№42

1.Судорожный синдром у детей: причины возникновения, принципы оказания неотложной помощи

Судороги – внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических окращений скелетных мышц, часто с потерей сознания.

Этиология: инфекции (менингит, менингоэнцефалит, инф-ый токсикоз), метаболич (гипоСамия, гипогликемия, гипоМgмия, гипоNaмия), гипоксические (ОДН, ОСН), эпилептич, органические (гидроцефалия, ЧМТ).

Классиф-ия: генерализованн (гранд маль и петит маль) и парциальные. Судорожный статус – длительно и часто повторяющиеся судороги, в период прекращен кот сохран выключение сознания.

Диагностика: КТ, моча по «скрининг» программе, сахар крови, определение титр Ат к токсоплазме, герпесу, Коксаки.

Фебрильные судороги: 7% детей до 5 лет. Причины: гипоксия мозга, накопление глютамата, Na, Са в нейронах и выход ГАМК. Могут быть на фоне централизации кровообращен и в виде больших генерализованн припадков.

Лечение: больной на боку, нет лишней одежды, жаропонижающие (парацетамол в микстуре- 60 мл-5 мл-120 мг, ректальные свечи- 1 свеча-250 мг, таблетки- 0,5). Диазепам в свечах 0,2 -0, 45 мг/кг, внутрь 0,5 мг/кг. Фенобарбитал 15-20 мг/кг разделен на 3 приема, далее 3-5 мг/кг в сут.

Гипокальциемические (Са < 1,75 ммоль/л): раннии (в первые 2-3 часа жизни); поздние (5-14 дней жизни). Причины: гиперфосфатемия, мало Мg, гипоальбуминемия, гипопаратиреоз, ОПН, ХПН, спазмофилия.

Лечение: диазепам в свечах 0,2 -0, 45 мг/кг, внутрь 0,5 мг/кг; 10% р-р глюконата Са в/в медленно из расчета 100-200 мг/кг, затем по 400 мг/кг в сут. Если гипоМgмия: 50% р-р магния сульфата глубоко в/м 100 мг/кг 2 раза через 12 часов.

Эпилепсия: потенцирование тормозных путей, снижение глутамат-эргической актив, торможение нейрональных разрядов. Лечение нач с базового препарата, нач с начальной малой терапевтич дозе с постепенным увеличением ее. Неонатальные судороги: Фенобарбитал 5-20 мг/кг в сут. Абсансы: Вальпроаты 15-30 мг/кг. Первично-генерализованн Карбамазепин 15-30 мг/кг. Парциальные и вторично-генерализ Дифенин 4-8 мг/кг.

2.Лактазная недостаточность: классификация, клинические проявления, диагностика, диетическая коррекция.

1) Первичная – генетически детерминирован: а) врожденная; б) ранняя (после 3-5 лет); в) поздняя (этнически обусловлен). 2) Вторичная – из-за поражения слизистой тонкой кишки: инф-ия, лямблии, целиакия, лекарства, радиация, болезнь Крона. 3) Транзиторная: у глубоконедоношенных (лактаза к 36 нед гестации). Клиника: рвота, кислый понос без эффекта от лечения лек ср-ми, потеря массы тела, боль в животе, метеоризм, лактозурия, аминоацидурия, гипергликемия. Диагностика: снижение pH кала ниже 5,5. Копрограмма: ЖК, йодофильная флора, воспаления нет. Сахарная кривая с нагрузкой лактозой: 1,5 г/кг и опр глюкозу в крови натощак, ч/з 15, 30 и 60 мин после. При недостаточности гликемическая кривая плоский вид, а после локтозы – клиника. Опр концентрации водорода в выдыхаемом воздухе: конц > 0,1 мл/мин из-за ферментации углеводов флорой. Эффект от отказа молока. Диета: ограничение молока, безлактозная (на основе сои). В грудном молоке 7% лактозы, в коровьем 4,8%; в сыре 3,8%. Можно есть сыр, творог, сливочное масло. При вторичной недостаточности препараты с бета-галактозидазай – Лактеид, Керулак, Лактраза (их добавляют в молоко).