- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Введение
- •Общая токсикология
- •Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •Предмет токсикологии
- •Цель и задачи токсикологии
- •1.3 Структура токсикологии
- •2. Токсичность и токсический процесс
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействи токсикантов с белками
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5. Основные направления оказания токсико-терапевтической помощи
- •5.1 Принципы оказания неотложной помощи при острых интоксикациях
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Частная токсикология
- •Глава 1 «Токсичные химические вещества нейротоксического действия»
- •1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •1.1 Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •1.1.1 Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •А. Легкая степень поражения
- •Б. Средняя степень поражения
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •1.1.2 Конвульсанты, действующие на гамк – реактивные синапсы.
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.3 Токсические химические вещества паралитического действия Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •1.1.4 Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •2 Токсичные химические вещества психодислептического действия
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.3 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •1.3.1 Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.3.2 Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
- •1. 1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •1. 3 Тиоловые яды
- •1.3.1 Соединения мышьяка
- •А. Арсенит натрия (NaAs02)
- •Б. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •1.3.2 Токсичные модификаторы пластического обмена
- •Диоксин
- •Глава 3 «Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и Лечение»
- •1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •1.1.2 Клиника поражения синильной кислотой
- •А. Клинические формы поражения
- •Б. Осложнения и исходы
- •1.1.3 Оказание помощи поражённым Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •Общие принципы терапии
- •Организация этапного лечения
- •2 Поражение окисью углерода
- •2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •2.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
- •Б. Осложнения и исходы.
- •В. Лабораторные методы диагностики
- •2.1.3 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода а. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •Б. Общие принципы терапии
- •В. Организация этапного лечения
- •3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 «Токсичные химические вещества пульмонотокси-ческого действия. Клиника диагностика и лечение»
- •1. Механизм токсического отека легких
- •2. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •2.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •2.1.1 Резорбтивное действие
- •2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •3. Медицинская помощь при поражении тхв
- •3.1. Принципы терапииТол
- •3.1.1. Организация этапного лечения
- •3.2 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •1. Классификация тхв отравляющего действия
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •Глава 6 «ядовитые технические жидкости»
- •1.Общая характеристика
- •2 Хлорированные углеводороды
- •3. Спирты
- •4 Аминосоединения
- •5. Азотная кислота и оксиды азота
- •6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
В клинической картине интоксикации пульмонотоксикантами различают четыре периода.
Рефлекторный периодначинается с момента контакта человека с пульмонотоксикантами. При умеренной концентрации паров этих веществ наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и глаз: царапанье и жжение в носоглотке и за грудиной, затруднение и учащение дыхания, слюнотечение, кашель, резь в глазах, возможны тошнота и рвота. При действии гидрофильных пульмонотоксикантов возможен ожог слизистой.
По выходе из зоны заражения явления первоначального раздражения, как правило, проходят.
Скрытый период характеризуется ощущением субъективного благополучия. Однако в организме идет формирование сложного комплекса патологических процессов, временно компенсированных, но любое физическое и нервно-психическое возбуждение, охлаждение может сократить скрытый период и утяжелить течение поражения. Поэтому всех находящихся в очаге поражения пульмонотоксикантов необходимо эвакуировать санитарным транспортом.
Продолжительность скрытого периода зависит от вида СДЯВ и тяжести поражения и может составлять от 1 до 24 часов.
Период токсического отека легкихСамочувствие пораженных резко ухудшается, развивается сильнейшая слабость, усиливается одышка ( до 50-60 дыханий в мин), она носит инспираторный характер. Появляется кашель, сначала сухой, а затем с выделением пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки). Температура тела повышается до 38-39о С.
При осмотре отмечается цианоз кожи и слизистых. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание пораженных становится шумным, клокочущим. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи – “утопление на суше”. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.
Характеристика гипоксии при интоксикации. Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульнотоксикантами – гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, а с развитием отека гипоксия нарастает, появляется, так называемая, “синяя” гипоксия, которая характеризуется более глубокими расстройствами дыхания. При “синей” гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови. Содержание углекислого газа в крови увеличивается, что приводит к стимуляции дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена. Возникает метаболический ацидоз, который способствуют увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.
Гипоксия и сгущение крови вызывают замедление кровотока и перераспределение крови. Это приводит к развитию расстройств гемодинамики. К дыхательной присоединяется циркуляторная гипоксия. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у пораженного становится пепельно-серого цвета, тело покрыто липким потом. Такая стадия гипоксии носит название “серой”.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Уже в скрытом периоде развивается брадикардия, сопровождающаяся учащением дыхания. По мере нарастания гипоксии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (компенсаторная реакция). В дальнейшем по мере усиления гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.
Нарушение деятельности центральной нервной системы. Со стороны центральной нервной системы наблюдаются изменения функционального характера: нарушение эмоционального фона, головокружение, головная боль, уменьшение сухожильных рефлексов. У алкоголиков возможно сильное возбуждение, бред, галлюцинации, депрессивные психозы. Как следствие тромбоэмболии могут возникнуть и органические поражения головного мозга.
Нарушение почек. Наблюдается резкое уменьшение мочеотделения. В моче обнаруживается белок, лейкоциты, эритроциты, сахар (до 1 %), увеличивается содержание солей.
При благоприятном течение интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, а к 6-7 дню – относительное выздоровление.
Осложнения ТОЛ:
пневмония, которая может явится причиной смерти на 8-15 сутки;
тромбоэмболия.
Последствия ТОЛ: пневмосклероз, бронхоэктазии, эмфизема легких, облитерирующий бронхиолит и бронхит.
В зависимости от выраженности клинических проявлений различают лёгкую, среднюю и тяжелую степени поражения.
Лёгкая степень– развитие ларинготрахеобронхита.
Средняя степень– умеренно выраженный токсический отёк лёгких, развитие ТОЛ происходит без значительных изменений АД.
Тяжёлая степень– развитие выраженного ТОЛ с резкими изменениями АД. Характерно наступление стадии “серой гипоксии”.