83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.

Болезнь Тешена ( инфекционный энцефаломиелит свиней)

Возбудитель – enterovirirae virus

характеризуется воспалением головного и спинного мозга.

Болеют любого возраста свиньи на откорме.

Патогенез: алиментарно, через кишечник -> кровь -> ЦНС нейротропность -> восполение – негнойный энцефалит.

Клинически: нервные явления – параличи, парез конечностей (залеживание, поза сидячей собаки)

\Пат. Изменения: макро – отек легких, гиперемия ГМ + отечность, затрагивается каудальный отдел пинного мозга, а при Ауески только шейная.

Микро- негнойный энцефаломиелит

Диагностика: вирусологическое исследование.

Болезнь Ауески

Возбудитель Днк содержащий вирус.

Заражение алиментарно, переносчики грызуны.

Патогенез: возбудитель размножается в мышечной и соединительной ткани, оттуда током лимфы и крови распространяется по организму.

Клинически: Поросята погибают через 2-12 ч без каких-либо специфических признаков: у взрослых свиней - обильное пенистое слюнотечение, угнетение; при эпилептической форме - внезапное возбуждение, стремление вперед, судороги, поза сидячей собаки.

Пат. изменения – некротические очажки в печени, селезенки, слизистой оболочки гортани и глотки. Отек легких, кровоизлияния. Катаральная бронхопневмония, гастрит. Поражение ЦНС, в головном и спинном мозге острый менингоэнцефалит.

84. Патанатомия бруцеллеза.

- Распространенная инфекционная болезнь животных и человека.

Возбудитель:

КРС – Br. abortus ( 9 биотипов)

МРС – Br. melitensis ( самая опасная для человека)

Свиньи – Br. suis ( 4-5 типа)

Собаки – Br. canis

Пути заражения: все, так же половым путем, через неповрежденную кожу.

Патогенез: попав в организм через 3-5 дней проникает в региональные л/у, где размножается 2-3 нед. => Кровь -> по всем органам и тканям -> вызывает патологические изменения.

Обычно через 3-4 нед. болезнь переходит в латентное течение.

У КРС чаще в л/у вымени, беременной матке -> аборт на 5-8 месяце беременности. Отмечают задержание последа и эндометриты.

У больных животных появляются агглютинины и комплемент связывающие вещества -> ДИАГНОЗ: РА, РСК.

Вскрытие: патологические изменения не специфические, но учитывают.

1. КРС: аборт, околоплодные оболочки студенисто – инфильтрированы с кровоизлияниями. Жидкость инфильтратов желтого цвета, оболочки часто покрыты фибриновым налетом или хлопьями.

*Матка – на слизистой оболочке множественные некротические узелки и кровоизлияния, всегда задержка последа. Между хорионом и маткой гнойно-фибринозные изменения.

*Л/У – Увеличены, сочные на разрезе.

*Селезенка – увеличена, множественные узелки, которые состоят из ретикуло-гистиоцитарных клеток и большого количества плазматических клеток

* Часто обнаруживаются бурситы на корпальных суставах, а на задних конечностях – абсцессы.

* Легкие – гнойно-катаральное воспаление.

* Вымя – маститы

* у самцов – орхит

2. МРС – как у КРС, у баранов – эпидидимиты ( воспаление придатков семенников) 3. Свиньи – Часто поражение суставов -> серозно-фибринозные артриты. Есть аборты, но задержание последа не бывает.

у самцов – орхит

* Л/У – увеличены, сочные, с абсцессами, не обызвествляются.

* Семенники – увеличены, болезненность, повышенная температура.

4. Лошади – редко. Чаще Br. abortus, характерны гнойно-некротические бурситы в области затылка и холки, аборты бывают очень редко.

5. Собаки – редко, аборты и изменения в половых органах. 6. Птицы – поражается селезенка, печень в виде некротических узелков или очагов из клеток ретикулогистиоцетарного ряда

Дифференциация:

У КРС от вибриоза ( кампилобактериоз) -> аборты не только в конце беременности, но и в начале. от трихоманоза – аборт только в первые месяцы беременности

Лаб. – Абортированный плод с плодовыми оболочками + молоко. Проводят дифференциацию гранулем:

• Некробактериоз – округлой формы с прифокальной зоной

• Сальмонелез – гистология -> ретикулярные клетки, ариактивность некроза. Бруцеллез – плазмотические клетки.

№85 Лептоспироз

(leptospirosis) природно-очаговая болезнь многих видов животных,выз патогенными лептоспирами, характеризуется поражением печени, почек, абортами, гемоглобинурией, кровоизлияниями.

Возб-ль:различные серотипы лептоспир обуславливают различное течение , но зависит каждое течение от вирулентности штамма. Остро/подостро/хронич. Кошки редко, собаки часто и имеют два формы:

1:первые пол года-желтушная форма

2:5-10 лет безжелтушная форма.

Патогенез: внедрение в орг через слиз обл и кожу(особ поврежденную)=>на месте внедрения и в региональном л/у изменений нет, попадая в кровь разм (бактеремия) и разносится по орг(излюбленные -печень, почки)и тканям (излюбленные- миокард, мозговые обл). На лептоспир орг быстро выделяет Ат, которые разрушают лептоспир=>выдел эндотоксины=>действуют на стенку кров сосудов(некроз кл)=кровоизлияния ,гемолиз(гемолитическая желтуха). У собак,свиней эритроциты относительно устойчивы к этим токсинам=гемолиз менее выражен. Лептоспиры сами могу вызыв некроз кл. Появляется анемия(токсич явления=>рвота), гемоглобинурия(проходя через почечные канальцы=>некроз слизистой=>нефроз. Лептоспиры идут из крови в те месте где они недоступны для Ат:почечные канальцы,беременная матка(КРС,мрс,лош,свиньи, а у чел и соб Ат проникают) и вызывать похожие изм.

Пат изменения:

желтушная форма:

*в рот полости эрозии /язвы в слиз обл рядом с верхними клыками(где выход протоков слюнных желез ),

*анемия=>очаги некроза в печени-увел, желтушная;

*спрессованный корм(если есть кровоизлияния=>дегтеобразное) и каловые массы;

*кровоизлияния под серозными обл, кровоизлияния в киш=>содержимое кровянистое(мелена);

*увел селезенка(тк гемолиз);

* увел л/у коричневого цвета(тк гемосидероз);

*нефроз, нефрит, почка пестрая уменьш в V, сморщенная, под капсулой кровоизлияния ,мозговое вещество вишневого цв;

*сердце-вареное мясо.

* Аботированый плод-изменения как у матери без желтухи .

безжелтушная форма(Штутгардская болезнь)L.canicola болеют взр соб. Подостро.

*кровоиз (особ в киш)

*интерстициальный нефрит,

* обезыствление эндокарда предсердий,интимы аорты, стенки трахеи и гортани.

*уремия,тк изм в почках из за токсинов лептоспир.

* эрозии в рот.полости.

после переболевания-носительство.

№86 Листериоз(listeriosis) возбудитель: гр+ палочковидная бактерия listeria monocytogenes (название такое так как вызывает моноцитоз у собак и кроликов,у других не характеризуется). Вырабатывает эндо-экзо токсичны. характеризуется поражением ЦНС, проявляется септическими явлениями, абортами, маститами. Заражение через слиз оболочку возбудителем в выделениях из носа, половых путей, кала, мочи. Патогенез:через пищеварительный тракт через слизистую оболочку по ходу черепных нервов вызывает гнойный менингоэнцефалит. воспалительнонекротические изменения в др органах(печень (желтуха паренхиматозная) селезенка ,почки,мышцы,кожа). Размножается в месте внедрения и разносится нейрогенный, лимфогенным, гематогенным путями стремится попасть в головной мозг(инкубационный период 7-30дней). Пат.изменения: 1.генетальная форма: эпидидимиты (восп придатка яичника),орхиты, аборты (плод отечный, красная жидкость в грудной и брюшной полостях),в печени мелкие некрозы. 2.Легочная:пневмония катаральная септическая : увел селезенка, некроз в печени и селезенке и внутр орг, отеки, гиперемия, лимфодениты (восп л/у), мелкие кровоизлияния ,гнойный эндометрит 3.нервная:менингоэнцефалит Подтверждение: бак исследование Головного мозга. Дифференцировать от б.ауески, бешенства, чумы плотоядных

№87Гельминтозы.

Фасциолез(fasciolosis): паразит.болезнь вызываемая трематодами(Плоские черви) род fasciola, возб f.hepatica ,f.gigantica. Характеризуется главным образом хроническим холангитом (восп желчных протоков) Наиболее восприимчивы травоядные так как одна из стадии находится на траве. Передается при беременности.

патогенез: Личинки с кормом=>киш=>2 пути до печени(1-с током крови поворотной вене; 2- прониз стенку киш и через брюш полость)=>1-Миграция По паренхиме печени(при сильной инвазии разруш печень => гепатит острый=>смерть) или 2-личинки в желчные протоки(личинки половозр,длина до 3см) питаются кровью и слизью => остр восп желчных протоков=> хронич (протоки утолщ, за счёт роста соедин тк., пропитываются солями Ca и их хорошо видно с поверхности печени. Внутри протока фасциолы(может и не быть),буровато-черная жидкость,известь. Если хронич восп желчных протоков долгое=>билларный цирроз. В запущ случае: желтуха, истощение, в легких некротич узлы в капсуле(паразит узлы).

клин диагностика: сложная,тк молодые не выделяют яйца в протоки,а грызут печень=>остр/хрони гепатит(остр-травматический ,хронич-цирроз )

пат изм: капсула печени поврежд,

отвестия в печени,

холангит+склероз желчных протоков=застой желчи,

биллиарный цирроз,

мех желтуха

Цистицеркоз(Cysticercosis): Возбудитель - ленточные черви до10 м. у свиней - финна - Cysticercus cellulosae; она представляет собой личиночную стадию вооруженного цепня - Taenia solium, крупного рогатого скота является Cysticercus bovis - личиночная стадия ленточного червя невооруженного, или бычьего, цепня - Taeniarhynchus saginatus,

Половозр обитает паразитирует в тонких кишках человека. У животных при цистицеркозе поражает мышечная ткань (скелетная мускулатура, сердечная м. жев-е м.)

патогенез. Токсины, находящиеся в члениках невооруженного цепня, вызывают у крупного рогатого скота явления отравления (слабость, дрожь, парезы конечностей, расстройство функций желудочно-кишечного тракта, падение температуры тела). В первый период после заражения длительностьно 10 - 15 дней онкосферы, мигрируя через кишечную стенку, кровеносные и лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биологический раздражитель. Во время последующего развития цистицерков патогенное действие их выражено слабо.

патологоанатомические изменения.

через соединительную ткань всей подкожной клетчатки в области жевательных, грудных и межреберных мышц просвечивают густо рассеянные точечные кровоизлияния.

В брюшной полости небольш кол-о кровянистой жидкости.

Преджелудки катарально воспалены.

Содержимое рубца и книжки чрезвычайно сухое.

Слиз обл сычуга и тонкого киш на всем гиперемирована.

Брыжейка, брюшина и селезенка покрыты точечными кровоизлияниями.

Л/у брыжейки увеличены

Костный мозг грязновато-красного цвета;

кровеносные сосуды головного мозга переполнены кровью.

Цистицерки, достигшие значительной величины, хорошо видны в мышцах.

Эхинококкоз (Echinococcosis) возб-ь личиночная(пузырь) стадия Echinococcus granulosus (e.hominis, e.veterinorum) ,маленький 4мм ленточный гельминт. Половозр Живет в тонкм киш. Личинки-2х сл пузырь: внутр-паразит+прозрачная жидкость внешн-соединительнотк капсула. Промеж хоз- домашний скот человек .Заражение происходит перорально (В кишечнике из яйца выходит личинка. С помощью крючьев она проникает через стенку кишечника в систему воротной вены и с кровью заносится в печень, реже в лёгкие, мышцы, кости  и др.развивается в пузырчатую стадию.

Оконч хоз заражается эхинококком при поедании больного или павшего животного

Может вырасти где угодно (чаще печень,легкие)до размеров мяча затем лопается=смерть

1.Давит на окр тк

2.сенсибилизирует орг продуктами ОВ гельминта

3.отек квинки или шок,когда лопается=смерть

№88 Патанатомия нематодозов:

Аскаридоз (Ascaridosis) паразит болезнь свиней, хар-ся изменениями в киш и печени. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30 см .Паразит обитает в киш и может вызывать разрывы при большом кол-ве. заражение яйцами; мигрируя идет в печени оставляет следы(молочные пятна-очаги белого цвета с сиреневым отливом это очаги фиброза с геалинозом).миграция через легкие( в легких изменений нет, но есть массовый кашель).

Трихинеллез (trichinellosis) хар-ся изм в скелетных м. Самка рожает личинок =>кров сист киш=>застревают в местах с апоневрозами (участок мышцы, расположенный там, где мышечные волокна переходят в сухожильные) это диафрагма, м гортани, подкожн м=>10дней в сост. покоя=>сворачиваются в спирали=> м.рвутся, сильный болевой синдром =>отеки,(м/б смерть),постепенно мышечные кл погибают ,а личинки инкапсулируются. Если зараженное жив съели => из капсулы выходит личинка=> взр особь диагностика: выстричь из ножек диафрагмы =>м/у двумя стеклами микроскопировать. Если хоть одна трихинелла найдена=>туша в утиль. Прижизненная диагностика выщип из бищепса.

Клин признак афония(отсут голоса).

Диктикаулез- б КРС(Dictyocaulus viviparus, относящаяся к семейству Dictyocaulidae), вызыв круглыми червями хар-ся бронхопневмонией. черви развиваются в бронхах. заражение алиментарно. При вскрытии гортани, трахеи -черви до неск см оч тонкие.

Деляфондиоз (delafondiosis) -б лошадей(Delafondia vulgaris) ,хар-ся тромбоэмболией кран брыжеечной арт. Самка в просвет киш=>'рождает личинок в стенки киш(когда повреждает стенку = обр тромбы=инфаркты киш)=>кров сосуды=>миграция против тока крови=> усиление давления в крови=> аневризмы(растяжение)=> ишемия=> тромбоэмболические колики. Иногда личинки доходят до сердца=>тромбоэндокардит(слева)

№ 89. Патанатомия пироплазмидозов