- •Государственное образовательное учреждение
- •Раздел I. Витамины ……………………………………………………….....
- •Глава 1. Строение и особенности обмена витаминов . . . . . . . . . . . . . . . .
- •Глава 2. Липовитамины и их судьба в организме . . . . . . . . . . . . . . . .........
- •Глава 3. Гидровитамины в норме и при патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- •Глава 4. Витаминоподобные соединения . . . . . . . . . . . ………………….
- •Раздел I. Витамины
- •Глава 1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •Глава 2. Липовитамины и их судьба в организме
- •2.1. Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •2.2. Витамин д (антирахитический, эргокальциферол, д2, холекальциферол, д3)
- •2.3. Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •2.4. Витамин к (антигеморрагический, витамин коагуляции,
- •2.5. Коэнзим q (убихиноны)
- •2.6. Витамин f (полиненасыщенные жирные кислоты, пнжк)
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2
- •Глава 3. Гидровитамины в норме и при патологии
- •3.1. Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •3.2. Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •3.4. Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •3.5. Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •3.6. Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •3.7. Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •3.8. Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •Глава 4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозитол (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •Оротовая кислота (витамин в13)
- •Глава 5. Понятие об антивитаминах
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 3, 4, 5
- •Раздел II. Гормоны
- •Глава 6. Общая гормонология
- •Иерархия эндокринной системы
- •Взаимоотношения между гормонами
- •Общие свойства дистантных гормонов
- •Судьба дистантных гормонов в организме
- •Виды рецепции
- •Синтез и механизм действия внутриклеточных гормонов
- •Причины эндокринной патологии
- •Глава 7. Дистантные гормоны периферических желёз
- •7.1. Гормоны щитовидной железы. Тироидные гормоны
- •Тирокальцитонин
- •7.2. Гормоны паращитовидных желёз
- •7.3. Эндокринные функции поджелудочной железы
- •Инсулин
- •Недостаточность инсулина
- •Механизм действия
- •Соматостатин
- •Панкреатический полипептид
- •7.4. Надпочечники
- •Бав мозгового слоя
- •Гормоны коркового слоя
- •Гликокортикостероиды
- •Минералокортикостероиды
- •7.5. Половые железы и их гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Эстрогены (эстрадиол, эстриол, эстрон)
- •Гестагены (прогестерон)
- •Система гипоталамус – аденогипофиз – яичник – плацента
- •Мужские половые гормоны (андрогены)
- •Глава 8. Гипоталамо-гипофизарная система
- •8.1. Гормоны аденогипофиза
- •Семейство помк
- •Гормоны – гликопротеиды
- •Гормоны – простые белки
- •8.2. Гормоны нейрогипофиза
- •Вазопрессин (антидиуретический гормон, адг)
- •Окситоцитон
- •8.3. Факторы гипоталамуса
- •8.4. Эпифиз (шишковидная железа, glandula penealis)
- •Глава 9. Апуд – система
- •Ответы на тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2
- •К разделу I, главам 3, 4, 5
- •К разделу II, главам 6, 7, 8, 9
Недостаточность инсулина
Обмен углеводов Обмен азотсодержащих соединений Обмен липидов
Сниженное поглощение Повышенный катаболизм Усиленный
глюкозы клетками, белков липолиз
угнетение гликогеногенеза,
гликолиза, ПФП
Гипергликемия, Гипераминацидемия, Высокое содержание
гиперлактацидемия, гиперкарбамидемия, в плазме СЖК,
глюкозурия, потеря низкомолекулярных гиперлипидемия,
осмотический диурез, азотсодержащих веществ дислипопротеинемия,
уменьшение с мочой активация СРО,
количества электролитов гиперкетонемия,
кетонурия
Обезвоживание,
ацидоз
Схема 1. Механизм инсулиновой недостаточности.
При хронической гипергликемии активируются процессы гликозилирования многих биополимеров, что нарушает их функции (иммунные у γ-глобулинов, транспортные у плазменных белков, дыхательную у гемоглобина, структурную у коллагена, зрительную у кристаллина хрусталика и др.). Подобная реакция провоцирует развитие ангиопатий, артритов, артрозов, катаракты, нейропатий, снижает иммунитет, повышает скорость свёртывания крови, усиливает СРО.
При недостаточности инсулина снижается способность аминокислот диффундировать из крови в клетки, подавляется скорость синтеза белков и возникает отрицательный азотистый баланс, который провоцирует гиперазотемию. Увеличивается содержание аминокислот в плазме крови (гипераминацидемия), параллельно в печени усиливается использование их углеродного скелета в ГНГ, а Н2N-группы отправляются на синтез мочевины, провоцируя гиперкарбамидемию. Развитию этого симптома способствует включение аминокислот в биоэнергетические процессы (из-за подавления распада глюкозы).
Характерное для данной ситуации отсутствие антилиполитического действия инсулина, равно как и его липогенного эффекта, приводит к увеличению содержания жирных кислот в плазме крови. Когда оно достигает уровня, превышающего способность гепатоцитов окислять их до конечных продуктов, в крови начинают накапливаться кетоновые тела (кетоз). Вначале организм пытается компенсировать эти сдвиги через кетонурию, декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты и повышение выделения летучих продуктов (ацетона) через лёгкие. Если генез кетоновых тел не сдерживается введением инсулина, он может осложниться возникновением тяжёлого метаболического ацидоза и гибелью больного от кетоацидотической комы.
Гиперсекреция. При некоторых видах гормонпродуцирующих опухолей поджелудочной железы, затрагивающих островковый аппарат и систему В-клеток (инсулиномах), развивается гиперинсулинизм, характеризующийся тяжёлой гипогликемией. У больных наблюдаются слабость, утомляемость, дрожь, постоянное чувство голода, иногда — потеря сознания. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности.
Глюкагон
Основное место синтеза гормона — А-клетки, однако довольно большое количество глюкагона может вырабатываться в нейроэндокринных образованиях кишечника и в некоторых отделах ЦНС. Глюкоза и инсулин подавляют, а аминокислоты, особенно аланин, стимулируют его секрецию.
Неактивным предшественником гормона является препроглюкагон с молекулярной массой 9 000 Да, в результате частичного протеолиза он превращается в несколько пептидов, главным из которых является глюкагон. В клетках кишечника образуются глюкагоноподобные пептиды, регулирующие эндокринную функцию поджелудочной железы как в период переваривания пищи, так и между её приёмами.
Глюкагон — одноцепочечный полипептид из 29 аминокислотных остатков, имеющий молекулярную массу 3 485 Да. Готовый гормон депонируется в особых гранулах. Сигналом к его выбросу является снижение концентрации глюкозы в крови до 3 ммоль/л. Находится в плазме в свободной форме, поэтому период его полужизни мал — 3-5 минут. Инактивация гормона происходит в печени под действием специфических протеаз.