минеральные соли, витамины, более узком смысле под трофикой понимают степень усвоения клетками, тканями, органами питательных веществ, приносимых с кровью и лимфой.

Основные термины, применяемые для определения состояния трофики. Эйтрофия - правильное питание, при котором не наблюдается отклонений от нормальной структуры, функции, способности к росту и развитию.Гипертрофия- повышенноепитание, сопровождающееся увеличением размеров или числа данной группы клеток (гиперплазия) или того и другого. Гипотрофия - пониженное питание, сопровождающееся уменьшением размеров или числа данной группы клеток с понижением их функции. Атрофия- отсутствие питания, постепенное уменьшение в объеме и даже исчезновение данной группы клеток.Дистрофия- неправильное, расстроенное питание, ведущее ккачественным изменениям структуры тканей (обычно патологического характера). Гипербиотические процессы - дословно «сверхжизненные», включают гипертрофию и гиперплазию.Гипобиотическне- «ниже жизни», составляют процессы недостаточногороста и размножения (атрофия, дистрофия, дегенерация-перерождение).

Уже давно медицине были известны заболевания человека и животных, сопровождающиеся нарушением состояния их органов и тканей: изменениями их внешнего вида, объема, консистенции, избыточным ростом, изъязвлениями, омертвлением.Подмечена была и связь между изменениями отдельных органов и частей тела.

В настоящее время имеются экспериментальные доказательства, что в симпатической нервной системе наряду с функциональными для внутренних органов и сосудистыми нервами находятся специальные трофические волокна, изменяющие обмен веществ различных тканей в ту или иную сторону. Эти исследования связаны с именами отечественных ученых И.Н. Павлова, Л.А. Орбели. АД Сперанского. Трофическиевлияния осуществляются как непосредственно через симпатическую иннервацию, так и через посредство желез внутренней секреции. Состояние внутренней среды организма(крови, лимфы) может значительно сказываться на питании клеток и тканей в связи с недостатком кислорода, наличием токсинов, нейроэндокринными нарушениями. Академик Орбели Леон Абгарович сформулировал концепцию об адаптационно-трофическойфункции симпатической нервной системы: сущность влияний симпатической нервной системы состоит в постоянном приспособлении (адаптации) обменных и физико-химических процессов в тканях к функциональным потребностям данного момента. Установлено, что адаптационно-трофические влияния симпатической нервной системы распространяются на скелетные мышцы, рецепторы и саму центральную нервную систему, включая кору. Концепция Орбели Л.А. тесно связана с работами о влиянии ретикулярной формации на функции ЦНС.

Исходя из представления об эволюции физиологических функций (И.М. Сеченов, Л.А. Орбели) трофическую функцию следует рассматривать как один из выработанных в ходе эволюции механизмов приспособления организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. Этот механизм заключается в возможности усиления илиограничения жизнедеятельности определенных органов и систем путем изменения их внутреннего обмена.

Гипертрофия- дословно переводится как повышенное питание тканей в практическом смысле это означает увеличение объема органа или его части, вызванное увеличением объема или количества клеточных элементов. Собственно увеличение количества клеточных элементов называется гиперплазией.

Классификация гипертрофии

ИстиннаяЛожная

Рабочая гипертрофия- уже само название говорит, что увеличение органаразвивается вследствие его повышенного функционирования. Например, у спортсменов-тяжелоатлетов возникает гипертрофия скелетных мышц, у марафонцев, лыжников -гипертрофия сердечной мышцы. Рабочая гипертрофия молочных желез у кормящих матерей, гипертрофия матки во время беременности сочетаются с гиперплазией.

Рабочая компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает при выключении из функции одного парного органа. Например, потеря одной почки ведет к викарной гипертрофии другой, оставшейся. Удаление одного надпочечника ведет к гипертрофии другого. К компенсаторной рабочей гипертрофии можно отнести гипертрофиюоставшейся части оперированного органа: удаление части печени при операции ведет к компенсаторной гипертрофии оставшейся части.

Эндокринные гипертрофии возникают в результате нарушения функции желез внутренней секреции. Так, при повышенной активности передней доли гипофизаразвивается акромегалия (увеличение в объеме носа, ушных раковин, языка, пальцев кистей и стоп). Проявлением эндокринной гипертрофии является гигантизм (следствие повышенного функционирования задней доли гипофиза). В большом спорте применение запрещенных медицинских препаратов, отнесенных к допингам - анаболическихстероидов - ведет к таким побочным явлениям, как избыточная гипертрофия. В результате приема анаболиков происходит наращивание мышечной массы, но одновременно с этим нарушается нормальная эндокринная регуляция, что сопровождается гипертрофией других тканей в процессе регенерации. Например, при переломах костей на месте повреждения возникают бугорки разросшейся костной ткани - костная мозоль. Если этот перелом в середине кости, то не страшно. А если близко к суставным поверхностям, да еще у спортсменов, для которых важна повышенная амплитуда движений, то избыточная регенерация неизбежно приведет к значительному ограничению подвижности в суставах и появлению постоянного спутника таких изменений - болям.

По своему функциональному значению гипертрофии делятся на физиологические и патологические. Признаки физиологической гипертрофии 1) обратимость,2) повышенное кровоснабжение органа, 3) повышение работоспособности органа. Например, у действующего спортсмена-марафонца физиологическая гипертрофия сердечной мышцы является проявлением долговременной адаптации сердца ксистематическим тренировочным нагрузкам. При этом в сердечной мышце (миокарде) развивается дополнительная капиллярная сеть, и кровоснабжение миокарда улучшается. Данный процесс сопровождается повышением работоспособности сердца (при физической нагрузке минутный объем крови может достигать у марафонца 35-40 литров в минуту по сравнению с 15-20 л/мин у нетренированного человека). Если спортсмен прекратит активные тренировочные занятия, то мышца сердца вернется к обычным размерам.

Патологическая гипертрофия органов сопровождается не просто увеличением объема и числа отдельных клеток, но и развитием дистрофических изменений в тканях. Для нее характерны: 1) необратимость, 2) ухудшение кровоснабжения, 3) снижение работоспособности органа. Например, при пороке сердца - аортальном стенозе - левый желудочек сердца и днем и ночью работает с повышенной нагрузкой, проталкивая кровь а аорту через суженное отверстие. Эта непрекращающаяся гиперфункция сердца у больного человека приводит сначала к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, которая в течение какого-то времени поддерживает сократительную функцию сердца на должномуровне. Однако, патологический гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не обеспечивается достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением, как следствие, разовьется некроз (омертвление) отдельных клеток с замещением их вдальнейшем соединительной тканью. Работоспособность такого сердца резко снижаете, в первую очередь будет страдать сократительная функция миокарда и появятся признаки недостаточности кровообращения (одышка, отеки и т.д.). Проведение операции на сердце с целью устранения аортального стеноза не приведет к обратному развитию патологической гипертрофия (она необратима), хотя значительно облегчит работу сердца.

В спортивной практике встречаются случая рабочей патологической гипертрофии миокарда, возникающие вследствие физического перенапряжения (форсирование тренировочных нагрузок, тренировки в болезненном состоянии, на фоне очагов хронической инфекции).

Наконец, гипертрофии бывают истинными и ложными. Истинной гипертрофией называют увеличение органа за счет специфической функционирующей ткани. Например, при истинной гипертрофия печени в ней увеличивается количество печеночных клеток,при истинной гипертрофии миокарда его объем увеличивается за счет мышечных волокон. Ложная гипертрофия - это увеличение органа за счет разрастания межуточной (соединительной) или жировой ткани, что всегда носит патологический характер. Например, увеличение печени вследствие разрастания соединительной ткани (циррозпечени), увеличение сердца при ожирении. Ложная гипертрофия всегда скрывает атрофию функционирующих клеток.

Для спортивной практики важно, что рабочая гипертрофия является одним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме, она может наблюдаться почти во всех органах и является проявлением долговременной адаптации к физическим нагрузкам. Повышенное функционирование клеток связано с ее генетическим аппаратом таким образом, что при увеличении нагрузки закономерно активизируетсясинтез нуклеиновых кислот и белков, и как следствие, происходит рост клетки. При этом наряду с возрастанием пластического обеспечения клеточных структур и темпом ихобновления увеличивается число составляющих клетку ультраструктур (Саркисов Д.С. и соавт., 1966). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, миофибрилл, митохондрий, рибосом и т.д., т.е. в основекомпенсаторной гипертрофии всегда лежит гиперплазия Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с умеренной гипертрофией обеспечивает рост функциональных возможностей миокарда. Однако, при чрезмерной физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объема клетки(в соответствии с законом физики объем телаувеличивается в кубической зависимости от радиуса, а поверхность - в квадратической). Дистанция диффузии кислорода от капиллярной стенки до центра миокардиального волокна в норме очень мала(7 микрон). При значительном увеличении размера клетки невозможен полноценный обмен веществ в данной клетке: меняется скорость проникновения кислорода, он не доходит до центра клетки, затрудняется вывод продуктов обмена. В результате это приводит к развитию дистрофических процессов, а нередко к некрозу отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Естественно, что работоспособность такого органа снижается. Следовательно, физиологическая истинная гипертрофия переходит в патологическую ложную.

Атрофия один из видов нарушения тканевого питания, характеризующийся уменьшением органов и тканей в объеме и снижением их функции. Изменения клеток при развитии атрофии связаны с гистологическим уменьшением размеров клеток (без существенного изменения основных клеточных структур) и их количества.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия является нормальным явлением в пожилом и старческом возрасте, ее называют еще возрастной атрофией и связана она с процессами инволюции (обратного развития).Возрастная атрофия проявляется истончением и потерей эластичности кожи, остеопорозе (разрежении и истончении губчатого и компактного вещества костей), уменьшении размеров внутренних органов (сердца, легких), мозга и т.д. Атрофические изменения вопределенном возрасте наступают в вилочковой и зобной железах, в яичниках, молочных железах и связаны с возрастным ослаблением их функций.

Патологическая атрофияв зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на атрофию: 1) от бездействия, 2) от нарушения иннервации, 3) от сдавления органа, 4) от недостаточного питания.

Наиболее наглядным примером атрофии от бездействия являются последствия гипокинезии: при недостаточной двигательной активности у людей уменьшается масса скелетных мышц, миокарда, костного мозга, объем циркулирующей крови, возникают явленияостеопороза.Аналогичный процесс тотальной атрофии органов и тканей может иметь место при длительном пребывании космонавтов в космосе под воздействиемфактора невесомости (отсутствие гравитации). Как было сказано выше, при атрофиях уменьшаются резервные возможности органов и систем, что может значительно снизить работоспособность всего организма, сказаться на его защитно-приспособительныхреакциях к факторам окружающей среды (пример: рост заболеваний сердечно-сосудистой системы в XX веке в значительной степени связан с воздействием гипокинезии на людей). Оптимальный двигательный режим (для каждого по его возможностям) являетсяважнейшим компонентом здорового образа жизни. Не случайно, современные космические корабли оснащаются специальными тренажерными устройствами, позволяющими искусственно создавать физическую нагрузку на организм космонавтов, дляпредупреждения нежелательного ухудшения его резервных возможностей при длительном пребывании в состоянии невесомости.

Атрофия от нарушения иннервации (невротическая) может развиться при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом инервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Например, при такомзаболевании как полиомиэлит, когда гибнут двигательные клетки передних рогов спинного мозга и повреждаются периферические нервные стволы, наблюдается атрофия скелетныхмышц. При механическом повреждении двигательного нерва (например, перерезка плечевого нерва при ножевом ранении) конечность лишается сразу трех типовнервного влияния: а) двигательного, б) трофического,в) вазомоторного. На фоне возникшего паралича конечности разовьется атрофия мышц руки.

Атрофия от механического давления наблюдается в случаях, когда какая либо ткань или орган оказываются под воздействием давящей силы. Например, при затруднении оттока мочи при закупорке просвета мочеточника камнем скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется с одновременным снижением ее функции. При гидроцефалии (водянка мозга) затрудняется отток цереброспинальнойжидкости из желудочков мозга, в результате скопившаяся жидкость оказывает давление на ткани мозга, вызывая их атрофию. В древнем Китае маленьким девочкам из знатных семейств одевали на ноги деревянные колодки, которые , сдавливая стону, не давали ейрасти (крошечные ножки у взрослой женщины считались признаком красоты).

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. При недостаточном и неполноценном питании (голод у блокадников Ленинграда, у узников концлагерей) ирезком нарушении обмена веществ при тяжелых истощающих заболеваниях (туберкулез, злокачественные опухоли) развивается общая атрофия, крайняя степень выраженности которой называетсякахексия («живой труп»; кожа да кости).

Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания при сужении просвета кровеносных сосудов. Например, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к атрофии и сморщиванию почек. В этомслучае в основе атрофии лежит недостаточный приток артериальной крови.

Атрофия на определенной стадии развития процесс обратимый. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает восстановление структуры и функции атрофированного органа. Особая роль в реабилитационных мероприятиях принадлежит массажу и физическим упражнениям. Они же играют большую роль в профилактике и компенсации возрастных атрофических процессов в организме пожилых людей.

Дистрофия- означает нарушение, расстройство тканевого питания (частица «дис»в данном случае имеет отрицательный смысл). Под тканевыми дистрофиями понимают нарушение структуры и функции клеток и тканей, наступающее при расстройствах обмена веществ. В этом основное содержание, смысл дистрофии: меняется структура клеток, нарушается строение органов и, как следствие этого, нарушается его функция.Обмен веществ- единый процесс для организма, в котором, однако, имеются отдельные звенья:обмен белков, углеводов, жиров, минеральных солей. Отсюда и разновидности дистрофий: белковые, жировые, углеводные, минеральные. Причины дистрофий самые разнообразные: 1) нарушение нервной регуляции, 2) нарушение деятельности эндокринных желез, 3)расстройства кровообращения, 4) инфекции и интоксикации, 5) хронические воспалительные процессы, 6) энергетический дефицит и нарушение ферментативных процессов в клетке, 7) гипоксия.

В основе развития большинства дистрофий лежат два механизма: 1) обычные вещества откладываются в клетках и межуточном веществе в большем количестве, чем в норме, либо откладываются вещества, не свойственные данной ткани, 2) изменениеколлоидного состояния составных элементов протоплазмы и ядра клеток.

Белковые дистрофии: белок тканевых элементов или разжижается или, напротив, превращается в плотную однородную массу. Различают несколько видов белковых дистрофий в зависимости от характера изменения белка и причин их вызывающих. Зернистая или мутная дистрофия (паренхиматозная) поражает преимущественно внутренние органы (печень, сердечную мышцу, селезенку, почки). При этом виде дистрофии в протоплазме клеток появляется большое количество мелких белковых зерен, вследствие чего ткань становится серой и тусклой. Когда сердечная мышца поражена этимвидом дистрофии, то ткань ее имеет вид ошпаренной кипятком. Ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная исчерченность, то есть изменяется структура клетки ирезко падает ее функциональная способность. Миокард не справляется со своими функциями, в первую очередь страдает сократительная способность, появляется недостаточность, тяжесть которой прямо пропорциональна степени развития сердечная дистрофии.Какие же причины могут вызвать зернистую дистрофию? Основная причина: инфекционные заболевания, такие как грипп, ангина, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), скарлатина, тифы. Все эти заболевания в различной степени сопровождаются зернистой дистрофией, что является причиной понижения работоспособности сердца. Врачебные рекомендация о запрещении или ограничении физических упражнений после перенесенного гриппа, ангины вызваны тем, что функциональные возможности сердца снижены, и даже обычная тренировочная работа (небольшая по объему и интенсивности) может стать чрезмерной, т.е. вызватьперенапряжение, непоправимые нарушения сердечной деятельности, резкое ухудшение спортивных результатов. Несоблюдение врачебных рекомендаций, раннее началотренировочных занятий создают опасность здоровью спортсмена. В большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, т.е. после соответствующего лечения ткань приобретает обычный вид и функция ее восстанавливается, но для этого требуется время (после катаральной ангины не менее 2-х недель). Гиалиноз - появление в тканях плотной, белковой, стекловидной массы - гиалина. Особое значение имеет гиалиноз кровеносных сосудов: под влиянием этого процесса просвет сосудов резко суживается что отрицательно сказывается на кровоснабжении тканей, усугубляет нарушение обменных процессов. Наиболее часто этот процесс возникает в пожилом возрасте, что следует помнить при определении допустимых физических нагрузок лицам старших возрастов.

Амилоидоз -появление в тканях плотной бесструктурной массы белка, подобной гиалину, но отличающейся гистохимическими свойствами. Основной причиной амилоидоза являются длительно протекающие в организме хронические гнойные процессы, сопровождающиеся распадом белых кровяных телец - лейкоцитов.Амилоидозом поражаются мелкие кровеносные сосуды, межуточная ткань почек, печени, селезенки (железистые органы и их оболочки). Каждый гнойный очаг в организмехронического характера (гнилые зубы - кариес, воспаление миндалин- тонзиллит) требуют своего удаления или тщательного лечения, ибо он является опасным с точки зрения возможного развития амилоидоза. Чаще этот процесс возникает при туберкулезе,остеомиэлите, сифилисе, злокачественных опухолях. Исход амилоидоза неблагоприятный. Другие виды белковых дистрофий (мукоидная, слизистая, вакуольная, пигментная)встречаются редко и для спортивной практики особого значения не имеют.

Жировые дистрофии. Все жиры, имеющиеся в организме, можно разделить надвегруппы. Одну группу составляют резервные жиры, которые откладываются в жировых депо (подкожно-жировой слой, большой и малый сальник, околопочечная клетчатка).Вторая группа - стабильные жиры, которые входят в состав клеток, находятся внутри их и участвуют в обмене веществ. Резервные жиры являются источником энергии. Уменьшение количества жира в жировых депо может быть связано с голоданием, хроническимиинфекциями, оно сопровождается общим похуданием организма. Увеличение количества жира - ожирение - может быть общим и местным. При общем ожирении всегда страдаетфункция сердца, ибо жир откладывается не только в подкожной клетчатке, но и в области оболочек сердца (эпикарде и перикарде), образуется как бы жировая оболочка, капсула, в которую заключено сердце. Кроме того, жир откладывается также в межмышечной интерстициальной ткани - между волокнами, в стенках сосудов, питающих сердечнуюмышцу. Сократительная способность такого сердца падает. Причины ожирения бывают внешними и внутренними. Алиментарное ожирение связано с фактором избыточногопитания при малоподвижном образе жизни чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Но и среди учащейся молодежи, недостаточно занимающейся физической культурой и спортом, растет процент лиц с избыточным весом. Внутренние причины ожирения: нарушение функции ЦНС и деятельности эндокринных желез, наследственное предрасположение и т.д. Чаще всего ожирение зависит не от одной причины, а от комбинации нескольких.Жировой дистрофией называется появление в клетках и тканях большого количества жира и изменение его химического состава. Жировая дистрофия чаще развивается призаболеваниях, связанных с недостаточным поступлением в ткани кислорода (легочный туберкулез, эмфизема), при инфекционных заболеваниях, отравлении ядами. При этомрезко падает функциональная способность печени, как биохимической лаборатории по обезвреживанию токсинов. Жировая дистрофия лежит в основе весьма распространенного в наше время системного поражения кровеносных сосудов - атеросклероза (отложение в стенках сосудов жироподобного вещества холестерина). Атеросклеротические бляшкивызывают сужение просвета кровеносных сосудов мозга, сердца. Если раньше этим заболеванием страдали в основном пожилые люди, то в настоящее время отмечается рост этого заболевания среди молодых, что опять, таки связано с малоподвижным образом жизни и нерациональным питанием. Таким образом, и при жировых дистрофиях мы имеем дело с нарушением, изменением структуры тканей и, как следствие этого, нарушением функции.

Углеводные дистрофиисвязаны в основном с нарушением содержания гликогена втканях и органах. Примером нарушения углеводного обмена является сахарная болезнь – диабет, причиной которого служит недостаточная функция поджелудочной железы (малое поступление в кровь гормона поджелудочной железы - инсулина). При недостатке этого гормона углеводы не могут задерживаться в организме, не откладываются в печени и скелетных мышцах в виде запасов гликогена, откуда он в норме расходуется как энергетический материал при физических нагрузках, и в большом количестве сахарпоявляется в крови и выделяется с мочой.

Нарушение минерального обмена - довольно разнообразная группа дистрофий.

Возможно выпадение солей кальция (углекислых и фосфорнокислых) из растворенного состояния и отложение их в виде плотной массы, чаще всего в тканях, поврежденных каким-то процессом. В здоровых тканях этого нет. У спортсменов это явление может иметь место после ушибов мягких тканей (мышц), когда образуется гематома (кровяная опухоль), а затем в результате отложения извести определяется на месте бывшего ушиба плотное образование (оссифицирующий миозит). Отложение извести в туберкулезном очаге в легких свидетельствует о заживлении и рассматривается как благоприятное явление. Отложение извести в стенках кровеносных сосудов при повышении содержания кальция в крови влечет за собой значительные функциональные нарушения в системе кровоснабжения.

Нарушение обмена мочевой кислоты, приводящее к отложению в тканях мочекислого натрия, наблюдается при заболевании - подагра. Мочекислый натрий откладывается в суставах, сухожилиях, суставных сумках, подкожной и мышечной ткани, в первую очередь пальцев рук и ног. Вокруг отложившихся солей возникает воспалительная реакция, развивается фиброзная капсула, образуются подагрические узлы.

Иногда при выпадении солей из жидкостей, находящихся в полостях или протоках, могут образовываться твердые конгломераты, носящие название камней. Камни желчного пузыря, почек, мочеточников - результат нарушений минерального обмена. Камни различаются по своему составу (холестериновые, оксалатные, уратные), отличаются размерами: от песчинки до крупных, заполняющих всю полость, например, почечной лоханки или желчного пузыря. Причины и механизмы образования камней не вполне ясны, но в основе лежит нарушение обмена веществ. Последствия очень серьезны: полная или частичная закупорка желчных или мочевыводящих ходов, присоединение воспалительных процессов, образование пролежней, прободение. Крупные образования почти никогда не рассасываются самостоятельно, в большинстве случаев необходимо оперативное лечение.

Для специалистов, работающих в области физической культуры и спорта, необходимо знать, что дистрофические процессы лежат в основе очень многих заболеваний, встречающихся у спортсменов в связи с нерациональными тренировочными нагрузками. К ним относятся и патология сердца, и почек, и печени, и скелетных мышц, костного суставного аппарата, мышечно-связочного аппарата. И основной причиной, приводящей к дистрофическим процесса в тканях и органах, являются физические перенапряжения, которые создают условия для нарушения обмена веществ (нарушение нейро-гормонального и электролитного баланса, ухудшение кровоснабжения, гипоксию, дефишп энергетических субстратов, ферментативные нарушения и т.д.). Так в эксперименте было доказано, что при дистрофии миокарда вследствие хронического физическогоперенапряжения в мышце сердца имеют место многочисленные очаги белковой, жировой углеводной дистрофий, уменьшение артериальной сети (Саркисов Д.С., 1969, Вайль С.С, 1976, Гудзь П.З., 1964). Изменения дистрофического характера могут подвергнуться обратному развитию или дать исход в некроз клеток (отмирание) с последующим рубцеванием, разрастанием соединительной ткани (фиброз).

ВРАЧЕБНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

План:

1. Значение исследования системы дыхания у физкультурников и

спортсменов для практики врачебного контроля.

2.0сновные звенья процесса дыхания, их взаимосвязь.

3.Клинические методы исследования системы внешнего дыхания.

4.Инструментальные методы исследования системы внешнего дыхания.

5.Функциональные пробы системы внешнего дыхания.

Возрастающая при физических нагрузках потребность в кислороде предъявляет высокие требования к функциональному состоянию системы дыхания. Кислород - транспортные возможности организма - это возможность получать кислород и доставлять его к работающим мышцам. Чем больше кислорода потребляется в единицу времени, тем большее количество АТФ образуется в мышцах. В процессе эволюции сформировался своеобразный регуляторный механизм, обеспечивающий приспособление организма к быстро меняющимся потребностям к транспорту кислорода. С этой задачей справляется кардио-респираторная функциональная система, в состав которой входит и система дыхания. Хорошо известно, что систематическая спортивная тренировка повышает функциональные возможности аппарата внешнего дыхания; увеличивается жизненная емкость легких, улучшается алъвеолярная вентиляция, увеличивается сила дыхательных мышц, ускоряется выдох Именно за счет этих показателей внешнего дыхания происходит адаптация, на начальных этапах тренировочного процесса, проявляющаяся в повышение аэробной производительности (Кучкин С.Н.,1998). Следовательно, контроль за динамикой параметров внешнего дыхания может стать надежным критерием оптимальности выбранных тренировочных режимов. Под влиянием систематической физической нагрузки увеличивается объем диффузии в легких, возрастает устойчивость к недостатку кислорода. Не являясь лимитирующим звеном в кардио-респираторной системе, дыхание, тем не менее, определяет необходимый кислородный режим организма и, безусловно, от функционального состояния системы внешнего дыхания зависит возможность достижения высоких спортивных результатов, в первую очередь, в циклических видах спорта. К сожалению, заболевания органов дыхания занимают значительное место в структуре общей заболеваемости спортсменов и физкультурников, что существенно снижает функциональные возможности организма и ограничивает его работоспособность.

Дыхание представляет собой единый процесс, в котором, тем не менее, можно выделить три звена, самым тесным ооразом связанных друг с другом. Первое звено: система внешнего дыхания, основная функция которой газообмен между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров. Структурными компонентами системы внешнего дыхания являются: верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи), легкие, грудная клетка и дыхательные мышцы (межреберные и диафрагма), мышцы живота.

Второе звено: перенос газов кровью- функция, которую берет на себя система кровообращения с ее структурными компонентами (сердце, сосуды малого и большого круга кровообращения, кровь).

Третье звено: тканевое дыхание. Основу тканевого (внутреннего) дыхания составляют окислительно-восстановительные реакции, сопровождающиеся освобождением энергии, той энергии, которая необходима организму для существования (в митохондриях в результате аэробных процессов происходит ресинтез АТФ).

Все звенья процесса дыхания тесно связаны между собой и обладают взаимной компенсацией, что, собственно, и позволило объединить их в одно понятие: кардио-респираторная функциональная система. Например при сердечной недостаточности развивается одышка (усиление и учащение дыхательных движений), при воспалении легких (пневмонии) - возникает тахикардия, при снижении парциального давления кислорода (при подъеме на высоту - увеличивается количество эритроцитов в крови.

В практику врачебного контроля наиболее широко вошло детальное исследование особенностей системы внешнего дыхания, которая решает две основных задачи: 1) газообмен между наружным воздухом и воздухом альвеол, 2) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Первая задача решается путем - вентиляции (вдох- выдох), вторая - путем диффузии (взаимного проникновения частиц аза из альвеолярного воздуха в кровь и наоборот). Диффузия кислорода и углекислого газа возможны вследствие разницы парциального давления по обе стороны альвеол мембраны.

Дыхательная поверхность легких огромна и достигает 90-120 кв. м. Но в покое функционирует не вся легочная ткань: имеют место так называемые физиологические ателектазы (спавшиеся участки ткани легкого). Они не принимают участия в газообмене, и проходящая через эти участки легких кровь не насыщается кислородом. В левом предсердии эта кровь смешивается с полностью окисленной кровью, которая прошла через' хорошо вентилируемые участки легких. В целом уровень насыщения артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Очень большое значение для процессов диффузии кислорода и углекислого газа имеет состояние альвеолярно-капиллярной мембраны. При некоторых заболеваниях, например, при воспалении легких имеет место утолщение мембраны вследствие воспалительного процесса, что нарушает диффузию газов.

Врачебное исследование функционального состояния системы внешнего дыхания начинают, как обычно, с клинических методов.

АНАМНЕЗ.В ходе расспроса выясняют возможность контакта обследуемого с лицами больными туберкулезом (в семье, в учебном коллективе и т.д.), что особенно актуально в связи с неблагоприятной эпидобстановкой по туберкулезу в стране (значительный рост заболеваемости). Информация о частых простудных заболеваниях, при которых поражаются верхние дыхательные пути (острый ринит и ринофарингит - воспаление слизистой носа и носоглотки, острый тонзиллит- ангина), острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ), о перенесенном гриппе, бронхите, воспалении легких и т.д. необходима врачу для оценки общего состояния организма и, в частности, состояния иммунной системы. Статистические данные подтверждают, что в целом спортсмены отличаются более высокой сопротивляемостью к неблагоприятным факторам внешнем среды (переохлаждение, инфекция). Однако, по мнению профессора Дембо А. Г., эти данные нельзя признать убедительными, так как не учитывается, что спортсмены и физкультурники не всегда обращаются к врачу по поводу катаральных явлений верхних! дыхательных путей, продолжают тренироваться. Известный специалист в области ЛОР - заболеваний (болезни уха, горла, носа) д.м.н. Левандо В.А (1986) приводит данные о том, что в переходном периоде тренировочного цикла, когда объем и интенсивность тренировочных нагрузок еще незначительны и носят в основном общеразвивающий характер, острая заболеваемость верхних дыхательных путей у спортсменов высокой квалификации несколько меньше, чем в других группах. По мере увеличения объема и интенсивности тренировочных нагрузок (подготовительный период), присоединения к ним эмоциональных стрессоров (соревновательный период) острая заболеваемость в группе высококвалифицированных спортсменов существенно превосходит таковую в остальных группах. Эта тенденция отмечается на примере средних данных у представителей всех видов спорта, а не только у спортсменов водных и зимних видов спорта, где есть предрасполагающие моменты. По мнению В.А.Левандо это свидетельствует о развитии в ходе тренировочного процесса вторичного иммуннодефицита. В ходе беседы с пациентом выясняется наличие у него вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Жалобы при заболеваниях органов дыхания являются важной составной частью медицинского анамнеза. Одной из самых частых жалоб является затруднение носового дыхания. Это бывает из-за воспаления слизистой оболочки полости носа, при наличии полипов и аденоидов. Воспаление слизистой полости носа (ринит) проявляется наличием серозного или гнойного отделяемого (насморк), гиперемией, отечностью, что суживает носовые ходы, затрудняет дыхание. В последние годы в связи с ростом аллергических заболеваний распространен и аллергический ринит. Нередко хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах носа осложняются развитием полипов - разрастание соединительной и железистой ткани, появление "наростов", которые тоже закрывают свет носовых ходов. И, наконец, причиной затруднения носового дыхания могут быть аденоиды - увеличение глоточной (или третьей) миндалины.

Врачи придают носовому дыханию особое значение. Полость носа взрослого человека вмещает в среднем около 20 мл воздуха, а поверхность слизистой носовой полости равна 1160 кв мм. Указанные объем и поверхность составляют ничтожную часть общего объема (легких и общей поверхности дыхательных путей и альвеол, однако эта небольшая территория дыхательных путей имеет очень важное значение. Слизистая оболочка представляет собой рецепторную зону, раздражение которой вызывает многочисленные рефлексы. При носовом дыхании постоянно активизируется ЦНС, соответствующие рефлексы поддерживают ее в тонусе. Известно, что естественные и искусственные раздражения носовой полости обеспечивают нормальное течение сна, оптимизируют рефлекторную регуляцию дыхания, сердечной деятельности и других систем организма. Однако, раздражения, интенсивность которых значительно выше или, напротив, значительно ниже оптимума, оказывают на здоровый организм неблагоприятные влияния, а у больных людей усугубляют болезнь. Так, длительное прекращение носового дыхания у детей в результате разрастания аденоидной ткани сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие. У ребенка, вынужденного постоянно дышать ртом, формируется характерный внешний облик: вечно полуоткрытый рот, непропорциональное развитие нижней челюсти, что придает ему туповатый вид, к сожалению подтверждающий его отставание в умственном развитии. Такие дети, как правило, чаще болеют, хуже учатся. Известный отоларинголог М.Шмидт более 100 лет тому назад считал, что затруднение, а особенно прекращение носового дыхания налагают на больного на всю жизнь каиново клеймо глупости, которое даже через тысячелетие дает возможность по оставшимся бюстам и портретам поставить диагноз "глоточного миндалика", существовавшего в период роста" (В.А.Буков, Р.А.Фельбербаум,1980). Педагоги и тренеры должны знать, что диагностировать аденоиды можно только при специальном обследовании врачом-отолярингологом. Своевременно проведенное лечение (консервативное или оперативное) позволяет предотвратить необратимые изменения. Слизистая оболочка носа служит барьером против проникновения в легкие механических частиц, а также уменьшает токсическое действие вредных для организма газов и паров, вдыхаемых человеком с атмосферным воздухом. При дыхании через нос вдыхаемый воздух очищается, увлажняется и согревается. Автоматический переход на смешанное дыхание (при выполнении мышечной работы, при которой минутный объем дыхания (МОД) колеблется в диапазоне 35-95 л), и на ротовое (при тяжелой мышечной работе с МОД 100-220 л) вызван резким увеличением сопротивления дыханию и невозможностью полноценного обеспечения организма кислородом при дыхании только через нос. Вместе с тем, при выполнении тренировочных нагрузок в условиях низкой температуры и носовое и смешанное дыхание не могут полностью предохранить организм от переохлаждения верхних дыхательных путей.

Кашель- частная жалоба при заболеваниях органов дыхания. Он бывает сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивныи) не сопровождается выделением секрета, встречается при воспалительных, процессах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит), при_ воспалении плевры (плеврит), при бронхиальной астме. Влажный кашель представляет собой рефлекторный акт самоочищения дыхательных путей от накопившегося секрета (мокроты), встречается при хронических заболеваниях (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) или в стадии разрешения острого трахеобронхита, воспаления легких. Особого внимания заслуживают жалобы на кашель с мокротой с примесью крови, сопровождающийся общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, повышением вечерней температуры до 37,2-37,3 градусов, резким снижением аппетита. Вся эта симптоматика должна насторожить в отношении возможного заболевания туберкулезом.

Жалобы на головную больв сочетании с заложенностью носа, гнойными выделениями из носа могут свидетельствовать о воспалительных процессах в придаточных пазухах (гаймориты, синуситы, фронтиты).Боли в грудипри дыхании могут иметь различное происхождение: сухой плеврит, спайки после воспаления легких, миозит межреберных мышц, межреберная невралгия и т.д. Для уточнения диагноза выясняют место возникновения болей, их интенсивность, связь с дыханием. Жалобы наприступы удушья, при которых обследуемый ощущает затруднение выдоха, могут свидетельствовать о наличии у него бронхиальной астмы.

ОСМОТР.При наценивают состояние слизистой зева, определяют наличие покраснения, отечности, .налетов, увеличения миндалин. Визуально определяют частоту дыхания, которая у взрослых лиц, не занимающихся ФК и спортом, колеблется в диапазоне 16-20 в минуту, а у спортсменов существенно снижается (от 8 до 16 в минуту). Одышка, бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, отставание или западение отдельных участков грудной клетки при дыхании могут свидетельствовать о патологии со стороны легких и плевры. Тин дыхания (грудной, брюшной и смешанный) связывают с характером вентиляции лёгких. При грудном типе грудная клетка расширяется преимущественно в передне-заднем (подъем ребер) и боковых (вращение ребер) направлениях; при брюшном - в вертикальном (сокращение и опускание диафрагмы); при смешанном - равномерное расширение во всех трех направлениях. При смешанном типе дыхания легкие вентилируются равномерно во всех частях, при брюшном - имеется недостаточная вентиляция верхушек, а при грудном -нижних участков легких.

ПАЛЬПАЦИЯ.Ощупыванием определяют нет ли болезненных участков на грудной клетке, величину и болезненность подчелюстных и шейных лимфоузлов, которые могут реагировать на воспалительные процессы в верхних дыхательных путях.

ПЕРКУССИЯ.При простукивании легочных полей но характеру изменения звука можно определить наличие в легких участков уплотнения или разрежения. Например, при воспалении легких, туберкулезных инфильтратах участки больной легочной ткани уплотняются, что приводит к притуплению звука над ними. Аналогичное изменение звука при перкуссии возникает при скоплении жидкости в плевральной полости. При распаде легочной ткани с образованием полости (каверна), при эмфиземе легких перкуторные данные приобретают характерный тимпанический (звонкий) оттенок. Перкуссия применяется для оценки подвижности легочного края при вдохе и выдохе, в норме эта подвижность составляет 3-5 см, а при некоторых заболеваниях значительно уменьшается (например, при спаечных сращениях плевры после перенесенного плеврита).

АУСКУЛЬТАЦИЯ - выслушиваниезвуков, которые образуются при прохождении воздуха по воздухоносным путям и альвеолам при вдохе и выдохе. В норме над легкими прослушивается дыхательный шум, который называется везикулярным дыханием. При патологических процессах в дыхательных путях могут выслушиваться сухие или влажные хрипы. Сухие хрипы выслушиваются при трении плевры при её воспалительных процессах, при спастических состояниях бронхов и бронхиол, а появление влажных хрипов чаще связано с движением мокроты в дыхательных путях при вдохе и выдохе.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. Методы клинического обследования системы внешнего дыхания обязательно дополняются инструментальными методами, среди которых на первом месте по своему значению в выявлении патологических состояний (бронхиты, воспаление легких, туберкулез, злокачественные опухоли и т.д.) принадлежит рентгеновским методам.

Они являются обязательным компонентом комплексного врачебного обследования физкультурников и спортсменов при ежегодной диспансеризации.

Рентгеноскопия- непосредственно во время обследования изучается структура и функция легких.Рентгенография- получение рентгеновского снимка на специальной рентгеновской пленке, что позволяет более детально рассмотреть структурные изменения в легочной ткани, бронхиальном дереве.Флюорография- разновидность рентгеновского исследования, используемая при массовом обследовании больших групп людей, когда изображения грудной клетки фиксируются на микропленках, а затем просматриваются специалистами-рентгенологами при сильном увеличении. Естественно, что рентгеновские методы-исследования являются прерогативой врачей.

В спортивно-медицинской практике в работе педагогов физического воспитания и тренеров чаще используются инструментальные методы исследования, которые позволяют оценить вентиляционную функцию внешнего дыхания. Основными параметрами, характеризующими эту функцию, являются: легочные объемы, мощность вдоха и выдоха, сила дыхательной мускулатуры, частота и глубина дыхания. В понятие "легочные объемы" входят жизненная емкость легких (ЖЕЛ) минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких.

Спирометрия- метод определения жизненной емкости легких. ЖЕЛ -это объем воздуха, полученный при максимально глубоком выдохе, сделанном после максимально глубокого вдоха. Прибор, с помощью которого измеряется ЖЕЛ, называется спирометр (водяной или сухой). ЖЕЛ складывается из трех фракций: резервный объем вдоха, дыхательный объем и резервный объем выдоха. Величина ЖЕЛ, измеренная с помощью спирометра, называетсяфактической ЖЕЛ, измеряется в мл, ошибка метода составляет ±200мл. Фактические величины ЖЕЛ имеют огромный диапазон: от 3500 до 8000 мл. Чтобы оценить величину фактической ЖЕЛ, ее необходимо сравнить с так называемой должной величиной (ДЖЕЛ), которая рассчитывается для каждого конкретного человека с учетом его индивидуальные особенностей: пола, возраста, веса, роста. А поскольку должные-величины легочных объемов связаны с энергетическими процессами в организме, то для их расчетов необходимы данные о должном основном обмене (ДОО), для чего используются известные во всем мире таблицы Гарриса-Бенедикта. В спортивной практике для расчета должной ЖЕЛ применяют формулы: ДЖЕЛ~ ДОО х 2,8 для женщин и ДОО х 3,0 для мужчин.

Для сравнения фактической ЖЕЛ с должной ЖЕЛ рассчитывают их процентное отношение, приняв ДЖЕЛ за 100%. В норме для лиц, не занимающихся ФК и спортом, ФЖЕЛ может составлять 100+-15% от должной, а у спортсменов фактическая величина ЖЕЛ будет больше 100%.

Величины ЖЕЛ неодинаковы у представителей разных видов спорта, значительно выше у пловцов, гребцов, стайеров и т.д. Позволяя косвенно оценить величину площади дыхательной поверхности легких, ЖЕЛ, тем не менее, определяет только функциональные возможности аппарата внешнего дыхания.

Форсированная ЖЕЛопределяется как обычная ЖЕЛ, но при максимально быстром выдохе норме ее величина на 200-300 мл меньше ЖЕЛ, определенной обычным методом. Увеличение этой разницы указывает на ухудшение бронхиальной проходимости.

Спирография -запись дыхательных объемов, частоты и ритмичности дыхания. На основании спирограммы можно рассчитывать следующие параметры: дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОВыд), ЖЕЛ, форсированную жизненную емкость легких, максимальную вентиляцию легких (МВЛ).

Пневмотахометрия- определение максимальной объемной скорости движения воздуха при вдохе и выдохе, измеряемой в л/сек. Эта методика позволяет оценить степень сопротивления воздухопроводящих путей потоку воздуха, т.е. бронхиальную проходимость. Чем лучше бронхиальная проходимость, тем меньше энергии затрачивается на вентиляцию. В норме величина максимальной объемной скорости воздуха на вдохе равна таковой при выдохе (или несколько превосходит ее) и составляет 5-8 л/сек у мужчин и 4-6 л/сек у женщин. Однако необходимо для каждого испытуемого рассчитывать должную величину пневмотахометрии на выдохе по формуле: ФЖЕЛ х 1,25, а затем сравнить эти данные с фактической объемной скоростью движения воздуха, полученной помощью пневмотахометра (за норму принимают величины в диапазоне 100+-15 должной). При бронхиальной астме, при бронхитах с астматоидным компонентом, когда, имеет место спазм бронхов, показатели пневмотахометрии значительно ухудшаются.

Пневмотонометрия- измерение силы дыхательных мышц на выдохе. Эта с оценивается величиной давления, которое развивается у испытуемого в легких при натуживании, определяется с помощью прибора пневмотонометра и оценивается в мм рт ст. Фактическая величина силы дыхательной мускулатуры на выдохе, определяемая физкультурников и спортсменов, колеблется в диапазоне 80-150 мм рт.ст., а должная рассчитывается по формуле: ДОО х 0,1.

В норме фактическая величина силы дыхательных мышц выдоха составляет 100+-15% должной величины.

Методы исследования, позволяющие оценить газообмен между альвеолярным воздухом и воздухом легочных капилляров, исследовать насыщение артериальной крови кислородом относятся к сложным и требуют специального оборудования. Капнография– непрерывная регистрация содержания СО2 в выдыхаемом воздухе. Характер регистрируемой капнограммы позволяет оценить степень неравномерности вентиляции легких.Автоматический газоанализвыдыхаемого воздуха с целью определения поглощения кислорода и выделенного углекислого газа осуществляется с помощью современных приборовспиролитов, совершенно необходимых при процедуре прямого определения максимального потребления кислорода (МПК).Оксигемография- метод бескровного и непрерывного определения изменений насыщения артериальной крови кислородом с регистрацией получаемых данных в виде оксигемограммы. Изменение оксигенации крови (уровня ее насыщения кислородом) в пробах с физической нагрузкой, при задержке дыхания позволяет более полноценно изучать функциональное состояние организма.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Проба Розенталя- пятикратное измерение ЖЕЛ, проводимое с интервалом в 15 сек., представляет собой определенную физическую нагрузку на костно-мышечный аппарат системы внешнего дыхания. Оценка результатов пробы: 1) увеличение ЖЕЛ при повторных измерениях, превышающее в количественном выражении 200 мл, свидетельствует о хорошем функциональном состоянии; 2) колебания ЖЕЛ в пределах +-200 мл свидетельствуют об удовлетворительном состоянии; 3) уменьшение ЖЕЛ при повторных измерениях более чем на 200 мл расценивается как неудовлетворительное, функциональное состояние, свидетельствующее о нарастающием утомлении дыхательных мышц.

Проба Шафрановского- динамическая спирометрия: определение изменений ЖЕЛ под влиянием физической нагрузки (2-минутный бег на месте в темпе 180 шагов в минуту). Методика проведения пробы: измерение ЖЕЛ в покое, сразу после выполнения нагрузки и с интервалами в 1 мин в восстановительном периоде на протяжении 4-х минут. Результаты динамической спирометрии оцениваются по тому же принципу, что в пробе Розенталя. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - один из основных и ценных показателей, отражающий функциональные способности системы внешнего дыхания и показывающий реальное использование в процессе вентиляции ЖЕЛ, бронхиальной проходимости, силы мышц выдоха и т.д. МВЛ - это максимальное количество воздуха (в литрах), которое может быть пропущено через легкие за 1 минуту. Методика проведения пробы: после записи исходных показаний газового счетчика испытуемый максимально форсированно дышит (зажав нос зажимом или пальцами) через загубник в газовые часы или в мешок Дугласа, с последующим определением его объема, в течение 15 сек. Полученную разницу в показаниях счетчика умножают на 4 (приводя данные измерения к одной минуте). Величины МВЛ могут достигать 200-250 л/мин. Полученные фактические значения МВЛ необходимо выразить в % к должной величине МВЛ, рассчитываемой по формуле:

ДМВЛ=½ФЖЭЛ х 35

Нормальной принято считать такую МВЛ, которая укладывается в диапазон 100±15% от должной.

Проба Штанге– задержка дыхания на вдохе. Обследуемый в положении стоя делает полный выдох, а затем глубокий вдох, закрывает рот и зажимает нос. Оценка результатов пробы осуществляется по длительности задержки дыхания, которая в норме колеблется у здоровых людей в диапазоне 40-60 сек.

У спортсменов (марафонцев, лыжников длительность задержки дыхания на вдохе может составлять 2-2,5 минуты (у ловцов жемчуга до 9 и более минут). При заболеваниях системы кровообращения и дыхания продолжительность задержки дыхания укарачивается. Результаты пробы Штанге зависят от величины ЖЕЛ, от скорости утилизации кислорода в организме (т.е. от интенсивности обменных процессов), от волевых усилий спортсмена.

Проба Генчи– задержка дыхания на выдохе. Время задержки дыхания на выдохе укорачивается (по сравнению с результатами пробы Штанге) и составляет обычно 20-30 сек, у спортсменов 30-60 сек и даже 90 сек. На длительности задержки дыхания сказывается повышение содержания СО₂в альвеолярном воздухе на выдохе по сравнению со вдохом, интенсивность обменных процессов в организме и волевые усилия обследуемого. Преимущество пробы Генчи перед пробой Штанге: испытуемый находится в более сравнимых условиях (величина ЖЕЛ не играет роли, в легких останется только остаточный объем). Меньшие затраты времени на проведение пробы.

121