30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.

Изменение периферических иммунных органов при антигенной стимуляции:

Лимфоузлы увеличены, нередко доходят до серозно – геморрагического воспаления. В корковом слое, светлом центре фолликулов, в мозговом слое – увеличенное количество плазмобластов и плазмоцитов, т.е активация В-зоны. Кроме того, в лимфоузлах увеличивается количество макрофагов, увеличивается пролиферация и десквамация клеточных синусов.

Селезенка: полнокровна, сочна, ретикулярная гиперплазия и плазматизация как в красной пульпе, так и в фолликулах. В периферии фолликулов (В-зоны) много плазмобластов, плазмоцитов;

Увеличенное количесво макрофагов

Такие же изменения в красном костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, интерстиции почек, легких, поджелудочной железы, лимфоидных структурах в этих органах.

Иммуноморфология аллергий:

ГНТ – анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница и т.д.

Активная реакция В-системы: увеличивается трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, которые начинают синтезировать Ат; в сенсибилизированном организме образуются комплексы Аг-Ат, которые оседают в тканях и активизируют гидролитические ферменты; повреждаются тучные клетки и выделяется много БАВ(гистамин, серотонин) – быстро развиваются воспалительные процессы, по экссудативному или альтеративному типу.

Поэтому белковые препараты не вводят в полной дозе сразу, особенно сыворотки. Для этого сначала водят небольшое количество препарата и ждут реакцию около 2 часов.

ГЗТ – инфекционная аллергия. В первую очередь, реакция со стороны Т-системы и характеризуется местным проявлениями( в зависимости от вида животного и характера аллергена). Обычно: гиперергическая реакция на месте введения – используют для диагностики(туберкулин)

Аутоиммунные процессы.

Они играют важную роль в генезе целого ряда болезней – аутосомных:

-все коллагенозы

-ревматоидные артриты

-миокардиты

-гломерулонефриты

Ведущим звеном аутоиммунных процессов является дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания с последующим фибриноидным некрозом и склерозом.

Тканевая несовместимость

Иммуноморфология включает в себя сосудистую и клеточную реакцию при трансплантации в момент приживания трансплантата или в момент отторжения. Трансплантат в первые 4-6 дней проявляет признаки приживания: врастают сосуды, улучшается трофика, а потом появляется большое количество лимфоидных клеток, макрофагов – яркий воспалительный процесс с отторжением на 10-11 день(тем быстрее, чем выше инфильтрация органа лимфоидными клетками)

Задача: достичь толерантности – это «безответность» или отсутствие реакции со стороны организма. Опасность толерантности (когда вводят супрессоры, уменьшается активность Т-системы): уменьшается контроль организма за образованием в организме чужеродных клеток, которые образуются почти постоянно.

В природе толерантность встречается: возбудитель чумы свиней проник к плоду и не вызывает никакой у него реакции – после рождения сам не болеет, но является переносчиком инфекции.

Атрофия-уменьшение органа, ткани или клетки в результате снижения трофики, которая сопровождается ослаблением или прекращением функции.

Агенезия – полное отсутствие органа

Аплазия – орган в виде раннего зачатка

Гипоплазия – недоразвитие органа.

М.б.: - Физиологической(инволюция тимуса у взрослых животных, редуцирование фабрициевой сумки, частичная атрофия молочных желез после лактации, матки после родов.)

-Патологической: - общая (истощение)м.б. алиментарной, гипофизарной, церебральной, раковой и т.д; –местная м.б. дисфункциональная от давления, от недостатка кровоснабжения, нейрогенная, от воздействия физических и химических факторов.

Макроскопически: при местной – уменьшение органа в размере, поверхность м.б. гладкой или бугристой(зернистая).При гидронекрозе, гидроцефалии – орган м.б. увеличен, но не за счет клеток (вода, жир)

Микроскопически: Клетки уменьшаются, часто встречаются зерна липофусцина, промежутки между клетками заполнены серозной жидкостью

Гипертрофия – увеличение органа, ткани за счет увеличения трофики, без увеличения количества структурных элементов. Например, при пороках клапанов сердца - увеличивается стенка желудочков. Матка при беременности.

Гиперплазия – увеличение органов и тканей за счет увеличения числа структурных элементов тканей.

Например, гиперплазия селезенки при лейкозе (увеличивается в 4-10 раз), а так же гиперплазия м.б. за счет увеличения субклеточных структур.

М.б. физиологической – у спортсменов (миокард)

Патологической: -Викарная; -Эндокринная; --Вакантная.

Различают гипертрофическое разрастание, в результате хронического раздражения какими-либо факторами: вырастают полипы, кондиломы

Регенерация – восстановление утраченных частей органа или структурных элементов за счет гиперплазии с восстановлением функции ткани или органа. Чем ниже организована ткань, тем выше у нее способность к регенерации. Регенерация может быть на клеточном, внутриклеточном и системном уровне.

Включает 2 фазы: -Пролиферация; -Дифференциация

Метаплазия – трансформация одной ткани в другую, чаще протекает в эпителиальной и соединительной тканях.

Репаративная регенерация- физиологическая регенерация на пределе

Патологическая - извращенная регенерация, которая проявляется в избытке или недостатке регенерации.

Реституция – когда ткань полностью регенерирует за счет собственных клеточных элементов, с восстановлением функции.

Субституция (неполная – когда дефект частично замещается соединительной тканью, а функция восстанавливается за счет внутриклеточной гиперплазии.)

Кровь: регенерация очень хорошая, репаративная регенерация – усиление функции не только красного костного мозга, но и включение экстрамедуллярных очагов кроветворения.

Патологическая регенерация возникает, например, при лучевой болезни – гипопоэза, гипо- или апластические анемии, а м.б. извращение гипопоэза – в результате недостатка витамина В12 в крови обнаруживаются мегалобласты.

Эпителий: обычно регенерация полная, хорошо регенерирует соединительная ткань и часто она заполняет дефекты в других тканях: например, после каких-либо воспалительных процессов, в дефект заселяются фибробласты, которые образуют грануляционную соединительную ткань – молодой слой соединительной ткани(ее рост надо стимулировать: 0.25 – 0,5 % р-р медного купороса используют при плохо заживающих ранах), затем из грануляционного вала образуются специфические клетки.

Развитие грануляционной ткани всегда происходит до определенного момента – заполнение дефекта, а потом угнетается.

При переломах фиксируют: искусственно вызывают венозную гиперемию, которая способствует быстрому разросту соединительной ткани – костной ткани тоже. Сначала костная мозоль по первичному характеру.