51 Вопрос

Менингит 1. Пахименингит- воспаление твердой мозговой оболочки. Чаще гнойный.

Возникает при повреждении черепа

2. Лептоменингит- воспаление мягкой и паутинной оболочки 

Возникает при повреждение черепа, чаще при инфекционных болезнях, когда возбудитель попадает в ЦНС

по крови или нервам.

Пр. Чума собак, бешенство.

Различают: •Серозный-вирусной природы, мутная жидкость под тв. мозговой оболочкой или в боковых желудочках •Фибринозный-при гемофилезах

•геморрагический-при сиб. Язве\

•Гнойный-при сепсисе,травмах(когда возбудитель занесен из первичного очага)

•Гранулематозный(редко)- на мозг. об. гранулемы(туберкулез, африканский сап)

Энцефалит

1. Гнойный- прояв. в виде микроабсцессов и абсцессов (при сепсисе, листериозе)

Макроскопически: серовато-глинистые очаги содержащие гной

2. Негнойный- в результате вирусных болезней(беш-во, б. Ауески) и бакт. инф(сальмонеллёз)

Макроскопически:

• Обр. переваскулярных муфт (вокруг кров. Сосудов обр. поясок из клеток. Они могут располагаться в несколько рядов или в один ряд) В бол-ве случаев это моноциты и лимфоциты

• Скопление кл. микроглии мозга (тельца Бабеша при бешенстве)

• Нейронофагия (процесс поглощения поврежденных нейронов нейронофагами.)

• Дистрофия нейрона- некроз. В нейроне вакуолизация ядра и цитоплазмы ->лизис ядра

• Точечные кровоизлияния и гиперепия

• Тельца включения в нейронах при вирусных инф.

52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.

Гипофункция щитовидной железы: уменьшение в объёме; недостаток йода; травмы

При этом:

• понижение общего обмена, что приводит к дистрофическим изменениям;

• отставание в росте;

• развивается слизистый отёк подкожной клетчатки(микседема)

Гиперфункция щитовидной железы: при опухолях щитовидки(аденома)

• повышается общий обмен

• животное истощено

• увеличение щитовидки в объёме

• Базедова болезнь ( характеризуется — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза))

Надпочечники (кора-кортикостероидные гормоны, мозговое вещество- адреналин и норадреналин)

Гипофункция:

• врождённая недоразвитость,

• повреждения,

• гликогеноз печени (углеводная дистрофия),

• Аддисонова болезнь

• изменения кожи

• отложения солей кальция

Гиперфункция: понижение иммунитета, могут появляться различные болезни грибкового характера. болезнь Кушинга(облысение,провисший живот)

Гиперфункция мозгового вещества: повышение адреналина ведёт к усилению работы сердца, в результате- гипертрофия миокарда

Гипофункции не существует даже при серьёзных изменениях т.к. адреналин вырабатывается другими клетками по всему организму.

№53 Алиментарное истощение (кахексия).

Атрофия мышечной ткани, отсутствует жировая клетчатка, дефицит липидов и белков в крови, анемия, западение глазных яблок, облысение.

Атрофия жир. клетчатки, мышцы суховатые с выраженной волокнистостью, доли печени полупросвечивают, уменьшение размера ГМ, исчезновение жирового костного мяса.

Дифф диагн: Болезнь симмонса (прогрессирующее истощение)

Проверить содержимое ЖКТ.

54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.

Гиповитаминоз А.

Ксерофтальмия (сухой глаз), кератит(воспаление роговицы глаза, проявляющееся преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением ), гнойное воспаление всего глазного яблока, (панофтальмит), перестают функц-овать сальные железы, ороговение слизистых оболочек (роговая метаплазия), гиперкератоз,(патологическое утолщение рогового слоя эпидермиса)

У птиц дифф диагноз: осподифтерия, но при ней гнойно-фибринозное восп-е,

Гиповитаминоз Д.

У молодняка - рахит (деформация скелета, изменения трубчатых костей, разрост фибринозной ткани в сочленениях суставов "квадратная голова", общая анемия, лейкопения, снижение белка в крови, лягушачий живот, общая слабость, у людей - тетания, частые головные боли.

Гиповитаминоз Е.

У молодняка - беломышечная болезнь.

Сердце, жевательные мышцы, мышцы спины светло-серого цвета, с редкими кровоизлияниями, немного отечные (ценкеровский некроз).

Билет № 55

Сепсис – инфекционное заболевание, не имеющее определённого возбудителя, возникающее при резком снижении резистентности.

Формы сепсиса :

1) Молниеносная

2) Острая

3) Подострая (от 2 до 6 недель)

4)Хроническая

Виды сепсиса по клинико-анатомическим изменениям :

- септицемия (множественные кровоизлияния, очаги воспаления,↑ селезёнки и л/у)

- пиемия (множественные гнойники,↑ селезёнки и л/у )

- септикопиемия

По воротам инфекции : дефект, повреждения тканей, воспаление кров. и лимф.сосудов, воспаление регионарных л/у. Различают сепсис:

1. Раневой (хирургический и ожоговый)

2. Пупочный (через культю пупочного канатика (у новорожденных); по пупочной вене→печень→органы брюшной полости и лёгкие; у телят хроническое течение этого вида сепсиса (проявляется в виде кашля, утолщения суставов, отставания в росте))

3. Послеродовой (у матерей; ворота инфекции – травмирование наружных половых органов, пролежни в результате родов)

4. Урогенный (ворота – мочевыводящие пути)

5. Отогенный (ворота – слуховой проход, среднее и внутреннее ухо)

6. Одонтогенный (ворота – зубные щели)

7. Криптогенный (ворота инфекции не видно)

8. Посткатетеризационный (нестерильная катетеризация).

Билет №56

Патанатомия сибирской язвы.

Острая септическая б-нь, выз. Bacillus antracis.

Хар-ся образованием серозно-геморраг. инфильтратов, карбункулов в подкожной и др. рыхлой клетчатке, например: околопочечная, средостение, сальник, брыжейка и т.д.

Патогенез:воротами инфекции служит кожа и слизистые оболочки, уже через несколько часов начинается размножение возбудите в месте ворот инфекции, при этом возбудитель образует капсулу и выделяет экзотоксин, ( гемолизин) который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возб. по лимф. сосудам достигает региональных лимфатических узлов.

Кишечная форма: заб-ние происходит ч/з глотку или кишечник (поврежденный), возбудитель через 6 часов после заражения оказывается в региональных лимфоузлах ч/з 24 часа - септицемия.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония

Чувтсвительность: МРС, КРС, лошади, свиньи, собаки, кошки.

1) Молниеносное течение (апоплексическое)

Гол. мозг: под оболочкой обширные кровоизлияния.

2) Септическая форма - кровянистые выделения из носа и рта, слабо выражено окоченение, часто вздутие трупа, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки (главное отличие от посмертных изменений и жаркую погоду)

Кровь: лаковая.

Селезенка: септическая.

Лимфоузлы: Геморрагич. лимфоденит. (чаще в обл. брыжейки, шеи)

Под кожей серрозно-геморрагические инфильтраты.

Кровоизлияния на вн.орг. (капсула селезенки, перикард, плевра)

Кишечная форма:

Тонкая кишка: геморраг. восп-е (вся или отдельные петли), могут быть очаги некроза или дифтеретического восп-я (эти очаги черного цвета).

Лимфоузлы: геморраг. лимфаденит (особ. узлы кишечника)

+ септические явления, увелич. селезенки, кровоизлияния.

Легочная форма: редко. Возникает геморраг. пневмония и геморраг лимфаденит узлов средостения.

Ангиозная форма: (тонзилярная) чеще у свиней.

Глотка: очаги, которые состоят из некроза ( суховатый, кирпично-красного цв.), кот окружены зоной геморрагич. восп-я. В последствии могут быть инкапсулированны.

Поражения в лимфоузлах глоточного кольца.