3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:

1) гистоцитарная реакция- инетенсивное фагоцитирование кл. ргс, разрушение эритроцитов; синтез гемоседерина, колличество гемосед. ростет в селезенке, куперовых клеток печени

2) лимфоидная реакция: размножение лимфоидных инфильтратов в селезенке и печени

3) фибриллярная реакция: в селезенке разростаются ретикулярные волокна и вытесняют лимфоидные фаликулы, но повыш. функция печени, которая берет на себя часть функции селезенки. возникает интоксикация, приводит к дистрофии печени.

Вскрытие:

селезенка увел. в 4-6 раз (при остром течении), переполнена кровью,темно -вишневая, по краю инфаркты, кровоизлияния, суховатая, разрез- зернистое строение;

лимфоидные клетки только остатки , гистиоциты - округлые, светлые клетки;

подострое течение-селезенка: не увелич. или увелич. незначительно- за счет гиперплазии, плотная, зернистогранулированная поверхность, светло-красный цвет(малиновый)

Микроскопия- интенсивное размножение кл. ргс(гистиоциты,лимфоидные кл.), гемоседерина немного

печень:при остром течении- слегка увеличена, хрупкая, желтоватая, мозаичная, венозный застой(мускатная),при подостром и хроническом- не увеличена, глинистого вида, на разрезе рисунок мускатного ореха.

Микроскопия- набухание и размножение, купферовых клеток, эндотелия капиляров, увел. количество гистиоцитов, идет накопление гемосидерина за счет разрушения эритроцитов(которые фагоцитируются купферовыми клетками и гистиоцитами).

Зернисто-жировая дистрофия, токсическая дистрофия на разрезе- мускатная.Иногда однаруживаются очаги некроза

при остром течении:

почки-увеличиваются, бледные с кровоизлияниями, рисунок коркового слоя сглажен, зернисто-жировая дистрофия, застойная гиперемия, кровоизлияния в корковом слое

при подостром и хроническом- сильно увелич., желтушные, сероватого цвета, капсула, снимается с трудом, под капсулой красные точки( гломерулонефрит ведет к нефросклерозу)

сердце: острое течение- кровоизлияния, миогенная дилятация, серого цвета(дистрофия), подострая и хроническая- миокард серый, миокардит, в некоторых участках, наличие рубцов в миокарде(следствие миокардитов), пигментные пятна-следы кровоизлияний во время обострения

лимфоузлы:при остром течении- сочные, гиперемированные, пропитаны серозно-геморрагическим эксудатом, гемоседерин

; при хроническом- плотные, увеличены

легкие:при остром течении- гиперемия, серозно- геморагический отек, гемосидерин; при хроническом- лимфоидные инфильтраты и гемоседерин

костный мозг:при острой форме- серозный отек, увелич. функции

при хронической форме- уменьшение электропоэза, гипоплазия миелоцитов, нейтрофилов, экстрамкдулярных очагов кроветворения

гол.мозг: негнойный менинго-энцефалит- чаще в хронических случаях

Диагноз: комплексно+серология, гистология, при необходимости биопроба на жеребятах; рдп в агаровом геле при острой, хронической, латентной формах

Проба Румпеля-Черняка:

Вставляют зевник, вытаскивают язык и пережимвют корень языка на 2 минуты- если есть кровоизлияния то- кровоизлияния на серозных оболочках подвздошной кишки, гемосидероз, рубцы в миокарде, пигментные пятна

Дифференциация от:

пироплазмидозов, нутталиоза, бактериального сепсиса,лептоспироза,инфекционного энцефало миелита

№75 Инфекционный энцефаломиелит лошадей

-спорадическипротекающая острая вирусная болезнь лошадей, характеризуется воспалением головного и спинного мозга, расстройством функций цнс, парезом жкт, мочевого пузыря, желтухой.

Возбудитель: неклассифицируемый вирус

Болеют: лошади 2-12 летнего возраста в пастбищный период(максимальная заболеваемость в сентябре); переносчики- клещи, кровососущие насекомые

Инкубационный период: 15-40дней;при сверхъостром до 2 дней ; острое течение длитсядо 15 дней- дальше смерть

Различают:

-буйная форма

-тихая форма

-латентная форма(редкая)

Клиника: нарушение координации,парезы, параличи, потеря зрения, желтуха,нет мочевыделения

при буйной форме- стремление вперед

при тихой форме- угнетение

Патогенез: попав в кровь/ лимфу попадает в цнс, но сначала развивается желтуха, появляются кровотечения

Вскрытие: изменения не специфическое, но типичны и постоянны; труп вздут, окоченение слабое, проходит быстро; кровь-красная, густая, не свернувшаяся; ткани- шафрамо- желтые(желтуха); слизистые/серозные оболочки-кровоизлияния, а также на эпикарде, мочевом пузыре, кишечнике; печень- всегда изменена

-при уменьшении-края острые, капсула сморщена, буро- коричневого цвета с темно- зеленым оттенком, резиноподобная консистенция, центры долек выступают в виде темно- красных , обрамляемые серо-белой каймой, в формалине- сливовый цвет

- при увеличении- цвет красной глины, дряблая, мозаичный рисунок на разрезе, отложение в печени пигмента желто- бурого цвета, но не железа, а липоид-гемофусцин.

селезенка: почти не изменена, на разрезе ярко выражены трабекулы, так как фолликулы уменьшены, пролиферация ретикулярных клеток;

количество гемоседерина уменьшено, зернистая ,жировая дистрофия

сердце:миогенная дилятация при сверхостром и остром течении

почки: серые, желтушность, кровоизлияния

мочевой пузырь:растянут, переполнен мочой, на слизистой оболочке кровоизлияния(очень обширные, темно- вишневый бархат)

желудок: переполнен кормовыми массами, на слизистой оболочке катар, кровоизлияния

кишечник тонкий: вздут

толстый: переполнен содержимым(парез стенки кишечника)

головной и спин.мозг: застойная гиперемия, геморрагии в мягкой оболочке, отек, инъекция сосудов клеток крови

р-ция глии: вокруг сосудов(кровеносных) погибающих клеток глии . В ганглионарных клетках хромотолиз, вакуолизация цитоплазмы особенно в клетках Пуркинье, подкорковом слое.

Диагноз: комплексно

учет желтушности на фоне гиперемии, изменения в печени, жкт, мочевом пузыре.

№76 Мыт и сап лошадей

Сап -malleus

- особо опасное заболевание лошадей и других животных, характеризуется поражением органов дыхания, кожи с образованием специфических узелков и язв

Болеют:преимущественно лошади

Возбудитель:бактерия actinobacylus mallei, есть несколько разновидностей,но иммунологических штаммов нет

Восприимчивы: лошади, молодняк, ослы, мулы, лошак, верблюд, кошки, мор. свинки, кролики, полев. мыши, кроты, человек

Источник: больные, особенно с открытыми язвами

Выделение: с выдыхаемым воздухом

Пути заболевания: через кожу, парентерально

Патогенез: возбудитель попадает в организм и начинает размножаться- выделяет эндотоксины- местное воспаление здесь размножаются- сюда устремляются лимфо- ,фагоциты, макрофаги, они окружают этот очаг, но не убивают возбудителя, появляются гигантские клетки, а за ними лимфоидные клетки, образуется гранулема с окруженными коллагенов. и соед. ткан. волокнами, со временем происходит обызвестление; при сниженой резистентности возбудитель поражает рядом расположенные участки-образуются язвы с неровными краями, в центре язв соломенного цвета эксудат. такие язвы длительно не заживают- генерализация процесса, сильнейшая интоксикация организма

Кожный сап

Чаще в местах мацерации кожи,там где прилегает сбруя, седла и тд

При созревании узелка- гной расплавляет ткани капсулы- гной изливается- образуется язва

Из мест поражения кожи возбудитель попадает в лимфатические сосуды, где локализуется на эндотелии- воспаление- на коже- образование тяжей по их ходу образуются четки ,на опикальных частях нет ,отрываются язвы-они расположены по ходу лимфатичесикх сосудов

Легочной сап

- могут поражаться легкие, печень, селезенка, мозг

Может быть генеразилованная форма сапа

При развитии возбудителя в подкожной клетчатке вызывает инфильтрацию ткани- слоновость конечностей

Диагноз: комплексно

у самцов- воспаление семенников, у самок- поражение вымени

Развивается слабость сердца- венозный застой и отеки( нижней части живота, конечностей, препуция)

Пат. анат.: при кожном и носовом сапе в зависимости от клинических признаков

легкие- саппные узелки(просо, горошина), они могут быть сероватыми, стекловидными,окруженные красным пояском, в их центре некроз ткани, могут быть инкапсулированными и обызвистленные

Дифференциация от – tbc(туберкулез)

-лимфантилез- паразитарный узелок

лобулярная пневмония с темно-красной гепатизацией- некротический распад. Эти очаги окружены воспалительной зоной красного цвета

ткани легкого првращаются в беловатую жирофибринозную ткань-подобие опухолевой ткани

Диагноз:

- бактериология: несозревшие узелки, не вскрывшиеся абсцессы

- аллергическая диагностика- офтальмопроба, подкожная, внутрикожная,

Дифференциация:простудные заболевания, мыт, эпизоотический лимфангит

Меры: карантин, положительно реагирующие и больные- уничтожение- сжигание

Карантин снимают через 2 дня после последнего случая болезни

мыт

Мыт

- острая инфекционная болезнь, протекающая при картине гнойного катара слизистой оболочки носа и глотки с нагноением региональных лимфатических узлов.

Болеют: поражает по преимуществу жеребят и молодых лошадей

Патогенез: Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через 6 — 10 дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через 2 — 3 нед выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта.

Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу.

Течение и симптомы: инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы мыта лошадей характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Патологоанатомические изменения:

При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах.

При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом.

Диагноз: комплексно