- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Введение
- •Общая токсикология
- •Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •Предмет токсикологии
- •Цель и задачи токсикологии
- •1.3 Структура токсикологии
- •2. Токсичность и токсический процесс
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействи токсикантов с белками
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5. Основные направления оказания токсико-терапевтической помощи
- •5.1 Принципы оказания неотложной помощи при острых интоксикациях
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Частная токсикология
- •Глава 1 «Токсичные химические вещества нейротоксического действия»
- •1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •1.1 Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •1.1.1 Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •А. Легкая степень поражения
- •Б. Средняя степень поражения
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •1.1.2 Конвульсанты, действующие на гамк – реактивные синапсы.
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.3 Токсические химические вещества паралитического действия Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •1.1.4 Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •2 Токсичные химические вещества психодислептического действия
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.3 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •1.3.1 Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.3.2 Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
- •1. 1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •1. 3 Тиоловые яды
- •1.3.1 Соединения мышьяка
- •А. Арсенит натрия (NaAs02)
- •Б. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •1.3.2 Токсичные модификаторы пластического обмена
- •Диоксин
- •Глава 3 «Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и Лечение»
- •1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •1.1.2 Клиника поражения синильной кислотой
- •А. Клинические формы поражения
- •Б. Осложнения и исходы
- •1.1.3 Оказание помощи поражённым Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •Общие принципы терапии
- •Организация этапного лечения
- •2 Поражение окисью углерода
- •2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •2.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
- •Б. Осложнения и исходы.
- •В. Лабораторные методы диагностики
- •2.1.3 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода а. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •Б. Общие принципы терапии
- •В. Организация этапного лечения
- •3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 «Токсичные химические вещества пульмонотокси-ческого действия. Клиника диагностика и лечение»
- •1. Механизм токсического отека легких
- •2. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •2.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •2.1.1 Резорбтивное действие
- •2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •3. Медицинская помощь при поражении тхв
- •3.1. Принципы терапииТол
- •3.1.1. Организация этапного лечения
- •3.2 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •1. Классификация тхв отравляющего действия
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •Глава 6 «ядовитые технические жидкости»
- •1.Общая характеристика
- •2 Хлорированные углеводороды
- •3. Спирты
- •4 Аминосоединения
- •5. Азотная кислота и оксиды азота
- •6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
В текстильной, пищевой, фармацевтической промышленности, производстве синтетических красителей, пластических масс и взрывчатых веществ широко используются ароматические амино- и нитросоединения бензольного ряда – анилин, метиланилин, диметиланилин (ксилидин), нитроанилин, нитробензол, динитробензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол, а также их хлор-производные продукты и изомеры. Большинство из них представляют собой жидкости с довольно высокой температурой кипения (нитробензол+210, анилин+184 град.), неприятным специфическим запахом и относительной плотностью паров по воздуху больше 1. Эти вещества способны вызывать поражение при любом пути поступления, но наиболее часто встречается ингаляционный и перкутанный варианты поражения. Очаги, образуемые этими токсическими соединениями, относятся к нестойким замедленного действия. Все эти вещества объединяет механизм токсического действия – выраженное метгемоглобинобразование.
Наиболее распространенными представителями этой группы СДЯВ являются нитробензол и анилин.
Попав в организм человека, эти вещества проникают во все органы и ткани, накапливаясь преимущественно в печени и жировой ткани, где могут образовываться депо этих ТХВ, за счет чего, в последующем, возможны рецидивы интоксикации. Биотрансформация осуществляется в основном в печени, а также в почках, слизистой ЖКТ.
Частично вещества выделяются в неизмененном виде через легкие (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе у отравленных нитробензолом) и почки (болезненное мочеиспускание у отравленных анилином).
Поскольку образующийся метгемоглобин не способен переносить кислород, у пораженных развивается гемическая форма гипоксии со всеми характерными клиническими признаками. Кроме того, при действии больших доз этих веществ гемоглобин может окисляться до сульфгемоглобина и вертгемоглобина, которые в дальнейшем не восстанавливаются и приводят к гемолизу эритроцитов, с присоединением гемолитической анемии, которая хотя и не слишком выражена, все же может иногда приводить к развитию почечных осложнений.
Возможно также развитие токсического гепатита, который более выражен при хронических интоксикациях, но может быть осложнением острых отравлений.
Характерной особенностью клинической картины поражения является развитие выраженного цианоза, от фиолетового оттенка при легкой степени интоксикации до аспидно-серого или сине-черного цвета при средних и тяжелых поражениях. При этом легкая степень характеризуется цианотичным окрашиванием слизистых оболочек, пальцев, кончика носа, ушных раковин, а при более тяжелых поражениях цианоз носит разлитой характер.
Из особенностей клинической картины следует также отметить возможность повторного развития метгемоглобинобразования с усилением симптомов интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани яда. Повторное метгемоглобинобразование является прогностически неблагоприятным признаком, довольно часто провоцируется тепловыми процедурами (горячая ванна, душ) или приемом алкоголя и может развиться даже на 12-14 день после первичного отравления.
При оказании помощи пораженным проводятся прежде всего мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда и его метаболитов (форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция в первые 4-5 часов, в дальнейшем – перитонеальный диализ), а также на деметгемоглобинобразование. С этой целью внутривенно вводятся хромосмон до 30мл, тиосульфат натрия 30% - 60-100 мл, аскорбиновая кислота 5%- 60 мл на глюкозе; внутримышечно витамин В12- 600 мкг. При очень тяжелых формах интоксикации в ранние сроки показана операция замещения крови. Для устранения гемической гипоксии проводится ГБО.
Кроме того, проводится симптоматическая терапия, мероприятия, направленные на защиту печени и профилактику инфекционных осложнений.