
- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Введение
- •Общая токсикология
- •Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •Предмет токсикологии
- •Цель и задачи токсикологии
- •1.3 Структура токсикологии
- •2. Токсичность и токсический процесс
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействи токсикантов с белками
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5. Основные направления оказания токсико-терапевтической помощи
- •5.1 Принципы оказания неотложной помощи при острых интоксикациях
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Частная токсикология
- •Глава 1 «Токсичные химические вещества нейротоксического действия»
- •1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •1.1 Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •1.1.1 Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •А. Легкая степень поражения
- •Б. Средняя степень поражения
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •1.1.2 Конвульсанты, действующие на гамк – реактивные синапсы.
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.3 Токсические химические вещества паралитического действия Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •Физико-химические и токсические свойства.
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •1.1.4 Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •2 Токсичные химические вещества психодислептического действия
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.3 Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •1.3.1 Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.3.2 Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
- •1. 1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •1. 3 Тиоловые яды
- •1.3.1 Соединения мышьяка
- •А. Арсенит натрия (NaAs02)
- •Б. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •1.3.2 Токсичные модификаторы пластического обмена
- •Диоксин
- •Глава 3 «Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и Лечение»
- •1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •1.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •1.1.2 Клиника поражения синильной кислотой
- •А. Клинические формы поражения
- •Б. Осложнения и исходы
- •1.1.3 Оказание помощи поражённым Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •Общие принципы терапии
- •Организация этапного лечения
- •2 Поражение окисью углерода
- •2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •2.1.1 Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
- •Б. Осложнения и исходы.
- •В. Лабораторные методы диагностики
- •2.1.3 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода а. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •Б. Общие принципы терапии
- •В. Организация этапного лечения
- •3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 «Токсичные химические вещества пульмонотокси-ческого действия. Клиника диагностика и лечение»
- •1. Механизм токсического отека легких
- •2. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •2.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •2.1.1 Резорбтивное действие
- •2.1.2 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •3. Медицинская помощь при поражении тхв
- •3.1. Принципы терапииТол
- •3.1.1. Организация этапного лечения
- •3.2 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •1. Классификация тхв отравляющего действия
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •Глава 6 «ядовитые технические жидкости»
- •1.Общая характеристика
- •2 Хлорированные углеводороды
- •3. Спирты
- •4 Аминосоединения
- •5. Азотная кислота и оксиды азота
- •6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
2.1.2 Клиника отравления окисью углерода а. Клинические формы интоксикации
Выделяют два варианта течения интоксикации окисью углерода:
молниеносный- включающий в себяапоплексическуюисинкопальную формуотравления;
замедленный- стипичной формойклинического течения иатипичной (эйфорической) формой..
Типичные формы могут быть охарактеризованы по степени тяжести отравления (лёгкая, средняя, тяжёлая). При тяжёлой степенивозможно выделение трёх периодов, и при этом прослеживается определённая последовательность появления симптомов.
В начальном периодепоявляется головная боль с типичной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера (симптом обруча). Одновременно возникает ощущение «биения» в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечается одышка, сердцебиение, может быть повышение АД. Нарастает общее недомогание, мышечная слабость (вначале преимущественно в ногах). Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, нарушается критическое восприятие своего состояния и действий, отравленные совершают нелепые поступки, что в сочетании с гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможна тошнота и рвота.
Второй периодотравления характеризуется, нарастающей вплоть до адинамии, мышечной слабостью, прогрессирующими нарушениями сознания (сонливость, апатия, сопор). Нарастает одышка, тахикардия. Артериальное давление снижается. Возникают миофибриляции. Кожа и слизистые преобретают алую, с малиновым компонентом, окраску. Возможна гипертермия до 38-40оС.
В третьем периоде, который характеризуется наиболее выраженными изменениями функций различных органов и систем, развиваются вначале клонические, а затем тонические, до тризма и опистотонуса, судороги. Сознание утрачивается. Дыхание становится аритмичным. Температура тела повышается до 40-41оС. По мере развития интоксикации судороги сменяются расслаблением мышц, развивается коматозное состояние. Наблюдается арефлексия, мидриаз, гипотония. Дыхание редкое, поверхностное, неправильное, иногда дыхание Чейн-Стокса. Непроизвольное отхождение кала и мочи. На коже туловища и конечностей рано развиваются кожно-трофические расстройства в виде инфильтратов, пузырей, гемморагических высыпаний. Тяжёлое коматозное состояние может сохраняться до нескольких часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности, может наступить смертельный исход.
В случае своевременного оказания помощи и (или) прекращения поступления яда в организм, развитие отравления может быть остановлено в любой из периодов, и в этом случае можно диагностировать отравление лёгкой, либо средней степени тяжести. При этам поражение лёгкой степенитяжести будет соответствовать клинике начального периода, а поражениесредней степениво многом будет аналогично симптоматике второго периода тяжёлой интоксикации.
Эйфорическая формаотмечается в тех случаях тяжёлых отравлений угарным газом, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения, и характеризуется развитием своеобразной эйфории. Наблюдается речевое и двигательное возбуждение. Так же, как и в начальном периоде типичной формы тяжёлой интоксикации, нарушается критическое восприятие окружающей обстановки, своего поведения и состояния, совершаются немотивированные поступки. Внешне картина отравления напоминает алкогольное или наркотическое опьянение. Затем, на фоне «благополучия», пострадавший теряет сознание, у него резко нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Апоплексическая формаострых отравлений наблюдается при воздействии очень высоких концентраций окиси углерода. После нескольких вдохов пострадавший теряет сознание, падает, развиваются кратковременные судороги и наступает смерть. Иногда смерть наступает мгновенно, и поражённый как бы застывает в позе последней минуты жизни.
Синкопальная формахарактеризуется быстрым развитием глубокого шока. При этом наблюдается резкое снижение артериального давления, кожные покровы и слизистые становятся бледными («белая асфиксия»). Развивающееся коллаптоидное состояние может сохраняться несколько часов. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.