Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodrazrabotkidljastudentov5kursa

.pdf
Скачиваний:
42
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
775.71 Кб
Скачать

4.коллаген IV типа

5.коллаген V типа

5.К признакам воспаления суставов не относится:

1.гиперемия

2.отек

3.боль

4.хруст

5.гипертермия

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, член-корр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2006. – С.302-311.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курса.

Дополнительная

1. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2010. - С. 326345.

2.Клинические рекомендации. Остеоартрит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / Под ред. О.М. Лесняк. – М. Гэотар-Медиа, 2006. – 176 с.

3.Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2008. – 720 с.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "ПОДАГРА".

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. е. По данным эпидемиологических исследований в последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболевае

1.Подагра (П.) – системное тофусное заболевани мости П. Распространение П. связано со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба) и алкогольных напитков.

2.Изучить современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии П., принципы ее лечения и профилактики.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Обмен пуриновых оснований в норме и при патологии.

2.Анатомию и функцию суставов.

3.Этиологию, патогенез, патологическую анатомию П.

4.Методы обследования больного с заболеванием суставов (уметь собрать анамнез, оценить внешний вид сустава, признаки артрита, объем активных и пассивных движений, болезненность в баллах).

5.Лабораторные и инструментальные методы исследования: общий анализ крови, острофазовые реакции, уровень мочевой кислоты, иммунограмма; рентгенологические (тофусы в эпифизах костей).

6.Препараты: нестероидные противовоспалительные средства, снижающие уровень мочевой кислоты (аллопуринол, алломарон и др.).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ И МЕСТО ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ

Учебная комната кафедры, палата отделения. Время занятия: 9.00-12.15 ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

3.больной по теме занятия,

4.амбулаторная карта и история болезни с данными обследования, схемы, таблицы, рисунки. ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

45 мин. – текущий контроль: ответы на тестовые вопросы, решение типовых или ситуационных задач, описание ЭКГ, ответы по вопросам клинической фармакологии.

20 мин. - курация больных.

15 мин. – перерыв.

115 мин. (1 часа 55 мин.) - разбор больного по заданной теме.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ПОДАГРА» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение П.

2.Этиология П.

3.Патогенетические типы гиперурикемии. Патогенез П.

4.Классификация П.

5.Диагностические критерии П.

6.Обследование больного П.

7.Дифференциальный диагноз П. с ревматоидным артритом, реактивным артритом.

8.Принципы лечения П. (острого подагрического артрита и хронического течения).

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Подагра»

Уровень

Нуме-

Учебные элементы

усвоения

рация

 

 

 

 

II

1.

Подагра – системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кри-

 

 

сталлы моноурата натрия и у лиц с гиперурикемией развивается воспаление, обуслов-

 

 

ленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами. (Нац. рук-во, 2008)

 

 

 

II

2.

Этиология

 

2.1.

Гиперурикемия

 

2.1.1.

Первичная гиперурикемия

 

2.1.1.1.

Увеличение синтеза эндогенных пуринов (метаболический тип)

 

2.1.1.2.

Нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип)

 

2.1.1.3.

Сочетание обеих причин (смешанный тип)

 

2.1.2.

Вторичная гиперурикемия

 

2.1.2.1.

ХПН

 

2.1.2.2.

Заболевание крови (гемолитическая анемия, пернициозная анемия, хронический лимфо-

 

 

 

 

 

лейкоз)

 

2.1.2.3.

Медикаментозная (тиазидные диуретики, аспирин)

 

2.1.2.4.

Нарушение кровообращения в почках (ГБ, СД)

 

 

 

II

3.

Факторы риска

 

3.1.

Переедание пищи, богатой пуринами

 

3.2.

Злоупотребление алкоголя

 

3.3.

Злоупотребление жирной пищей

 

3.4.

Избыточная масса тела

 

3.5.

Психическая и физическая нагрузка

 

3.6.

Переохлаждение

 

3.7.

Артериальная гипертензия

 

3.8.

Нарушение толерантности к углеводам

 

 

 

II

4.

Патогенез

 

4.1.

Гиперурикемия, гиперурикозурия

 

4.2.

Отложение уратов в тканях, суставах, бурсах, коже, почках

 

4.3.

Гиперурикемия, повышение содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости,

 

 

выпадение ее в виде кристаллов

 

4.4.

Проникновение кристаллов в хрящ, синовиальную оболочку, возникает синовит

 

 

 

II

5.

Основные клинические синдромы

 

5.1.

Суставной синдром по типу:

 

5.1.1.

Моно-

 

5.1.2.

Олиго-

 

5.1.3.

Полиартрита

 

5.1.4.

Острый подагрический артрит

 

5.1.5.

Хронический подагрический артрит

 

5.2.

Тофусы

 

5.3.

Висцеральная подагра

 

5.3.1.

Подагрическая нефропатия

 

5.3.1.1.

ОПН, ХПН

 

5.3.1.2.

МКБ, микронефролитиаз

 

5.3.1.3.

Тубулоинтерстициальный нефрит

 

5.3.1.4.

Иммунокомплексный гломерулонефрит

 

5.3.2.

Кардиоваскулярные изменения

 

5.3.2.1.

Артериальная гипертензия

 

5.3.2.2.

Поражение миокарда (нарушение ритма сердца и проводимости)

 

5.3.2.3.

Поражение эндокарда (порок сердца)

 

5.3.3.

Печени

 

 

 

II

6.

Диагностические критерии

 

6.1.

Абсолютный диагностический критерий

 

6.1.1.

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости

 

6.2.

Относительные диагностические критерии

 

6.2.1.

Типичный криз 1 плюснефалангового сустава

 

6.2.2.

2 типичных криза других суставов

 

6.2.3.

Гиперурикемия

 

6.2.4.

Тофусы

 

6.2.5.

Деструктивный артрит

 

6.2.6.

Положительный тест с колхицином

 

 

 

II

7.

Стадии подагры

 

7.1.

Острый подагрический артрит

 

7.2.

Межприступная («интервальная») подагра

 

7.3.

Хроническая тофусная подагра

 

 

 

III

8.

Диагностика

 

8.1.

лабораторная

 

8.1.1.

клинические исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи)

 

8.1.2.

биохимические исследования (острофазовые реакции, определение уровня мочевой ки-

 

 

 

 

 

слоты в сыворотке крови, уровень глюкозы, функциональные пробы печени, аланиновая

 

 

трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина)

 

8.1.3.

исследование синовиальной жидкости – поляризационная микроскопия – обнаружение

 

 

кристаллов уратов

 

8.1.4.

исследование тофусов (поляризационная микроскопия)

 

8.2.

инструментальная

 

8.3.

Верифицирующие методы

 

8.3.1.

Уровень мочевой кислоты

 

8.3.2.

Исследование синовиальной жидкости

 

8.3.3.

Исследование тофусов

 

8.3.4

R-графия пораженных суставов (симптом «пробойника»)

III

9.

Дифференциальная диагностика

 

9.1.

Ревматоидный артрит

 

9.2.

Остеоартроз с реактивным синовитом

 

9.3.

Реактивные артриты

 

9.4.

Псевдоподагра

 

 

 

III

10.

Лечение

 

10.1.

Лечение острого приступа подагрического артрита

 

10.1.1.

Диета (малокалорийная, низкоуглеводная)

 

10.1.2

НПВП (индометацин, диклофенак, нимесулид)

 

10.1.3.

Колхицин (применяется редко из-за высокой частоты побочных эффектов)

 

10.1.4.

ГКС внутрисуставно (при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхици-

 

 

на) – дипроспан, кеналог; при множественном поражении суставов – системный прием.

 

10.2.

Лечение хронической подагры

 

10.2.1.

диета

 

10.2.2.

патогенетическое лечение (антигиперурикемическая терапия)

 

10.2.2.1.

урикодепрессивные (аллопуринол, тиопуринол, оротовая кислота)

 

10.2.2.2.

урикозурические (бензбромарон, этамид)

 

10.2.2.3.

препарат комбинированного действия (алломарон)

 

10.2.2.4.

лозартан, фенофибрат (при артериальной гипертензии и дислипидемии)

 

10.2.3.

симптоматическая (НПВП, ГКС и т.д.)

 

10.3

Хирургическое лечение (крупных тофусов, наличие свищей).

 

 

 

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1.Общий анализ крови

2.Общий анализ мочи

3.Проба мочи по Зимницкому, по Нечипоренко

4.СРБ, серомукоид, гликопротеиды, сиаловые кислоты, протеинограмма, креатинин, мочевина

5.Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в суточной моче, определение клиренса, мочевой кислоты

6.Рентгенография суставов

7.Сцинтиграфия суставов с технецием

8.Внутрисуставная пункция с исследованием синовиальной жидкости - обнаружение - кристаллов уратов

9.УЗИ крупных суставов

10.Артроскопия с биопсией синовиальной оболочки, морфологическое исследование синовиальной оболочки Верифицирующие методы исследования:

уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, исследование синовиальной жидкости (поляризационная микроскопия) - обнаружение кристаллов уратов, исследование тофусов, рентгенография суставов.

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Определение П.

2.Факторы риска П.

3.Классификация П.

4.Диагностические критерии П.

5.Провести дифференциальный диагноз со схожими заболеваниями.

6.Составить план обследования больного П.

7.Составить план лечения больного П.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):

1.Выявить диагностические критерии П.

2.Провести дифференциальный диагноз со схожими заболеваниями: ревматоидный артрит,

остеоартроз с реактивным синовитом, реактивные артриты.

3.Правильно обследовать и сформулировать диагноз П.

4.Составить план обследования больного П.

5.Оценить лабораторные и инструментальные данные.

6.Составить план лечения больного П.

Экзаменационные вопросы:

1. Подагра: определение, этиология, патогенез, клиника, лабораторно-инструментальная диагностика, лечение, прогноз.

Тесты по базисным дисциплинам

1.Нарушение обмена мочевой кислоты является частью:

1.метаболического синдрома

2.печеночно-клеточной недостаточности

3.гепато-ренального синдрома

4.хронической почечной недостаточности

5.суставного синдрома

2.Гиперурикемия связана с нарушением:

1.пуринового обмена

2.углеводного обмена

3.липидного обмена

4.водно-электролитного баланса

5.функции печени

3.Солями мочевой кислоты являются:

1.оксолаты

2.ураты

3.фосфаты

4.пирофосфаты

5.кальцинаты

4.Гиперурикемия может привести к появлению заболевания:

1.остеоартроз

2.остеохондроз

3.подагра

4.ревматоидный артрит

5.остая ревматическая лихорадка

5.Внутреннюю поверхность суставной капсулы выстилает:

1.эпителий

2.эндотелий

3.синовиальная оболочка

4.связки

5.сурфактант

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2008. – С.312-326.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курса.

Дополнительная

1.Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2010. - С. 346-362.

2.Клинические рекомендации. Остеоартрит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / Под ред. О.М. Лесняк. – М. Гэотар-Медиа, 2006. – 176 с.

3.Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 720

с.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ СТУДЕНТОВ НА ТЕМУ: «СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) Cистемная красная волчанка (СКВ) развивается у женщин репродуктивного возраста. Заболевание протекает с системным поражением и развитием функциональной недостаточности органов. В ряде случаев диагностика затруднена.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторные диагностические критерии СКВ и принципы его лечения.

БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ:

1.Строение, гистология и функции: кожи, суставов, почек, легких, сердца и перикарда, сосудов, центральной нервной системы.

2.Роль иммунной системы при ревматических заболеваниях ( Т-лимфоциты-Т-хелперы, Т-супрессоры, В- лимфоцитыплазматические клетки, продукция антителиммуноглобулинов различных классов, образование ИК). Механизмы аутоиммунного повреждения

3.Патанатомия хронического воспалительного процесса:5 основных признаков, 3 стадии синовита, фибриноидные изменения в стенках сосудов приводят к васкулиту, возникают вторичные ишемические изменения в органах в виде дистрофии и некроза. Патоморфология артрита, васкулита, нефрита, эндокардита.

4.Методология физикального обследования больного с СКВ (кожа, мышцы, сосуды, суставы, лимфоузлы, легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт, почки).

5.Этиология, патогенез СКВ.

6.Методы инструментальной диагностики (ЭКГ, ЭХО-КГ, рентгенография, УЗИ суставов и внутренних органов). Методика выполнения пункционной биопсии почек.

7.Клинические проявления волчаночного поражения центральной нервной системы

8.Диагностика тромбоза глубоких вен.

9.Фармакология лекарственных средств, применяемых при СКВ.

а) стероидные противовоспалительные средства; б) нестероидные противовоспалительные средства; в) аминохинолиновые средства; г) цитостатики; д) дезагреганты.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение СКВ.

2.Этиология СКВ.

3.Провоцирующие факторы СКВ.

4.Патогенез СКВ.

5.Классификация (см. в приложении).

6.Диагностические критерии СКВ (клинико-лабораторные).

7.Дифференциальный диагноз СКВ со следующими заболеваниями - системная склеродермия, ревматоидный артрит с системными проявлениями, узелковый полиартериит, инфекционный эндокардит.

8.Принципы лечения СКВ.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ: «СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА»

Уровень

Шифр

Элемент

обучения

 

 

I

1.0

Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное заболевание неизвестной этио-

 

 

логии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических ауто-

 

 

антител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих повреждение

 

 

внутренних органов

I

2.0

Этиология

 

2.1

гипотетический этиологический фактор - вирусная инфекция (ретровирусы, вирус Эпштейна-

 

 

Барр, кори, простого герпеса)

 

2.2

роль наследственной предрасположенности

 

2.3

Провоцирующие факторы

 

2.3.1

инсоляция

 

2.3.2

беременность, роды

 

2.3.3

аборт

 

2.3.4

аллергические реакции

II

3.0

Патогенез

 

3.1

генная поломка

 

3.2

избыточная активность В-лимфоцитов при сниженной Т-клеточной регуляции

 

3.3

увеличение количества аутоантител - избыточная продукция антител к нативной ДНК, анти-

 

 

нуклеарных антител

 

3.4

снижение клиренса аутоантител и иммунных комплексов

 

3.5

циркуляция иммунных комплексов и отложение их в органах

 

 

 

II

4.0

Классификация (см. приложение)

II

5.0

Диагностические критерии

 

5.1

Клинические

 

5.1.1

волчаночная бабочка

 

5.1.2

дискоидная бабочка

 

5.1.3

фотосенсибилизация

 

5.1.4

изъязвление слизистой оболочки полости рта и носоглотки

 

5.1.5

артрит (неэрозивный, без деформаций)

 

5.1.6

серозит (плеврит и/или перикардит)

 

5.1.7

поражение почек (персистирующая протеинурия > 0,5 г/сут и более

 

5.1.8

неврологические нарушения (судороги, психоз)

 

5.2

Лабораторные

 

5.2.1

гематологические – гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения

 

5.2.2

иммунные нарушения – наличие LE-клеток, антитела к односпиральной ДНК, нативной (дву-

 

 

спиральной) ДНК, гистону, Sm-антигену, SSA, SSB, антинуклеарный фактор, ложноположи-

 

 

тельная реакция Вассермана

 

5.3

Инструментальная диагностика (см. план обследования)

III

6.0

Дифференциальный диагноз

 

6.1

Системная склеродермия

 

6.2

Ревматоидный артрит с системными проявлениями

 

6.2.1

Узелковый полиартериит

 

6.2.2

Инфекционный эндокардит

III

7.0

Лечение

 

7.1

глюкокортикоиды (препараты 1-го ряда) – преднизолон, метипред – доза зависит от степени

 

 

активности, течения, пульс-терапия 1000 мг метипреда в/в капельно №3.

 

7.2

цитостатики – циклофосфамид 1-2 мг/кг, пульс-терапия 1000мг в/в кап. №1, азатиоприн 100-

 

 

200 мг/сут, метотрексат 10-17,5 мг/нед, циклоспорин 25 мг/кг/сут, микофенолата мофетил 1-3

 

 

г/сут

 

 

НПВП – мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и др. (применяются при хроническом течении

 

7.3

заболевания)

 

7.4

экстракорпоральные методы (плазмаферез)

 

 

симптоматическая терапия (антигипертензивные, психотропные и др.) назначаются в зависимо-

 

 

сти от наличия тех или иных проявлений СКВ

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1.ОАК.

2.ОАМ.

3.Биохимический анализ крови: общий белок и фракции, фибриноген, СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид, гаптоглобин, креатинин, мочевина, АСТ, АЛТ, ФПП, электролиты.

4.Иммунограмма (гуморальный и клеточный иммунитет).

5.Реакция Вассермана.

6.Антинуклеарные антитела-антитела к нативной ДНК, односпиральной ДНК, антинуклеарный или антиядерный фактор, антитела к Sm-ядерному антигену нативной ДНК, антитела к рибонуклеопротеину, антитела к кардиолипинам, волчаночный антикоагулянт, антитела к Ro/SS-A, La/SS-В.

Инструментальная диагностика:

Опорно-двигательный аппарат - рентенография костей и суставов, УЗИ суставов и мягких тканей, МРТ суставов. Дыхательная система - рентенография легких, при необходимости - функциональные тесты. Сердечно-сосудистая система - ЭКГ, эхокардиоскопия с доплеровским исследованием, УЗИ сосудов.

ЖКТ - УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС, КТ, МРТ. Нервная система - МРТ, ЭЭГ.

Верифицирующие методы диагностики:

Антинуклеарные антитела-антитела к нативной ДНК, односпиральной ДНК, антинуклеарный или антиядерный фактор, антитела к Sm-ядерному антигену нативной ДНК, антитела к рибонуклеопротеину, антитела к кардиолипинам, волчаночный антикоагулянт, антитела к Ro/SS-A, La/SS-В.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1.Определение СКВ.

2.Этиология, современные представления, провоцирующие факторы СКВ.

3.Современные представления патогенеза СКВ.

4.Классификация СКВ.

5.Диагностические критерии СКВ.

6.Дифференциальный диагноз СКВ.

7.План обследования больного СКВ.

8. Принципы терапии СКВ.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ

1.Выделить диагностические критерии заболевания (клинико-лабораторные).

2.Провести дифференциальный диагноз СКВ со следующими заболеваниями - узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, гранулематоз Вегенера.

3.Правильно обосновать и сформулировать диагноз СКВ по классификации, указав стадию,течение, активность, пораженные органы.

4.Оценить лабораторные и рентгенологические данные (общий анализ крови-анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, острофазовые реакции - повышение СРБ, гликопротеидов, серомукоида, сиаловых кислот, общего белка и фракций, фибриногена, иммунограмма-повышение JgG, ЦИК, снижение комплемента, Т-л, В-л, серологические иссле- дования-определение ревматоидного фактора (реакция Ваалера-Роузе, латекс-тест, метод ИФА), антинуклеарные антитела- антитела к нативной ДНК, односпиральной ДНК, антинуклеарный или антиядерный фактор, антитела к Sm-ядерному антигену нативной ДНК, антитела к рибонуклеопротеину, антитела к кардиолипинам, волчаночный антикоагулянт, антитела к Ro/SS-A, La/SS-В, рентгенография суставов.

5.Назначить лечение больного СКВ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Учебник «Внутренние болезни» под ред. академика РАМН Н.А.Мухина, академика РАМН В.С.Моисеева, академика РАМН АИ. Мартынова. 2 тома ГЕОТАР – Медиа. – Том 2. - 2009. - С. 191-207.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курсов.

3.Избранные классификации внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов. Издательство « Чел ГМА». Челябинск, 2009. - С. 90-91.

Дополнительная

1.Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. акад. РАМН В.А.Насоновой, д.м.н.

Н.В.Бунчука. М.: Медицина, 1997. - С. 160-182.

2.Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - С. 140-181.

3.Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., М.М.Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина, 2004. – С.

253-488.

4. Ревматология. Национальное руководство. Под ред. акад. РАМН Е.Л.Насонова, акад. В.А.Насоновой. М., ГЭОТАР-

Медиа. - 2008. - С. 419-446.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ (СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА)

1.Для соединительной ткани характерно:

1.полярная дифференцировка клеток

2.развитое межклеточное вещество

3.отсутствие кровеносных сосудов

4.расположение на границе внешней и внутренней среды

5.наличие базальной мембраны

2.Трофическая функция соединительной ткани обеспечивается:

1.коллагеновыми волокнами

2.макрофагами

3.эластическими волокнами

4.плазмоцитами

5.аморфным веществом

3.Вторичный иммунный ответ определяет иммуноглобулин:

1.А

2.М

3.G

4 . D

5.E

4.Иммуноглобулины синтезируют:

1.Т-лимфоциты

2.полиморфноядерные лейкоциты

3.макрофаги

4.плазматические клетки

5.эпителиальные клетки

5.Тесты для оценки гуморального иммунитета:

1.определение иммуноглобулинов А,М,G в сыворотке крови

2.определение количества Т-лимфоцитов

3.определение лейкоцитарной формулы крови

4.НСТ-тест

5.внутрикожные пробы с аллергеном

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ СТУДЕНТОВ НА ТЕМУ: «СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) ССД занимает по частоте диффузных болезней соединительной ткани (ДБСТ) 2 место вслед за СКВ. Отмечается учащение заболеваемости ССД за последнее десятилетие. Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет Заболевание имеет черты системности и полисиндромности.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии ССД и принципы его лечения.

БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ:

1.Строение и функции соединительной ткани.

2.Гистологическое строение кожи, сосудов, почек.

3.Иммунные механизмы воспаления. Механизмы аутоиммунного повреждения.

4.Патанатомия хронического воспалительного процесса: 5 основных признаков, 3 стадии синовита, фибриноидные изменения в стенках сосудов приводят к васкулиту, возникают вторичные ишемические изменения в органах в виде дистрофии и некроза. Нарушение функции фибробластов, влияющее на биосинтез и созревание коллагена, и повреждение микроциркуляторного русла, обусловленное нарушением взаимоотношения эндотелий-свертывающая система крови. Патоморфология васкулита, артрита, поражения кожи, пищевода, кардиосклероза, пневмосклероза.

5.Методология физикального обследования больного с ССД (кожа, мышцы, суставы, лимфоузлы, легкие, сердце, желу- дочно-кишечный тракт, почки).

6.Этиология, патогенез ССД.

7.Методы инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ суставов и внутренних органов, капилляроскопия).

8.Фармакология лекарственных средств, применяемых при ССД:

а) стероидные противовоспалительные средства; б) нестероидные противовоспалительные средства; в) аминохинолиновые средства; г) цитостатики;

д) антифиброзные препараты (D-пеницилламин); е) дезагреганты.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение ССД.

2.Этиология ССД.

3.Провоцирующие факторы ССД.

4.Патогенез ССД.

5.Классификация (см. в приложении).

6.Диагностические признаки ССД (клинико-лабораторно-инструментальные).

7.Дифференциальный диагноз ССД со следующими заболеваниями – очаговая склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с системными проявлениями, дерматополимиозит, опухоль-ассоциированная склеродермия.

8.Принципы лечения ССД.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ: «СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ»

Уровень

Шифр

Элемент

обучения

 

 

I

1.0

Системная склеродермия - прогрессирующее заболевание с характерными изменениями кожи,

 

 

опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкое, сердце, ЖКТ, почек) и распро-

 

 

страненными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых ле-

 

 

жит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза кожи и сосудов по типу обли-

 

 

терирующего эндартериита

I

2.0

Этиология

 

2.1

гипотетический этиологический фактор - вирус

 

2.2

наследственная генетическая предрасположенность

 

2.3

Провоцирующие факторы

 

2.3.1

вибрация

 

2.3.2

контакт с химическими веществами

 

2.3.3

переохлаждение

 

2.3.4

стрессовые воздействия

 

2.3.5

аллергические реакции

 

2.3.6

наличие очага хронической инфекции

II

3.0

Патогенез

 

3.1

нарушение коллагенообразования -повышение функциональной активности фибробластов и

 

 

гладкомышечных клеток сосудов нарушение мембранных рецепторов повышается

 

 

проницаемость для кальция и неадекватная реакция фибробластов на гормоны (катехоламины,

 

 

эстрадиол) увеличивается продукция фибробластов, повышается фибринообразование,

 

 

развивается прогрессирующий фиброз, фиброзно-склеротические изменения кожи, стромы

 

 

внутренних органов, опорно-двигательного аппарата

 

 

3.2

нарушение микроциркуляции -повреждение эндотелия адгезия и агрегация клеточных

 

 

элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) стаз внутрисосудистая

 

 

коагуляция микротромбоз

 

 

3.3

аутоиммунный ответ (постоянно повышенный уровень антигенной “ коллагеновой” стимуляции)

 

 

повышение продукции коллагена, который становится антигеном развитие синдрома

 

 

иммунокомплексной болезни)

 

II

4.0

Классификация (см. приложение)

 

II

5.0

Диагностические признаки

 

 

5.1

Клинические:

 

 

5.1.1

- склеродермическое поражение кожи

 

 

5.1.2

- синдром Рейно, дигитальные рубчики/язвы

 

 

5.1.3

- суставно-мышечный синдром (с контрактурой)

 

 

5.1.4

- остеолиз

 

 

5.1.5

- кальциноз

 

 

5.1.6

- базальный пневмофиброз

 

 

5.1.7

- крупноочаговый кардиосклероз

 

 

5.1.8

- склеродермическое поражение ЖКТ

 

 

5.1.9

- острая склеродермическая нефропатия

 

 

5.2

Лабораторные:

 

 

5.2.1

- увеличение СОЭ (более 20 мм/час)

 

 

5.2.2

- гиперпротеинемия (более 85 г/л)

 

 

5.2.3

- гипергаммаглобулинемия (более 23%)

 

 

5.2.4

- наличие антител к ДНК или АНФ

 

 

5.2.5

- наличие РФ

 

 

5.2.6

- наличие специфических антинуклеарных антител – антиScl-70, антицентромерные антитела

 

5.3

Инструментальные:

 

 

5.3.1

- капилляроскопические признаки (по данным широкопольной капилляроскопии)

 

5.3.2

-нарушение ритма и проводимости сердца

 

 

5.3.3

-наличие базального пневмофиброза

 

 

5.3.4

- признаки эзофагита

 

 

5.3.5

- признаки синдрома Рейно

 

III

6.0

Дифференциальный диагноз

 

 

6.1

Очаговая склеродермия

 

 

6.2

Системная красная волчанка

 

 

6.3

Ревматоидный артрит с системными проявлениями

 

 

6.4

Дерматополимиозит

 

 

6.5

Опухольассоциированная склеродермия

 

III

7.0

Лечение

 

 

7.1

антифиброзная терапия (D-пеницилламин – купренил)

 

 

7.2

противовоспалительная и цитостатическая терапия (НПВП,

глюкокортикоиды, циклофосфан,

 

 

метотрексат, циклоспорин)

 

 

7.3

сосудистая терапия (дезагреганты, вазоактивные препараты –

трентал, пентоксифиллин, реопо-

 

 

лиглюкин, нифедипин, вазопростан, аллопрост

 

 

7.4

симптоматическая терапия (лечение висцеральных проявлений)

 

7.5

ЛФК, масссаж, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с лидазой)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1.ОАК.

2.ОАМ.

3.Биохимический анализ крови: общий белок и фракции, фибриноген, СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид, гаптоглобин, креатинин, мочевина, АСТ, АЛТ, ФПП, электролиты.

4.Антинуклеарный фактор.

5.Ревматоидный фактор

6.Антитела к Scl-70, антицентромерные антитела, антитела к коллагену.

7.ЭКГ.

8.Эхокардиоскопия с допплеровским исследованием.

9.Рентгеноскопия пищевода.

10.Рентгенологическое исследование легких и суставов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]