1. Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация).

Надрыву и разрыву атесклеротической бляшки способствуют:

- накопление в бляшке ЛПНП и их окисление;

- значительное давление тока крови на края бляшки;

- курение;

- выраженное повышение артериального давления;

- интенсивная физическая нагрузка.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По данным ангиографических и патологоанатомических исследований, тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев, особенно при ИМ с подъемом интервала ST и наличием зубца Q.

Исследованиями установлено, что образование коронарообтурирующего тромба происходит в три стадии:

- кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;

- формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего;

- распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

3. Коронароспазм

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-2 — образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента). При агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

Патоморфология

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на формы.

1. Трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда до эпикарда)

2. Нетрансмуральный – субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация

Общепринятой классификации ИМ не существует. Исходя из клинических соображений, прежде всего с точки зрения объема необходимой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообразно классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды ИМ.

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1. Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q):

- крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)

- крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

1.2. Мелкоочаговый «не Q» -инфаркт миокарда (без патологического зубца Q):

- субэндокардиальный;

- интрамуральный.

2. Локализация ИМ

2.1. Инфаркт миокарда левого желудочка:

- передний

- переднеперегородочный

- перегородочный

- верхушечный

- боковой

- переднебоковой

- задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный)

- заднебоковой

- передне-задний

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3. Инфаркт миокарда предсердий

3. Периоды ИМ

- прединфарктный

- острейший

- острый

- подострый

- постинфарктный

4. Особенности клинического течения

4.1. Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2. Неосложненный, осложненный

4.3. Типичный, атипичный