2015-СК-біохімія-06-Вітаміни
.pdf
Остеомаляція – розм'якшення кісток, яке з'являється в тварин (наприклад, корів і кіз перед пологами або незабаром після них) у випадку недостатньої кількості солей кальцію і фосфору в ґрунті пасовищ, воді та кормах, а також при нестачі в раціоні вітаміну D.
D
Остеопороз – це прогресуюче системне захворювання, за якого уражається скелет, знижується щільність і порушується структура кісткової тканини.
31
ВІТАМІН Е
У 1936 р. Еванс із співробітниками виділили з олії зародків пшениці речовину, яка виліковувала тварин від безпліддя. Ця речовина пізніше була названа вітаміном Е або токоферолом.
Вітамін Е міститься в рослинних оліях. Особливо багато його в олії пшеничних зародків (25-30мг % вітаміну Е, з яких 58% складає α–токоферол). Він міститься також в листі салату, люцерни, в незначних кількостях у жовтку яєць, вершковому маслі. У тканинах тварин токоферолів мало. Риб’ячий жир токоферолів не містить.
Із природних джерел виділено сім ізомерних токоферолів, які мають різну ступінь біологічної активності. Найбільше значення мають α-,β-,γ-,δ-
токофероли |
32 |
α-Токоферол (5,7,8 – триметилтокол) має таку будову: |
Е |
β – токоферол має Н у положенні 7; γ – токоферол має Н у положенні 5;
δ – токоферол має Н у положенні 5 і 7.
За хімічною будовою токофероли є похідними токолу [2-метил-2- (4′,8′,12′–триметилтридецил)хроман-6-ол]. Провітамінами вітаміну Е є похідні бензопірану, токофероли.
Токоферол було отримано з олії зародків пшениці. У продуктах харчування встановлено наявність трьох близьких за хімічною структурою токоферолів – α-, β-, γ– токоферолів, які мають вітамінну активність і відрізняються одне від одного за кількістю і розташуванням у їх циклічному компоненті метильних груп. Токоферол має у своєму складі циклічний компонент – триметилгідрохінон і спирт – фітол, що входить також до складу
хлорофілу. |
33 |
Е
Механізм дії вітаміну Е пов’язаний з його антиоксидантними властивостями та перенесенням електронів в окисно–відновних реакціях.
Вітамін Е є дуже важливим внутрішньоклітинним агентом, що оберігає від окиснення жири та інші легко окиснювальні сполуки, у тому числі оберігає від окиснення каротини і вітамін А.
Також вітамін Е функціонує як переносник електронів у окисно–відновних реакціях, пов’язаних із запасанням вивільненої при цьому енергії.
Токофероли нестійкі до окисників. При дії HNO3 у спиртовому розчині відбувається окиснення у положенні 5 з утворенням о-токохінону.
34
Якщо прийняти біологічну активність найбільш активного α-токоферолу за 100%, то активність Е β-токоферолу складає 40-50%, γ-токоферолу – 8%, δ-токоферолу – 1%.
Недостатність вітаміну Е у тварин викликає м’язову дистрофію. М’язи поглинають з надмірною швидкістю кисень, особливо скелетні м’язи і серцевий м’яз, виявляються аномалії в мембранах ендоплазматичного ретикулуму. Вважається, що безпосередньо причиною смерті при Е-авітамінозі є руйнування лізосомних мембран.
Загальноприйнята думка про функції токоферолів така, що вони є антиоксидантами за відношенням до ненасичених ліпідів. Токофероли можуть захищати ліпідні мембрани від дії вільних радикалів, які утворюються у процесах пероксидного окиснення ліпідів. Токофероли інгібують ці процеси; імовірно радикали захоплюються токоферолами, з якими вони утворюють більш стійкі радикали токоферолу.
35
Збільшення споживання кисню м’язами тварин при |
Е |
||
недостатності |
вітаміну Е |
зв’язано, імовірно, з |
|
пероксидним |
окисненням |
ненасичених жирних |
|
кислот. В інших тканинах, наприклад у печінці, це призводить до порушення структури мітохондрій і зниження дихання. Пероксидне окиснення ненасичених кислот в ендоплазматичному ретикулумі м’язових клітин призводить до вивільнення лізосомних гідролаз, в результаті розвивається м’язова дистрофія.
Легко окиснюючись, токофероли виступають як антиоксиданти, захищаючи каротиноїди, вітамін А й інші речовини від окиснення. Токофероли мають значення не тільки для нормальної функції розмноження, а також беруть участь у окисновідновних реакціях організму.
36
Одним з |
негативних |
наслідків |
пероксидного |
Е |
окиснення |
ліпідів |
вважається |
утворення |
|
малонового альдегіду в результаті обумовленого радикалами розриву полієнових кислот.
При недостатності вітаміну Е у тварин спостерігається також дегенерація епітелію ниркових канальців, поява в депо ліпідів коричневого пігменту, якщо до складу раціону входять ненасичені ліпіди (наприклад, трісковий жир).
Інколи розвивається некроз печінки, коли раціон містить значні кількості ненасичених ліпідів.
Іншим проявом недостатності вітаміну Е є гемоліз еритроцитів.
37
ВІТАМІН К
У природі зустрічаються вітамін К1 – філохінон і вітамін К2 – менахінон. В 1929 році Г. Дем виявив, що один з необхідних компонентів корму курчат є „антигеморагічний фактор‖, який забезпечує швидке згортання крові. Цю жиророзчинну речовину пізніше було названо вітаміном К.
Чистий вітамін був виділений із люцерни в 1939 році.
Незабаром було встановлено, що вітамін у природі є в двох формах: філохінону (вітамін К1) і менахінону (вітамін К2). Філохінони мають у боковому ланцюгу чотири ізопреноїдні ланки і зустрічаються у рослинах; у тварин і бактерій є менахінони з п’ятьма ізопреноїдними ланками. Вітамінну активність проявляє і синтетичний менадіон (вітамін К3), а також синтетичний аналог цих вітамінів – вікасол, який був одержаний в 1942 році О.В.Палладіним і М.М.Шемякіним. Вікасол є водорозчинним
аналогом вітамінів К. |
38 |
|
Вітамін К1 являє собою жовту маслянисту рідину, |
|
|
нерозчинну у воді, нестійку при нагріванні в лужному |
К |
|
середовищі і при ультрафіолетовому опромінюванні. |
||
Вітамін К2 – |
кристалічна речовина жовтого кольору, |
|
легкоплавка, |
не розчиняється у воді. |
|
39
Вітамін К всмоктується разом з ліпідами в тонкому |
К |
|
кишечнику. Ці процеси активуються |
жовчю. Біля |
|
половини введеного в організм вітаміну депонується в |
|
|
мікросомах печінки. Частина вітаміну |
депонується в |
|
тканинах міокарда, в ретикулоендотеліальній системі
Вітамін К бере участь у процесах згортання крові.
Недостатність вітаміну К призводить до пониження вмісту протромбіну, деяких факторів згортання крові (факторів II, VII, IX, X) і одного плазматичного білка.
Було виявлено, що дефектний протромбін, що утворюється в печінці при відсутності вітаміну К, не може зв’язувати Ca2+,
який необхідний для подальшого зв’язування протромбіну з фосфоліпідами і активації його в тромбін.
Функція вітаміну К полягає в тому, що він сприяє включенню додаткових карбоксильних груп у залишки глутамату з утворенням γ-карбоксиглутамату, який необхідний для зв’язування Са2+ в перетвореному протромбіні.
40