Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Metod.doc
Скачиваний:
58
Добавлен:
14.05.2015
Размер:
761.86 Кб
Скачать

Тирокальцитонин

Это второй гормон щитовидной железы, который вырабатывается парафолликулярными клетками, расположенными между фолликулами. Его основное предназначение – регуляция обмена ионов кальция. (Отсюда необходимо кратко остановиться на судьбе их в организме).

Метаболизм и роль кальция. Поступает с водой и пищей (в основном, с молоком и молочными продуктами: сыром, творогом). После всасывания в кишечнике 99% Ca2+ связывается с фосфатами, образуют кристаллическую решётку гидроксиапатита в хрящевой и костной тканях, что составляет депо кальция; 1% Ca2+ содержится во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме крови, где существует в трёх видах: связанным с белками, анионами минеральных и органических кислот. Свободный, или ионизированный кальций – это самая важная форма, так как она наиболее активна. В норме её уровень в крови составляет 1,1 – 1,3 ммоль/л. Соли кальция выводятся через почки и в составе желчи через ЖКТ.

Это внеклеточный катион. Попадая в клетки, Ca2+ выполняет следующие функции. Является компонентом гидроксиапатита костной ткани, которая образует скелет. Регулирует работу актин-миозинового комплекса, осуществляющего мышечное сокращение. Служит IV фактором свёртывания крови. Участвует в проведении нервного импульса. Воздействует на скорость диффузии различных веществ через мембраны (секрецию пищеварительных соков, гормонов, работу ионных каналов). Является second-messender. Стабильность уровня кальция обеспечивается балансом тирокальцитонина, паратгормона, кальцитриола. Основные органы-мишени, через которые регулируется обмен макроэлемента: кишечник, костная ткань, почки.

Тирокальцитонин - гормон пептидной природы, вырабатывается в неактивной форме. Его созревание и посттрансляционная модификация происходят постадийно путём частичного протеолиза:

препротирокальцитонин (139 а/к) протирокальцитонин ти-

пептид пептид

рокальцитонин (32 а/к).

Механизм действия

Основные органы-мишени: кишечник, костная ткань, почки. Обладает трансмембранной рецепцией, активируя аденилатциклазу. Секреция тирокальцитонина усиливается при гиперкальциемии (при содержании свободного Ca2+ в крови выше, чем 1,3 ммоль/л). В кишечнике он подавляет скорость всасывания кальция. В костной ткани активирует работу остеобластов; усиливает минерализацию костей за счёт накопления кальция и фосфатов и формирования кристаллической решётки; ингибирует остеокласты. В почках угнетает реабсорбцию кальция, но стимулирует выведение магния.

Патологические состояния, связанные с обменом тирокальцитонина, не описаны.

7.2. Гормоны паращитовидных желёз

В данных образованиях синтезируется паратгормон полипептидной природы; вырабатывается в неактивной форме по обычной схеме: препропаратгормон (115 а/к) пропаратгормон паратгормон (84 а/к).

пептид пептид

Механизм действия

Органы-мишени и вид рецепции те же, что и у кальцитонина. Его секреция возбуждается при гипокальциемии, то есть при уровне ионизированного кальция в крови менее 1,1 ммоль/л.

В кишечнике паратгормон или непосредственно, или опосредованно через кальцитриол способствует всасыванию кальция. В костной ткани активирует образование остеокластов. Стимулирует окислительные процессы, воздействуя через ферменты ЦТК, способствует накоплению цитрата. Последний вытесняет ионы кальция из гидроксиапатита; образующаяся соль хорошо растворима в воде и вымывается из костей, усиливая их резорбцию (деминерализацию). В почках повышает реабсорбцию кальция, но выведение фосфатов (фосфатурия). Активирует 1α-гидроксилазу, которая заканчивает преобразование витамина Д в гормон кальцитриол. Паратгормон и кальцитриол по своим конечным эффектам в обмене Са++- синергисты.

Патология

Гипопаратироз паратириопривная тетания; различают несколько вариантов. В дошкольном возрасте вследствие усиленного роста костей, требующего перемещения плазменного кальция в эту ткань, развивается относительная гипокальциемия, что провоцирует склонность к судорогам (спазмофилию). У подростков (период усиленного роста) также вероятен относительный дефицит паратгормона, проявляющийся парастезиями и спазмофилией. Чаще всего гипопаратироз может возникать при травмах, опухолях, инфекциях (туберкулёзе), при аутоиммунных процессах, после операций на щитовидной железе. При этом развиваются гипокальциемия и гипофосфатемия, повышается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к появлению судорог. В острых случаях характерны спазмы мышц гортани и других дыхательных органов, что может спровоцировать летальный исход.

Гиперпаратирозпаратиреопривный остеоз (болезнь Реклингаузена). Причины: опухоль паращитовидных желёз или возраст старше 45 лет (у женщин). В крови: гиперкальциемия, но гипофосфатемия. Выделяют три формы заболевания. Почечная (нефрокальциноз) - повышенный уровень кальция в плазме крови способствует при фильтрации в почках образованию камней. Для висцеральной характерны язвенные процессы вдоль всего ЖКТ, кальцификация сосудов печени и миокарда. Костная развивается вследствие деминерализации костной ткани. Интенсивно работают остеокласты. В клинике: патологические переломы (часто шейки бедра), страдают зубы.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]