Острый период

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция. Он продолжается от 2 до 10—14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) — до 7—10 дней).

В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде.

При обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня (нередко раньше). Кратковременный шум трения перикарда нецелесообразно рассматривать как осложнение ИМ, а стоит считать симптомом трансмурального ИМ передней стенки левого желудочка. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

Резорбционно-некротический синдром

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома:

- Повышение температуры тела.

- Лейкоцитоз.

- Увеличение СОЭ.

- Появление «биохимических признаков воспаления».

- Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Повышение температуры тела

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже — 3-й день, она достигает величины 37.1—37.9° (субфебрильая температура), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном ИМ и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении ИМ кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Лейкоцитоз

Повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Увеличение СОЭ

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание альфа2-глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ.

Увеличение СОЭ отмечается со 2—3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3—4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

Появление «биохимических признаков воспаления»

При ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α2-глобулина, γ-глобулина, появлении С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, а также миоглобин, миозин, кардиотропонины Т и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными (то есть характерными для поражения только кардиомиоцитов, но не миоцитов скелетной мускулатуры) признаками являются каталитическая концентрация изоферментов креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), иммунохимическое определение КФК-MB-mass, гликогенфосфорилазы-ВВ (ГФ-ВВ), изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее — креатинфосфокиназы, ее изофермента КФК-МВ, аспартатаминотрансферазы; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Второй характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается, что приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

В настоящее время огромное значение в диагностике ИМ придается определению содержания в крови тропонинов Т и I.

Кардиальный тропонин Т

Содержание тропонина Т в крови здоровых людей — 0-0.1 нг/мл.

При ИМ наблюдается характерная кинетика тропонина Т:

- повышение содержания в крови тропонина Т отмечается через 3—4 ч от начала болевого приступа;

- пик концентрации тропонина Т в крови наблюдается через 12 — 72 ч;

- в течение 5-7 дней после достижения максимума концентрации сохраняется «плато» величины тропонина Т в крови с последующим постепенным снижением его концентрации;

- повышенное содержание тропонина Т в крови сохраняется 10-15 дней (по некоторым данным, 20 дней).

Специфичность методов определения тропонина Т при ИМ составляет 90-100% и превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миоглобина.

Концентрация тропонина Т в крови прямо пропорциональна размерам очага некроза и достигает наибольших величин при обширном трансмуральном ИМ.

Определение концентрации тропонина Т в крови позволяет также судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ. Для этого предложили определять соотношение: К=К14/К32, где К14 — концентрация тропонина Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа, К32 — концентрация тропонина Т в крови через 32 ч.

Если величина К > 1, тромболитическая терапия эффективна, если величина К< 1, тромболизис неэффективен.

Кардиальный тропонин I

Содержание тропонина I в крови здоровых людей составляет 0-0.5 нг/мл. Тропонин I считается высокоспецифичным маркером некроза миокарда. При ИМ омечается следующая характерная кинетика тропонина I:

- повышение содержания тропонина I в крови наступает через 4— 6 ч после ангинального приступа у 50% больных (по некоторым данным, через 3—4 ч);

- максимальное повышение уровня тропонина I в крови наступает через 24 ч (ко 2-му дню);

- содержание тропонина I в крови остается повышенным в течение 5—10 дней (по некоторым данным, в течение 6—8 дней).

Определение содержания в крови миоглобина

Содержание миоглобина в крови в норме составляет у мужчин 22- 66 мкг/л, у женщин— 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл

При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при ИМ следующая:

- повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2— 3 ч;

- максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6— 10 ч от начала развития ИМ;

- длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч (1 — 1.5 суток; по некоторым данным, до 2—3 суток).

Уровень миоглобина в крови может повышаться при ИМ в 10—20 раз.

Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с кардиоспецифическими ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатировать уже через 3—4ч после ангинозного приступа

При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) уровень миоглобина в крови остается высоким продолжительное время (более 2—3 суток), что объясняется снижением сократительной способности миокарда, падением артериального давления, снижением или даже прекращением клубочковой фильтрации, вследствие чего миоглобин не поступает в мочу и долго циркулирует в крови.

Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Установлено, что степень повышения содержания в крови миоглобина находится в прямой зависимости от площади некротизированного миокарда.

Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в первые сутки после ангинозного приступа. Повышение уровня миоглобина в крови на ранних этапах ИМ предшествует повышению в крови уровня креатинфосфокиназы.

Определение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови

Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Известны три изофермента КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой).

Миокард содержит оба изоэнзима: КФК-МВ (около 40% общей активности) и КФК-ММ (около 60% общей активности).

Содержание в сыворотке крови КФК-МВ в норме составляет 0-24 МЕ/л или < 6% общей активности КФК

При ИМ содержание КФК-МВ в крови превышает 6% общей КФК и обычно колеблется в пределах от 6 до 25%. При неосложненном течении ИМ увеличение уровня КФК-МВ наблюдается через 4-8 ч после ангинозного приступа, максимум увеличения наступает через 12—24 ч, возвращение к нормальным величинам происходит через 48— 72 ч. При расширении зоны некроза миокарда продолжительность увеличения уровня КФК-МВ значительно большая. Величина повышения содержания КФК-МВ в крови находится в прямой зависимости от величины инфаркта.

Несмотря на то, что малые количества КФК-МВ содержатся не только в сердце, но и в других тканях, высокий уровень КФК-МВ в крови является следствием ИМ, если исключаются травмы или хирургические вмешательства. Следует также помнить о том, что повышение содержания в крови КФК-МВ может наблюдаться при катетеризации сердца, тяжелых диффузных миокардитах, операциях на сердце.

Определение активности в крови общей лактатдегидрогеназы и изоформы ЛДГ-1

Фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ) широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре.

Повышение активности общей ЛДГ при ИМ отмечается через 8—10 ч после начала ИМ, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ— 10-12 дней. К сожалению, повышенный уровень в крови общей ЛДГ не является кардиспецифичным признаком, а может наблюдаться также при заболеваниях печени, скелетных мышц, ТЭЛА и инфаркте легкого, при интенсивных физических нагрузках, при острых и хронических заболеваниях почек.

В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ1, так как миокард богат этим ферментом.

Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240-480 МЕ/л (оптический тест)

Активность ЛДГ1 в крови в норме составляет 15-25% общей активности ЛДГ

Содержание в крови ЛДГ1 при ИМ начинает повышаться через 8—10 ч от начала ИМ, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток (по некоторым данным, 12—14 суток).

Определение содержания в крови аспартатаминотрансферазы

Аспартатаминотрансфераза (ACT содержится в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких и в других органах и тканях. Следовательно, ACT не является кардиоспецифичным ферментом. Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, миокардит, кардиомиопатия, ИМ и др.

Содержание в крови ACT в норме — 0.1-0.45 мкмоль/(ч х мл) или 28-190 нмоль/(с х л)

Как следует из вышеизложенного, существует много маркеров резорбционно-некротического синдрома, определение которых помогают в диагностике ИМ, но все-таки наибольшее значение имеет определение таких маркеров некроза миокарда, как тропонины, креатин-фосфокиназа общая и ее изоэнзим МB.