3.Вирусный гепатит в. Патогенез, лечение.

Общее инфекционное забо­левание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее в различных клини-ко-морфологических вариантах с возмож­ным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология. Вирус гепатита В из се­мейства гепаднавирусов. Антигенная структура: HBsAg, HBcAg, HbeAg.

Патогенез. Входные ворота — по­врежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение ви­русной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кис-лот. В результате целого ряда последо­вательных биохимических реакций про­исходит синтез нуклеокапсида с последу­ющим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах. Однако она возможна в стволовых клет­ках костного мозга, макрофагах и лим­фоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножа­ясь в клетках, может не оказывать цито-патогенного действия. При инфициро­вании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического про­цесса по двум путям — репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хро­нического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предпо­лагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детер­минировано системой гистосовместимо-сти (HLA).

Обязательным компонентом патоге­неза является развитие иммунопатоло­гического процесса. Разрушение гепа­тоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных кил­леров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоци­тов, что сопровождается выходом лизо-сомальных ферментов, разрушающих пе­ченочные клетки. Следовательно, разру­шение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосо-мальных ферментов и противопеченоч-ных гуморальных аутоантител, что под­тверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирус­ного гепатита В.

При гепатите В в разгар болезни, наря­ду с патофизиологическими синдромами,

свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевы-водящих путей, вторичного иммуноде­фицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный).

Лечение. Рациональный режим и ле­чебное питание назначают на 6 мес.

При тяжелых и злокачественных фор­мах ВГВ к базисной терапии добавляют специфические препараты. Используют рекомбинантные интерфероны (интрон А, реаферон, реальдирон, роферон, виферон и др.); индукторы эндогенного интер­ферона: природные (ларифан и ридостин) и синтетические (дибазол, нуклеинат на­трия, циклоферон, неовир); химиопре-параты (азидотимидин).

Больным показана катетеризация под­ключичной вены для проведения дезинтоксикационной терапии (вводят 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, плаз­му, альбумин, гемодез). По показаниям назначают глюкокортикоиды (предни-золон до 10—15 мг/кг массы тела в сут­ки, внутривенно равными дозами че­рез 3—4 часа); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возраст­ной дозировке); мочегонные - лазикс (2—3 мг/кг массы тела), маннитол (0,5—1 г/кг массы тела); гепарин (100—300 ед/кг массы тела под контро­лем коагулограммы и пробы Ли-Уайта); 4,5% раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза — 5% раствор аскор­биновой кислоты; антибиотики; седук­сен в сочетании с оксибутиратом натрия (50—100 мг/кг массы тела). В комп­лексной терапии используют плазмафе-рез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.