- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
16. Желтуха
-общее увеличение количества билирубина в сыворотке крови с желтым окрашиванием всех органов, особенно склеры и слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов. В органах выделения билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулoэндотелиoцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруживают зерна и глыбки пигмента.
Различают три вида желтухи: гемолитическую, перенхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную).
Гемолитическую желтуху отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызывающих распад эритроцитов (зритpoлиз) с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха).При этом образуется повышенное количество гемосидерина с развитием общего гемоcидероза. Билирубин, не будучи полностью выделен печенью и почками (поскольку внепеченочный билирубин тесно связан с белками плазмы и не фильтруется клубочкам) накапливается в крови в избыточном количестве (билиpубинемия) и вызывает желтое окрашивание тканей. Гемолитическую желтуху как физиологическое явление, связанное с повышенным распадом эритроцитов крови плода сразу же после рождения, наблюдают в организме (особенно у детей) в первые дни жизни. Как самостоятельное заболевание гемолитическое происхождение имеет желтуха новорожденных. Будучи врожденным заболеванием органов кроветворения и крови, гемолитическая желтуха новорожденных связана с резус-и групповой несовместимостью крови плода и матери. Резус-фактор вызывает гемолиз в связи с изменением физико-химических свойств эритроцитов. При этом образующийся билирубин, растворяясь в липидах, часто накапливается в тканях головного мозга, богатых липидами, вызывая гибель ганглиозных клеток базальных ядер головного мозга (ядерная желтуха).
Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, желтуха проявляется при болезнях печени с нарушением физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инфекционный гепатит, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени, вызванная отравлением фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).Реже встречается врожденная форма паренхиматозной желтухи в связи с генетической ферментопатией. Желтуха носит, по существу, смешанный характер, так как гипербилирубинемия характеризуется накоплением билирубина, связанного как с белками плазмы, так и с глюкуpонидами, из-за неспособности поврежденных гепатоцитов выделять билирубин и желчь в целом в желчные капилляры. Последние поступают в кровеносные и лимфатические сосуды, придавая желтую окраску органам и тканям, особенно печени. Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в клетках мононуклеарно- макрофагальной системы и других органов (в селезенке, почках, миокарде и др.).
Механическая, или застойная, желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных протоков в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хронической застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при воспалении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инородными телами, желчными камнями и др.
Застой желчи сопровождается проникновением в ее лимфатические пространства и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаруживают желчные кислоты, которые вызывают общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови. Отсутствие их в кишечнике снижает всасывание некоторых витаминов (особенно витамина К), что способствует развитию явлений геморрагического диатеза. Гистологически в печени отмечают расширение и переполнение желчью внутрибалочных капилляров и междoльковых протоков, иногда в них образуются желчные пробки (желчные тромбы). В гепатоцитах и звездчатых ретикулoэндотелиоцитах накапливаются зерна и глыбки желчных пигментов. Дистрофические изменения групп печеночных клеток и эпителия желчных протоков или целых долек, вызванные желчными кислотами, сопровождаются некрозом. Одновременно наблюдают разрост соединительной ткани, особенно вокруг желчных канальцев, пролиферацию их эпителия с образованием ложных желчных протоков (билиарный портальный цирроз).
Желчные кислоты, выделяемые с мочой, вызывают дистрофические и некротические изменения железистого эпителия извитых канальцев почек. В них выявляются зерна и глыбки билиpубина.Указанные изменения в печени и почках отсутствуют при гемолитической и паренхиматозной желтухе.
Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Органы и ткани приобретают желто-зеленые оттенки (билирубин окисляется в биливердин). В отличие от гемолитической и паренxиматoзной желтухи содержимое кишечника утрачивает специфическую окраску вследствие механической непроходимости желчевыводящих путей и отсутствия желчи в кишечнике.