3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)

В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника, легко абсорбируется, после чего концентрируется в печени, миокарде, почках и некоторых других органах. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-КоА, КоА – SH (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:

Аденин тиоэтиламин

рибозо- 3-фосфат пантотеновая кислота

фосфат фосфат

Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В₃ обычно обозначают НS-КоА). Инактивация кофермента в организме осуществляется путём гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.

Механизм действия

В клетках основной представитель коэнзимов, производных витамина В₃, - НS КоА находится или в свободном виде, или в связан с ацил-переносящим белком (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (кето-, дикарбоновые, низшие) кислоты:

Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окислении ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (в генезе холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; в образовании гема из сукцинил-КоА и глицина); в биотрансформации в печени и т.д.

Гиповитаминозы

Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, уменьшается интенсивность синтеза ацетилхолина, ВЖК, холестерина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и её дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций ЦНС: утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, параличах.

Последнее обусловлено повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез ГКС из холестерина).

Первичные эндогенные гиповитаминозы не описаны.

Вторичные эндогенные гиповитаминозы могут развиться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антибиотиками per os.

Гипервитаминоз

После приёма мегадоз пантотената вполне вероятны тошнота, рвота, изжога, диарея. Симптомы хронического отравления им не описаны.

Суточная потребность: 7-10 мг.

Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйца, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника.

Глава 4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)

Выделена ещё в 1863 г. Широко распространена в животном и растительном мире. Как микро-, так и макроорганизмы нуждаются в ПАБК, хотя некоторые из них (микобактерии туберкулёза) способны синтезировать её.

Механизм действия

1. Является составным компонентом фолиевой кислоты.

2. Активирует тирозиназу меланоцитов, отсюда нормализует пигментацию волос, шерсти, перьев, кожи. Защищает последнюю от избыточного УФО, тормозит образование морщин.

Гиповитаминозы

При дефиците ПАБК появляются утомляемость, раздражительность, головные боли, нарушения в работе органов пищеварения. Возможны дерматиты, выпадение и раннее поседение волос, солнечные ожоги.

Сульфаниламиды – структурные аналоги ПАБК, по действию её конкурентные ингибиторы (антивитамины).

Гипервитаминоз

Длительный приём мегадоз может спровоцировать тошноту, рвоту, которые проходят после прекращения введения препарата.

Суточная потребность не установлена.

Пищевые источники: дрожжи, печень, почки, мясо, молоко, яйца, злаки, хлеб, картофель, шпинат, морковь.