3 Вопрос

Для гистологического исследования берут по возможности свежий материал от павших или убитых животных. Необходимо брать небольшие пластинки толщиной 0,5—1 см и площадью 3—4 см2, так чтобы в пластинке была как измененная ткань, так и нормальная.

Взятый патматериал фиксируют фиксирующей жидкостью в зависимости от целей и метода исследования. Объем фиксирующей жидкости должен превышать объем патматериала в 10—15 раз.

На бактериологическое исследование посылают отдельные органы, части органов, кости или целые трупы мелких животных с нарочным.

В целях избежания рассеивания инфекции патматериал должен быть завернут в мешковину, смоченную дезраствором, хорошо упакован в плотный деревянный или металлический ящик, выстланный полиэтиленом.

Целые трупы или органы отправляются для исследования в стеклянных банках, металлических ведрах или банках с крышками.

В случаях, когда из-за дальности расстояния в свежем виде материал доставить невозможно, его консервируют в 30%-ном водном растворе глицерина.

Для бактериологического исследования берут патматериал, когда имеется подозрение на инфекционные заболевания, причем материал отбирается и посылается в зависимости от предполагаемого заболевания.

Для исследования на сибирскую язву от невскрытых трупов посылают ушную раковину или мазки крови, от вскрытых — селезенку, а при карбункулезной форме — место поражения.

На рожу свиней — трубчатую кость, селезенку, почку.

На бруцеллез — абортированный плод, плодовые оболочки, кровь, молоко.

На паратиф — печень с желчным пузырем, мезентериальные лимфоузлы, селезенку.

На паратуберкулез — подвздошную кишку с содержимым и прилегающие к ней лимфоузлы.

На туберкулез, сап, бластомикоз посылают части органов с очагами поражения.

Для исследования на болезнь Ауэски посылают головной мозг, селезенку, легкие.

На лептоспироз — кровь, мочу, печень, почки.

На бешенство — головной мозг.

Для вирусологических исследований материал отбирают так же, как и для бактериологического, консервируют в 30—50%-ном растворе химически чистого глицерина на физрастворе поваренной соли.

Для токсикологического исследования материал посылают, когда имеется подозрение на отравление. С этой целью необходимо иметь 2 двухлитровые банки. В одну банку помещают содержимое желудка и петлю тонкого отдела кишечника с содержимым. Во вторую — кусочек печени и почку. Одновременно посылают остатки кормов из кормушки, пробы фуража и воды. Упакованный материал необходимо опечатать сургучной печатью.

Вместе с материалом на все виды исследования обязательно посылается сопроводительное письмо, в котором указывают, какой материал, от какого животного и для каких лабораторных исследований пересылается, а также указываются предполагаемый диагноз и краткая характеристика эпизоотического состояния хозяйства, данные о количестве заболев¬ших и павших, результаты клинико-анатомических исследований.

4 Вопрос

Смерть-необратимое прекращения обмена веществ и жизненных фун-ий орг. После наступления биолог. смерти наступает вторичная признаки: охлаждение, окоченение, высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. третичная: появляется в связи с трупным разложением. ОХЛАЖДЕНИЕ. Из-за прекращения ОВ. Последовательность: уши -> кожный покров->голова->туловище->органы Скорость зависит от t° окружающей среды, влажности, ветра, массы животного, упитанности При t°окр. среды 18-20:первые сутки охлаждение на 1°С/ч, на последующие 0,2°С ОКОЧЕНЕНИЕ-посмертное уплотнение скелетных сердечных мышц. Из-за отсутствия От в мышцах прекращаются аэробный, но усиливается анаэробный гликолиз: распад гликогена с накоплением молочной ки-ы, креатин-фосфорной кислоты->повыш. АТФ-> повыш. конц. ионов Н,повыш. активность миозина->актиномиозиновый комплекс->сокр. мышц->окоченение. Прекращается гликолиз->размягчение Окоченение начинается через 2-5ч.,через 24ч вся мускулатура, через 2-3 суток начин. разкоченение. ВЫСЫХАНИЕ. связано с прекр. ОВ и испарением влаги с поверхности трупа. При этом слизистые сухие, на коже сухие серо-буроватые пятна, особенно на бесшёрстном уч-ке  ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВИ. ♡при окоченение сжимается->кровь удаляется->арт., желудочки плотные сжатые пустые->вены, правое предсердие заполнено. Посмертные сгустки: красные/желтые, гладкие, эластичные, влажные Легко отделяется, свободно лежат в просвете сосуда что отличает их от тромбов/прижизненных сгустков При быстрой смерти-сгустков мало, темно-красные При медленной-много, желто-красные/желто-серые При асфиксии-кровь не свертывается, со временем трупный гемолиз. ТРУПНЫЕ ПЯТНА. появляются через 1,5-2ч и до 8-12 ч Есть 2 стадии: гипостаз и имбибиция 1.гипостаз-скопление крови в вниз лежащих сосудах, органах(наружн.,внутр.гипостазы),пятна темно-красного цв. с синюшным оттенком. при изменение положения тела-перемещаются. 2.Имбибиция-через 8-18ч.после смерти. Из-за гемолиза пропитываются ткани, пятна розово-красные и исчезают при надавливание. затем грязно-зеленые из-за разложения ТРУПНОЕ РАЗЛОЖЕНИЕ. связано с аутолизом, гниением. Микроскопически: стерты границы между клетками, органоиды мутные. Паренхиматозные кл.быстрее чем строма и сосуды. М.о. ферментируют->Н2S+гемоглобин->зеленый цвет на брюшн. Покровах, межреберн.м. ->накопление сероводорода->вздутие, газы При высок t° начин.в первые сутки В конце органы дряблые, пенящееся жидкость МИНЕРАЛИЗАЦИЯ. превращение в неорганику

Билет № 5

Определение давности смерти с помощью теста по биологии развития мух: муха развивается в течение 21-22 дней. Если на трупе только яйца и нет личинок, то это 1 день (max – 2 дня). Если есть яйца и личинки, то трупу 2-3 дня. Если в основном личинки, но нет куколок – около 3-5 дн. Если есть куколки – 5-6 дн (когда куколки уже образованы, то собирают их как можно больше с различных мест в банку, закрывая марлей → после появления первой мухи проводят отчёт. Пример: куколки превратились в мух через 7 дней, значит : 21 – 7 = 14 дн назад животное погибло.

Билет 6

Некроз (necrosis) – прижизненное омертвление тканей, участков тканей, группы клеток органа. Как явление биологическое может носить и физиологический характер (т.е. постоянная замена в организме каких-то изношенных клеток; пример – эпидермис, слизистый эпителий, эритроциты, лейкоциты и т.д.) и патологический (при действии различных факторов внешней и внутренней среды; пример – патология красного костного мозга → нарушение восстановления эритроцитов).

Введенский заметил, что при гибели клеток в мелких структурах просматривается активация всех процессов → гибели клеток предшествуют такие изменения дистрофия и процесс, когда клетка находится между жизнью и смертью - парабиоз (его морфологическое выражение – паранекроз) эти 2 процесса, как правило, обратимы.

Некробиоз – процесс умирания клетки от самого начала её повреждения до полной гибели. Т.о. переход ткани или клетки от жизни к смерти – процесс динамичный и зависит от этиологии.

Причины некроза (факторы) делят на:

I.Прямые (непосредственные) :механ., физич.,химич., биолог.

II. Непрямые (опосредованные) : нейрогенные (приводят к нефритам, трофическим язвам, миокардитам), ангиогенные (различные спазмы (стенокардия), эмболии, тромбозы), аллергические, марантические (маразматические; вызываются упадком сил).

Виды некрозов по макроскопии (в зависимости от величины некроза):

1. субмиллиарные ( меньше просяного зерна)

2. миллиарные (с просяное зерно)

3. мелкие фокусы ((очаги) до горошины)

4. крупноочаговые (с грецкий оре и больше)

5. среднеочаговые (до лесного ореха)

6. органы целиком (все почки, фаланги пальцев и т.д.).

Виды некрозов по патогенезу и характеру:

1. Сухой (коагуляционый) – характеризуется свёртыванием и уплотнением клеточной цитоплазмы, межуточного вещества и тканевой жидкости. Участок ткани немного увеличен в объёме, выступает над поверхностью, плотный, границы хорошо выражены, орган глинистого или серо-жёлтого цвета. Различают 3 вида : 1) белый эмболический инфаркт ( типичный сухой некроз в почках, селезёнке, иногда – в миокарде; артерии органа сокращены, вены и капилляры спавшиеся, запустевшие, рисунок сначала различается, а затем стирается); 2) восковидный (ценкеровский) некроз (отличается тем, что встречается только в мышцах (миокард, скелетная и гладкая мускулатура); возникает обычно при действии токсических продуктов, эндогенной интоксикации, действии инфекционных факторов; примеры – беломышечная болезнь, действие недостаточности вит.Е и селена; тигровое сердце – при ящуре мышцы пропитываются белковым выпотом с последующим свёртыванием мышечного коллоида – миозина; мышцы набухают, бледного цвета, тусклые со сглаженным рисунком (приобретают вид варёного мяса); микроскопически : набухшие гомогенные с восковидными тусклыми глыбками , находящиеся в толще сарколеммы); 3) казеозный ((творожистый) почти всегда при туберкулёзе, сапе, в центре узелков сухие крошкообразные серо-белого или серо-желтоватого цвета массы, напоминающие творог; как правило эти массы легко и быстро обызвествляются; пример – туберкулёзные узелки в течение 1-3 мес (КРС); микроскопически: по периферии некротического фокуса зернисто-глыбчатая масса с возбудителем, в центре – бесформенная зернистая масса с хроматиновыми зёрнами распавшихся ядер);

2. Влажный (колликвационный) развивается при избытке влаги в омертвевшей ткани. По кинетическому закону ткани притягивают воду, размягчаются, разбухают и распадаются, разжижаются и превращаются в эмульсионноподобную массу (этому способствуют аутолитические процессы (чаще обнаруживают в мозговой ткани, пример – эмболический инфаркт мозга, энцефаломаляция у цыплят, мацерация погибшего плода)), может быть вторичная колликвация – превращения сухого некроза во влажный (часто наблюдают при обострении туберкулёза);

Гангрена – разновидность осложнённого некроза ( под влиянием внешних факторов участок ткани или высыхает , или становится влажной.Сухая гангрена (мумификация gangraena sinna) : т.к. уплотняется и сморщивается – окраска тёмно- или чёрно-бурая. Влажная гангрена (gangraena humida) обусловлена попаданием в отмирающую ткань гнилостной микрофлоры (т.к. разлагается, расплавляется под действием микроорганизмов или аутолиза → этот процесс походит на разложение). Если гангрена ведёт к сепсису, то она называется gangraena putrida. (ткань при этом становится серо-зелёного, вишнёво-серого цвета с сильным сладковато-приторным запахом);

При ЭМКАРе, злокач.отёке – шумящая (крепитирующая) гангрена.

Микроскопические изменения: в ядре м.б кариолизис ((растворение) хронический вялотекущий процесс), кариопикноз (сморщивание), кариорексис ((распад на глыбки хроматина) острый процесс),вакуолизация ( указывает на инфекцию); в цитоплазме м.б. цитоплазмо-пикноз,-рексис, - лизис,-вакуолиация; в межклеточном веществе (строма, соед.ткань) колагеновые, эластические и ретикулярные волокнаттеряют свои очертания. Окрашиваются базофильное, фрагментируются. Приобретается свойство с фибрином (фибриноидный некроз) – это происходят за счёт притягивания Н₂О, далее – мукоидное набухание (начальная стадия альтерации).

Исходы некроза:

- рассасывание без рубца или с небольшим рубцом

- организация (прорастание соед.тканью)

- петрификация (обызвествление), отложение солей кальция

- инкапсуляция (омертвевший участок постепенно окружается соед.-тканной капсулой)

- секвестрация ((предшествует инкапсуляции) омертвевший участок ткани отделяется от здоровой ткани за счёт интенсивной нейтрофильной макрофагальной реакции; иногда омертвевший участок инкапсулируется и превращается в ложную кисту)

- мумификация (высыхание)

- мутиляция (отторжение омертвевшей ткани)

- гангрена

- мацерация (рассасывание).

Билет №7

Дистрофии – морфологическое выражение нарушения трофики в ткани или обмена веществ в клетке. В конечном итоге дистрофии приводят к гибели клеток и (или) тканей – некрозу.

Этиология:

1. Интоксикации различного происхождения

2. Инфекционные и инвазионные болезни

3. Расстройства крово- и лимфообращения

4. Нарушения нервной регуляции

5. Нарушения эндокринной регуляции

6. Генетическая патология и т.д.

+ этиология некрозов

Общий патогенез: в клетках и межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белкового, углеводного, жирового и минерального, водного), которые характеризуются количественными и качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. Среди морфо-генетических механизмов различают :

1. Инфильтрацию – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межуточное пространство с последующим их накоплением в результате недостаточности ферментных систем, которые регулируют обмен этих процессов. Этот механизм самый простой и часто обратимый. Пример: жировая инфильтрация печени →если алиментарного происхождения, то до некоторого времени этот процесс обратимый; если инфильтрация холестерином и его эфирами, то стенки артерий и аорты в состоянии атеросклероза.

2. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клетки и межуточного вещества, который ведёт к нарушению клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена. Наиболее сложный процесс. При нарушении балансов питательных веществ, гипоксии, алкалозе, ацидозе и др. Пример: липофанероз – жир появляется там, где его не должно быть; гиалиноз – в соед.ткани начинают образовываться необычные белковые компоненты из коллагена, фибриногена, липидов и мелкодисперсных белков.

3. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Пример: трансформация жиров из белков и углеводов. На этом основаны стабильные механизмы компенсации.

4. Извращённый (патологический) синтез – в клетках (тканях) синтезируются вещества, не встречающиеся в норме. Пример: синтез амилоидоза.

При дистрофиях (различного морфогенеза) часто размер, цвет, консистенция, структура на разрезе органа изменяется, но в одних случаях изменения яркие, в других – изменения происходят только на микроскопическом уровне. Иногда гистологические изменения могут говорить о характере дистрофии. Пример: при жировой дистрофии печени капли жира по периферии дольки→инфильтрация; капель жира в центре дольки много и по периферии – мало →декомпенсация.

Классификация:

I. По виду нарушенного обмена:

- белковые

- жировые

- углеводные

- минеральные

II. По локализации и сложности :

1. Клеточные

2. Внеклеточные

3. Смешанные.

III. По распространению :

- общие (системные)

- местные

IV. По происхождению:

1. Наследственные

2. Приобретённые

Билет № 8

Клеточные (паренхиматозные дистрофии) диспротеинозы – представляют собой последовательные этапы нарушения белков цитоплазмы, различают : зернистую, гиально-капельную, гидропическую, роговую.

Зернистая дистрофия (мутное, тусклое набухание) – характеризуется появлением в цитоплазме клетки большого количества зёрен белковой природы или мелких фрагментов цитоплазмы. Это самая лёгкая степень дезорганизации цитоплазмы клетки, когда за счёт изменения осмотического и онкотического давления происходит фрагментация (процесс обратим). Наблюдается при инфекциях, инвазиях, лёгких интоксикациях и т.д. Чаще отмечают в печени, почках, сердце. Появление зёрен м.б. из-за инфильтрации, декомпозиции, трансформации белков. Макроскопия :орган сероватого цвета, немного увеличен в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе набухшая, нет обычного блеска (тусклая, мутная). Микроскопия : клетки немного увеличены в размере, набухшие, цитоплазма мутная и богата белковыми гранулами, которые можно выявить гисто-химическими методами (реакция Даниэлля-Милона). Отмечают ослабление функции органа и процесс может переходить в более глубокую дистрофию.

Гиалино-капельная дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме клетки крупных гиалино подобных белковых капель, которые могут сливаться и заполнять всю клетку→ происходит деструкция ультраструктур и гибель (по типу коагуляционного некроза). Чаще наблюдается в почках, реже – в печени и сердце. Причины те же. Макроскопия: ничего не даёт, определяется основным заболеванием или гломерулонефритом. Микроскопия: в эпителии почечных канальцев обнаруживаются гиалиноподобные капли (иногда эти капли можно обнаружить в гепатоцитах (при гепатите и циррозе печени)). Функции органа нарушаются. Процесс необратим.

Гидропическая (водяная) дистрофия – появление в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Чаще обнаруживается в эпителии кожи, в почечных канальцах, гепатоцитах, клетках мышц, надпочечников и в нервных клетках. Причины : инфекции, токсемия, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса. Наблюдается при оспе, вирусном гепатите, гломерулонефрите, токсическом гепатите, амилоидозе, энтеритах, авитаминозах, медленных инфекциях. В основе процесса лежит нарушение водно-электролитного обмена, что ведёт к нарушению коллоидно-осмотического давления в клетке, нарушению проницаемости мембран (м.б. их распад), повышается активность лизосомальных ферментов, что приводит к гидрофильности клетки. Макроскопия: редко, почти невозможно определить; только если появляется слизь на поверхности слизистых оболочек. Микроскопия: клетки содержат вакуоли , заполненные прозрачной жидкостью, ядро обычно на периферии с вакуолями или пикнопично. В поздних случаях клетка превращается в вакуоль без ядра – баллонная дистрофия. Функции органа нарушены, процесс необратим.

Роговая дистрофия – характеризуется повышенным образованием рогового вещества – кератина (кератогиалин). Причины: авитаминозы (особенно вит.А), вирусные инфекции, хронические воспаления кожи, хронические раздражители (например, намордник). Виды роговой дистрофии :1) гиперкератоз (мозоль или клавус) появляется в необычных местах и увеличивается роговой слой эпидермиса (утолщается); 2)ихтиоз (рыбья чешуя) – шелушение кожи; 3) акантоз (гипертрофия слоя шиповидных клеток); 4) паракератоз - качественное нарушение рогообразования, клетки не вырабатывают кератогиалин и роговой слой становится рыхлым и расслаивается; 5) лейкоплакия – появление на слизистой оболочке ороговевших участков в виде роговых бляшек (при хроническом раздражении; 6) ороговевание при плоскоклеточном раке . Функции органа нарушаются, может быть восстановление.