- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
Вирусный энтерит – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда. К болезни в основном молодые животные, хотя заболевают и взрослые. Болеют щенки 1–12-месячного возраста, но чаще 3–5-месячного. Патогенез. Основной мишенью для парвовируса является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток, болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема – желудочно-кишечного тракта. После попадания вируса в организм животного алиментарным путем происходит его локальное размножение в лимфоидной ткани. Через 3–5 суток наступает кратковременная виремия с локализацией и репродукцией вируса в клетках крипт тонкого отдела кишечника, тимусе, селезенке, а у новорожденных щенков поражаются клетки миокарда. В процессе репродукции вируса происходит лизис эпителиальных клеток тонкого кишечника, что влечет за собой развитие дисбактериоза с нарушением процесса пищеварения. Интенсивно развивается бактериальная интоксикация, что сопровождается потерей организмом ионов натрия, приводящей к большому дефициту воды. Потеря воды организмом крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро нарастающего сгущения крови. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующие изменения:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием слизи и крови в просвете кишечника
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов
3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда
4. Асцит. Гидроторакс
Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) – контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия(инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус – он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3...5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50...80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20...30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии – зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2...5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней.