- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
В результате нарушения белкового обмена в соединительной ткани.
Выявляется в строме органов или стенках сосудов.
Соедин. тк. = основное в-во + фибробласты
Основное вещ-во – коллаген (основной белок соедин. ткани).
Кроме фибробластов и фиброцитов есть еще ретикулярные, тучные клетки, лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазмобласты, плазмоциты.
Различают 4 вида дистрофий:
1. Мукоидное набухание
2. Фибриноидное набухание.
3. Гиалиноз.
4. Амилоидоз.
1. Мукоидное набухание.
- Это начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (в основном вещ) , которая характеризуется накоплением и перераспределением гликозоаминогликанов ( гиалуроновой, и др кислот). Причины: гипоксия, интоксикация, гиповитаминозы Е, С, К, аллергической реакции.
Патогенез:
Причины приводят к разрыхлению стенок сосудов и повышение их проницаемости. → выходят мелкодисперсные белки (альбумины, глобулины)→ поступают к глюкозоаминогликантам. Если в основном веществе идет накоплние белков, то →↑ осмотрическое и коллоидное давление → приток жидкости → основное вещество набухает.
Обычно при таком набухании происходит нарушение структуры и организации.
Макроскоп: не определяется
Микроскоп: метахромазия – необычное окрашивание клеток и тканей.
При этом коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются разложению (деление на отд. волокна).
Чаще это можно увидеть в стенках артерий, клапанах сердца.
2. Фибриноидное набухание. - Более глубокая и необратимая, часто заканчивается фибриноидным некрозом. В соединительной ткани образуется ФИБРИНОИД
Патогенез: Проницаемость сосудистых стенок ↑ еще больше → выход мелко и крупнодисперстных плазменных белков: коллаген + белки крови + фибриноген = фибриноид → сосуды сдавливаются, трофика нарушена → развив. Некротические процессы (фибриноидный некроз).
Макроскоп: не определяется, мб незначительное набухание Микроскоп: пучки коллагеновых волокон пропитаны белком и напоминают фибрин.
3. Гиалиноз В соединительной ткани образуется однородные, полупрозрачные, плотные массы – этот комплекс назван гиалином ( похож на хрящ).
Гиалин = коллаген+мелкодисп.белки+фибриноген+липиды Гиалиноз мб : 1) местный – гиалиноз соед. Ткани рубца. 2) общий – в стенках сосудов артерий, артериол В дальнейшем гиалиноз может давать сморщивание органа Макроскоп: внешний вид органа обычно сохранен, но мб бледного оттенка, стекловидность, уплотнение,в запущеннных случаях сморщивание – деформация.
Микроскоп: пучки коллагеновых волокон смешиваются в однородную плотную, хрящеподобную массу. Клеточные элементы сдавливаются и атрофируются. Исход: Не благоприятный. 4. Амилоидоз самая сложная дистрофия, в ее основе лежит патологический синтез, т е синтез амилоида – который не встречается в норме. ( открыл Вирхов в 1859г – «крахмал» - к окрашивается в синий цвет йодом) Макроскоп: При выраженном амилоидозе орган увеличивается, плотный, ломок, на разрезе - сальный вид. Микроскоп: амилоид обладает метахромозией! Классифицируется: - по распрастранению общий ( системный) и местный - поэтиопатогенезу 1. Идеопаический 2. Генетический 3. Вторичный 4. Старческий 5 Опухолевидный Этот процесс необратим, исход не благоприятный. 10.Смешанные дистрофии, нарушение обмена хромопротеидов.
- это нарушение обмена окрашенных белков: гемомоглобина, липохрома, меланина и т д Пигменты подраздялаются на: 1. Эндогенные 2. Экзогенные 1. Эндогенные: а) Гемоглобиногенные б) Ангемоглобиногенные А) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов - это железо-содержащие пигменты 1. Ферритин (23% железа) При гипоксии он восстанавливается и обладает вазопаралитическим действием. При патологии повышается содержание ферритина в тк – гемосидероз, т к в тканях ферритин появляется в виде гемосидерина. Обычно его накопление идет при гемолизе эритроцитов, в норме его можно найти только в сезенке, ккм. Синяк – гемосидерин проявляется внешне по переферии. Спец.окраска на гемосидерин – по перлсу – голубо-зеленый. Б) -/- ангемоглобиногенных пигментов. В основном это нарушение обмена меланина, кот. Образуется в меланобластах. При патологии мелалин появляется там, где его не должно быть, или в больших количествах. Различают: -общий 1. Физический – загар. веснушки 2. Патологический – бронзовая болезнь - местный 1. Родимые пятна Так же мб полное отсутствие меланина – альбинизм.