Вопрос 3. Клиника поражения.

Клинические формы поражений, степень тяжести их проявлений зависят от токсических концентраций фосгена и дифосгена, от ингаляционной токсодозы. Так, в интервале ингаляционных доз 0,05-0,5 мг. мин./л возникают легкие формы поражения, которые проявляются в форме токсических катаров верхних дыхательных путей и кератоконъюнктивитов, при токсических концентрациях от 0,5 до 3 мг. мин/л возникают поражения средней тяжести, которые диагностируются как первичная токсическая бронхопневмония. При воздействии более высоких концентраций (3-10 мг. мин/л) возникает тяжелая форма поражения- токсический отек легких. Концентрация на порядок выше (10-100мг. мин/л) вызывают тяжелейший ожог легочной ткани. Сверхвысокие концентрации могут вызвать смерть от рефлекторного спазма голосовой щели. Полевые концентрации фосгена и дифосгена, как правило, ведут к развитию токсического отека легких. При отсутствии первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи, такое поражение заканчивается смертельным исходом в течение 2-3 суток.

Ожог легочной ткани и рефлекторное удушье следует рассматривать как крайне тяжелую степень поражения. Однако прогностически указанные два состояния отличаются друг от друга. При ожоге ткань легких становится ломкой, сухой. Она полностью утрачивает свои функциональные свойства. При рефлекторном спазме легкие могут сохранить свою функцию, если пострадавшему своевременно надеть противогаз, произвести искусственное дыхание и вынести его из зараженной атмосферы.

В течении токсического отека легких выделяют периоды:

1) начальный (рефлекторный); 2) скрытый; 3) формирование и развитие отека легких; 4) декада осложнений; 5) выздоровление.

Начальный период имеет продолжительность, равную времени пребывания в загазованной атмосфере. Характерными признаками поражения в этом периоде являются слезо- и слюнотечение, кашель, чихание, блефароспазм, бронхоспазм, тошнота, рвота, учащенное дыхание, брадикардия.

По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжительность периода скрытого действия в среднем равна 2-4 часа, но не более одних суток. Если в течение первых суток токсический отек легких не проявил себя, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной мед. помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких.

Еще в 1938 году Н.Н. Савицкий описал симптом ножниц: после выхода из зараженной атмосферы сохраняется учащенное дыхание, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии легких, опущение нижних границ легких до седьмого межреберья по среднеключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки, как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена (запах фосгена) от волос и одежды пострадавшего. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина в крови и гематокрита. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием углекислого газа СО2 в крови. Для обоих вариантов характерна выраженная гемоконцентрация; гематокритное число достигает значения 60 и более.

Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО2 в артериальной крови достигает 80-85 процентов объемных. Дыхание резко учащено, затруднено на вдохе. Артериальное давление не ниже 100 мм. рт. рт., частота сердечных сокращений 120 и выше,пульс хорошего наполнения. Пораженные беспокойны, испытывают чувство удушья, ищут позу, которая облегчает отток пенистой мокроты. При ухудшении состояния гиперкапническая форма отека переходит в гипокапническую, что не исключает возможности ее возникновения и без признаков синей гипоксии.

При гипокапнической форме отека легких образуется так называемое лицо Гиппократа: черты лица больного заостряются, лоб покрывается липким потом, ткани приобретают пепельно-серый цвет. Содержание СО2 в артериальной крови падает до 30% и ниже, АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, периодическое. Пенистая мокрота окрашена кровью. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются участки сливных негомогенных затемнений, которые чередуются с участками просветлений, вызванных буллезной эмфиземой. Через сутки или двое происходит разрешение отека во вторичную токсическую пневмонию, которая является типичным осложнением. В связи с усилением функции свертывающей системы крови, нередко возникают тромбозы вен. Период выздоровления длится не менее двух недель.

Типичное поражение фосгеном или дифосгеном начинается кашлем, удушьем, чувством стеснения в груди, Болью в подложечной области, тошнотой и рвотой в момент воздействия ОВ.

После выхода из зараженной зоны все эти явления затихают или исчезают совсем. Такое состояние (скрытый период) продолжается в среднем до 5 часов. Охлаждение тела и мышечное напряжение (физическая нагрузка) заметно сокращают скрытый период и ускоряют развитие симптомов поражения. Дыхание постепенно учащается, становится поверхностным и затрудненным, прерывается кашлем; появляется цианоз покровов тела. Одышка и цианоз усиливаются после физического напряжения и приступов кашля. Выделяется пенистая мокрота. Пульс учащается, появляются боли в области сердца, головная боль, слабость, чувство разбитости, аппетит отсутствует. Температура тела часто поднимается до 38-39 градусов. Ранний симптом поражения одышка. Число дыханий 30-60 в минуту. Появляется рано эмфизема легких. Практически различают легкую, среднюю и тяжелую формы клинического течения поражений фосгеном и дифосгеном. При легкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов.

Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс ритмичный, умеренно учащенный. Заболевание длится 3-4 дня.

При средней форме скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, слизистые оболочки цианотичны; в легких выслушивается значительное количество хрипов, при перкуссии обнаруживаются участки приглушенно-тимпанического звука; пульс учащен, АД понижено. Развивается благоприятно протекающий отек легких при явлениях умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышенной температуры тела. Через 48 часов отечная жидкость начинает рассасываться и при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть бронхопневмонии, тромбозы и эмфизема легких.

К возможным последствиям относится хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и фиброз легких. При тяжелой форме скрытый период 1-3 часа. Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких (резкая одышка, цианоз, обильное выделение пенистой мокроты- до 1 литра в сутки, наличие широко распространенных крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов). Ясно выражено сгущение крови при резком повышении ее вязкости и свертываемости. Отек обычно достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов. В результате отека резко нарушается газообмен в легких. При этом различают две фазы асфиксии- синюю и серую.

При асфиксии синего типа содержание кислорода в крови понижено, а содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. АД в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны с багровым оттенком. Сильная одышка. Синий тип асфиксии иногда может внезапно смениться серым (сосудистый коллапс).

При асфиксии серого типа наблюдается значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное или нормальное. ЦНС, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). АД резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 часов.

Вопрос №4. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г. внутрь или 20 мл. 20% раствора внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в легочной ткани. При этом образуется нетоксичное комплексное соединение. Вдыхание антигистаминного порошка динатрийхромгликата (интал) в количестве 20 мг. защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгена. Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза: нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге; рецепторы блуждающего нерва легких- гипоталамус- симпатические нервы легких; противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ; разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосудистой проницаемости; ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания.

Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза паря противодымной жидкости (ПДС) или фицилина (летучего анестетика). ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта (по 40%), диэтилового спирта (20%), нашатырного спирта (2-5 капель на 100 мл.). Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплеткой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза.

Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствует устранению импульсации с наружных слизистых.

Прием феназепама по 0,5-1 мг., барбамила, введение 2 % раствора 2 мл. внутримышечно промедола, 5 % раствора 0,5-1 мл. внутривенно пентамина способствуют нормализации основных процессов в нейровегетативных рефлекторных путях, прерывают поток патологической импульсации.

Фосген, дифосген активируют размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение пораженных. Поэтому следует заботиться о согревании пострадавших путем укутывания с помощью накидки медицинской и др. доступными способами.

Оправдано раннее применение антибиотиков и гидрокортизона.

Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные таким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что облегчает работу правой половины сердца, предупреждает развитие отека легких. Проводимое на этапах мед. эвакуации (МПП, ОМедБ) осторожное кровопускание в количестве 250-300 мл., назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Антигистаминные средства (димедрол) аскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция уменьшает сосудистую проницаемость при начинающемся отеке легких.

Кислородная терапия при отеке легких имеет свои особенности из-за усиленного пенообразования жидкости, выделяемой поверхностью легких. Поэтому кислород увлажняют парами пеногасящих средств (этилового спирта или антифомсилана). При коматозном состоянии больного кислород пропускают через 20-30% раствор спирта, при сохраненном сознании- через 90% раствор спирта. При коллапсе вводят сердечные гликозиды ( 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл. внутривенно в растворе глюкозы).