Патологічні стани, що приводять до антенатальної гіпоксії:

1. Захворювання матері, що викликають гіпоксію у неї й, відповідно, зменшують надходження кисню до плоду:

• Хронічні захворювання бронхолегеневої системи;

• Хронічні захворювання мерцеві-судинної системи;

• Декомпенсація вад серця;

• Ендокринні захворювання;

• Пієло- та гломерулонефрит;

• Кровотечі, важка анемія;

• Різноманітні інфекції ІІ-ІІІ триместру вагітності;

• інтоксикації

1. Порушення маточно-плацентарного кровообігу:

• Пізні гестози вагітних;

• Переношування;

• Загроза переривання вагітності;

• Плаценти ти різноманітної етіології

Фактори інтранатальної гіпоксії (асфіксії):

1. Порушення плацентарно-плодного (пуповидного) кровоплину:

• Справжні вузли пуповини;

• Здавлення, туге обвиття пуповини навкруг шиї та інших частин тіла;

• Натягування короткої пуповини;

• Випадіння петель пуповини;

• Притискування петель пуповини до стінок пологових шляхів;

• Розрив судин пуповини при оболоночному їх прикріпленні.

2. Порушення обміну газів крізь плаценту:

• Передчасне повне та неповне відшарування нормально розташованої плаценти, її предлежання.

3. Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти:

• Надмірно сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність;

• Безводний проміжок більше 24 або менше 6 годин;

• Стрімкі пологи;

• Артеріальна гіпо- або гіпертензія у матері.

4. Погіршення оксигенації крові у матері.

5. Недостатність дихальних зусиль новонародженого:

• Антенатальне ураження головного мозку;

• Вроджені вади розвитку легень;

• Вплив медикаментозної терапії матері

Важливе значення мають тазові та інші аномальні предлежання плода, передчасні пологи, невірне вставлення головки, невідповідність її розмірів до розмірів малого тазу матері, застосування акушерських щипців, вакуум-екстрактора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого розтину.

Патофізіологія асфіксії.

1. Первинне апное.

Розвиток гіпоксії плода або новонародженого зумовлює виникнення так званого періоду швидкого дихання. Якщо гіпоксія триває, респіраторні рухи припиняються, ЧСС починає зменшуватися, і немовля вступає в період апное, який називається первинним апное. Під впливом кисню і тактильної стимуляції в цей момент у більшості випадків спостерігається відновлення самостійного дихання.

2. Вторинне апное.

Якщо асфіксія продовжує свій розвиток, у новонародженого виникає глибоке швидке дихання типу гаспінг, ЧСС далі зменшується, починає падати артеріальний тиск. Дихання щоразу слабшає, поки немовля не зробить останній вдих і не почнеться період, що називається вторинним апное. Протягом цього періоду ЧСС, АТ і РаО₂ продовжують зменшуватися. У цей момент новонароджений не відповідає на тактильну стимуляці., і тому слід негайно розпочинати ШВЛ із використанням кисню. Здовження часу вторинного апное підвищує ризик постгіпоксичного ураження мозку.

Внаслідок фетальної гіпоксії новонароджений може пройти через усі стадії асфіктичного процесу внутрішньоутробно. Таким чином, немовля може народитися не тільки в первинному, але й у вторинному апное.

3. Легені і кровообіг.

Після народження легені розправляються, оскільки вони заповнюються повітрям. Фетальна легенева рідина поступово залишає альвеоли. У той же час легеневі артерії починають збільшувати свій просвіт, що значно поліпшує легеневу циркуляцію. Кров, яка до цього скидалась через артеріальну протоку, проходе через легені, насичується киснем т транспортує його тканинам усього тіла.

Під час спроби встановлення легеневого дихання можуть виникати 2 групи проблем:

1. Рідина може залишитися в альвеолах (апное при народженні; слабкі початкові дихальні зусилля).

2. Легеневий кровообіг може не зрости відповідно до вимог.

Асфіксія викликає зменшення вмісту кисню в крові (гіпоксемія) з подальшим зниженням рН (ацидоз). При наявності гіпоксемії та ацидозу артеріоли легень новонародженого залишаються у стані конструкції, а артеріальна протока відкрита. Зберігається фетальна циркуляція без жодного збільшення легеневого кровотоку.

На фоні зниженої легеневої перфузії адекватна оксигенотерапія тканин організму неможлива навіть за умов відповідної вентиляції легень.

При внутрішньоутробній гіпоксії у плоду спостерігається універсальна компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження життєво важливих органів і систем. Помірна гіпоксія стимулює хеморецептори синокаротидних клубочков та інших рефлексогенних зон з підвищенням симпатоадреналового впливу на серце. Гіперфункція серця є необхідною умовою для адекватного забезпечення організму киснем, насамперед головного мозку та самого серця. Збільшується викид глюкокортикоїдів, кількість циркулюючої крові, виникає тахікардія, підвищується систолічний тиск, зростає мозковий та коронарний кровообіг, що ліквідує або знижує ступінь енергетичного дефіциту в органах. На початку асфіктичного процесу кровопостачання мозку і серця забезпечується за рахунок перерозподілу крові. Зі збільшенням рівня гіпоксемії, ацидозу функціонування міокарда погіршується, серцевий викід зменшується і знижується кровопостачання навіть цих життєвих органів.