Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodrazrabotkidljastudentov5kursa

.pdf
Скачиваний:
42
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
775.71 Кб
Скачать

 

 

 

 

Гистологическое исследование лимфоузла, мазок-отпечаток (биопсия двух и более узлов) -

 

 

 

6.6

диффузная пролиферация лимфоцитов

 

 

 

 

Иммунофенотипическое подтверждение моноклональной пролиферации лимфоцитов и моно-

 

 

 

6.7

клонального иммуноглобулина (обнаружение CD маркеров В-лимфоцитов – CD5+, CD23 и др.

 

 

 

 

при отсутствии маркеров Т-лимфоцитов)

 

 

 

 

Иммунохимический анализ крови и мочи с определением иммуноглобулинов

 

 

 

6.8

Обнаружение антиэритроцитарных антител (проведение прямой пробы Кумбса) и антитромбо-

 

 

 

6.9

цитарных антител

 

III

 

7.0

Дифференциальный диагноз.

 

 

 

7.1

Лимфогранулематоз

 

 

 

7.2

Неходжкинские лимфомы

 

 

 

7.3

Болезнь Вальденстрема

 

 

 

7.4

Лейкемоидные реакции на вирусные инфекции

 

III

 

8.0

Лечение

 

 

 

8.1

Выжидательная тактика, контроль ОАК 1раз в 3-6 месяцев (А-симптомы, клинических симпто-

 

 

 

 

мов нет)

 

 

 

8.2

Химиотерапия (показана только при В-симптомах (лихорадка, похудание, потливость) и нарас-

 

 

 

 

тании лейкоцитоза свыше 50-109 /л, увеличении лимфоузлов, гепатоспленомегалии, аутоим-

 

 

 

 

мунных осложнениях, трансформации в злокачественную лимфоидную ткань, тяжелых инфек-

 

 

 

 

ционных осложнениях)

 

 

 

8.1.1

Лейкеран - при сравнительно быстром росте числа лейкоцитов на фоне умеренной лимфодено-

 

 

 

 

патии

 

 

 

8.1.2

Циклофосфан - при выраженной лимфоаденопатии

 

 

 

8.1.3

Флударабин – базисный препарат (предпочтительнее у более «молодых» больных)

 

 

 

8.1.4

Глюкокортикоиды - при аутоиммунных осложнениях

 

 

 

8.1.5

Полихимиотерапевтические схемы: СОР (циклофосфан, винкристин, преднизолон), CHOP

 

 

 

 

(циклофосфан, винкристин, адриамицин, преднизолон)

 

 

 

8.3

Моноклональные антитела - ритубксимаб (мабтера), мабкапас, алемтузумаб

 

 

 

8.4

Радиоиммунотерапия - моноклональные антитела, нагруженные иттрием 90 (зевалин)

 

 

 

8.5

Высокодозовая лучевая терапия-перед трансплантации стволовых клеток или костного мозга

 

 

 

8.6

Спленэктомия - при аутоиммунных осложнениях (селезеночная форма)

 

 

 

8.7

Плазмаферез при наличии патологического иммуноглобулина и гипервязкости

 

 

 

8.8

Симптоматическая терапия (как и при острых лейкозах)

 

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ: «ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ»

 

 

 

 

 

1

1.0

Хронический миелолейкоз – это злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из

 

 

 

 

клеток-предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которой являются диффе-

 

 

 

 

ренцирующиеся и зрелые гранулоциты

1

2.0

Этиология

 

 

2.1

Филадельфийская хромосома (транслокация t (9;22) (q34;q11) c образованием химерного гена

 

 

 

 

bcr-abl

 

 

2.2

Ионизирующая радиация

 

 

2.3

Химические агенты (бензол)

11

3.0

Патогенез:

 

 

 

 

Воздействие гипотетического фактора транслокация части гена на уровне клетки-

 

 

 

 

предшественницы пояление «филадельфийской хромосомы» во всех делящихся клетках ко-

 

 

 

 

стного мозга (кроме лимфоцитов) экспрессия химерного гена bcr-abl (кодирующего белок

 

 

 

 

р210) блокирование механизмов апоптоза данных клеток и усиление пролиферации миело-

 

 

 

 

идных клеток резкое расширение пула гранулоцитарных предшественников, утерявших чув-

 

 

 

 

ствительность к регуляторным стимулам и изменениям микроокружения диссеминация гра-

 

 

 

 

нулоцитов, увеличение его периода полужизни в 10 раз, нарушение продукции различных цито-

 

 

 

 

кинов и подавление нормального гемопоэза

11

4.0

Классификация (по фазам клинического течения)

 

 

4.1

Развёрнутая стадия

 

 

4.2

Переходная (прогрессирующая) стадия (акселерации)

 

 

4.3

Терминальная стадия

11

5.0

Клиника

 

 

5.1

Тяжесть в животе, боли в левом подреберье (вследствие миеломной инфильтрации селезёнки,

 

 

 

 

инфарктом селезёнки) с последующим развитием перитонита (лихорадка, сосудистый коллапс)

 

 

5.2

Спленомегалия (или увеличение другого органа подвергшегося миеломной инфильтрации - лёг-

 

 

 

 

кие, сердце и др.)

 

 

5.3

Умеренное увеличение лимфоузлов и печени

 

 

5.4

Тромбозы сосудов головного мозга, коронарных, ЖКТ (при высоком лейкоцитозе свыше 600

 

 

 

х109/л)

 

 

5.5

Астенический синдром как проявление интоксикации продуктами клеточного распада

 

11

6.0

Диагностика

 

 

6.1

ОАК:

 

 

6.1.1

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов (число лейко-

 

 

 

цитов до 200 - 400 х109/л)

 

 

6.1.2

Наличие базофильно-эозинофильной ассоциации.

 

 

6.1.3

Тромбоцитоз до 1000 - 1500 х109

 

 

6.2

Миелограмма:

 

 

6.2.1

Повышение клеточности костного мозга, соотношение лейкоцитов к эритроцитам 10:1, 20:1 (в

 

 

 

норме 3:1, 4:1)

 

 

6.2.2

Почти полное вытеснение жира миелоидной тканью

 

 

6.2.3

Появление бластов до 10% и выше (черты атипизма - появление новых аббераций

 

 

6.2.4

Терминальная стадия угнетения всех ростков кроветворения

 

 

6.3

Наличие в гранулоцитах "филадельфийской хромосомы"

 

 

6.4

Полное отсутствие ЩФ в нейтрофилах

 

 

6.5

Повышение содержание витамина В12 из-за высокого уровня транскобаламина, который секре-

 

 

 

тируют гранулоциты

 

 

6.6

Высокий уровень гистамина в сыворотки крови

 

111

7.0

Лечение

 

 

7.1

Гидроксимочевина или миелосан

 

 

7.2

α-интерферон (интрон, реаферон), ПЕГ-интерфероны (пег-интрон, пегасис), при неэффектив-

 

 

7.3

ности добавляют цитозар

 

 

Гливек (иматиниб) – препарат выбора

 

 

7.4

Лучевая терапия на селезенку

 

 

7.5

Аллогенная трансплантация стволовых клеток или костного мозга

 

 

7.6

При резистентности к цитостатической терапии в стадии прогрессирования - лейкоцитоферез с

 

 

 

одной из схем полихимиотерапия

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.

Лабораторные методы исследования:

а)

клинические:

 

∙ развернутый общий анализ крови

общий анализ мочи б) биохимические:

o глюкоза

o ФПП, белок и фракции, АСТ, АЛТ o мочевина, креатинин

мочевая кислота

электролиты

коагулограмма (гемостазиограмма) в) морфологические

o пункция костного мозга и трепанобиопсия (цитологический, цитохимический, иммунологический и цитогенетические методы исследования (в том числе на Ph-хромосому)

o биопсия лимфоузлов, селезенки, мазки-отпечатки лимфоузлов г) иммунологические

иммунограмма

иммунофенотипическое подтверждение моноклональной пролиферации лимфоцитов и моноклонального иммуноглобулина (обнаружение CD маркеров В-лимфоцитов – CD5+, CD23 и др. при отсутствии маркеров Т-лимфоцитов)

иммунохимический анализ крови и мочи с определением иммуноглобулинов

антиэритроцитарные антитела (проведение прямой пробы Кумбса) и антитромбоцитарные антитела

2. Инструментальные методы исследования:

ЭКГ

УЗИ органов брюшной полости (гепатоспленомегалия, лифоаденопатия)

КТ органов брюшной полости (при необходимости)

Рентгенография легких (по показаниям)

3. Консультации специалистов: окулист, невролог, нефролог, хирург, радиолог.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1.Определение хронических лейкозов (лимфолейкоза и миелолейкоза). 2.Современные взгляды на этиологию и патогенез хронических лейкозов. 3.Современные классификации хронических лейкозов.

4.Стадии хронических лейкозов, основные клинические синдромы.

5.Диагностические критерии (клинические, лабораторные, морфологические, иммунологические, цитогенетические) хронических лейкозов.

6.Дифференциальный диагноз хронических лейкозов по миело- и лимфопролиферативному синдромам. 7.Принципы современной терапии, методы лечения хронических лейкозов.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):

1.Выделить диагностические критерии хронических лейкозов(см. графологическую структуру)

2.Обнаружив у больного диагностические критерии хронического лейкоза (лимфолейкоза, миелолейкоза), установить стадию заболевания.

3.Очертить круг заболеваний для дифференциального диагноза в том числе с лейкемоидными реакциями.

4.Составить план обследования пациента с хроническим лейкозом.

5.Трактовать результаты общего анализа крови, показателей миелограммы при данной патологии.

6.Составить план лечения больного хроническим лейкозом в зависимости от формы (лимфолейкоз, миелолейкоз) и стадии заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная:

1.Внутренние болезни: учебник для ВУЗов в 2-х томах / Под акад. РАМН Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Том

2.– С. 374-400.

2. Лекции по внутренним болезням для студентов V курса.

Дополнительная:

1.Абдулкадыров К.М. Клиническая гематология: Справочник. Спб.: Питер, 2006. - 448 с.

2.Гусева, С.А. Болезни системы крови: справочник / С.А. Гусева, В.П. Вознюк.- М.: Медпресс-информ, 2004. – 488 с.

3.Основы клинической гематологии: Справочное пособие / Под ред. В.Г. Радченко. Спб.: Диалект, 2003. – 634 с.

4.Руководство по гематологии в 3-х томах. Том 1 / Под ред. А.И. Воробьева. – 3- е изд., перераб. и доп. – М.: Ньюдиа-

мед, 2002. – 280 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ (ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ)

1.Хронический лимфолейкоз от острого лимфобластного лейкоза отличает:

1.Начало заболевание, преимущественно в пожилом возрасте

2.Присоединение анемии на поздних стадиях заболевания

3.Отсутствие бластов в периферической крови и костном мозге

4.Абсолютный и относительный лимфоцитоз в ОАК

5.Всё выше перечисленное

2. Развернутую стадию хронического миелолейкоза отличают следующие лабораторные показатели:

1.Нейтрофильный лейкоцитоз

2.Сдвиг в лейкоформуле до миелоцитов, метамиелоцитов, промиелоцитов

3.Базофильно-эозинофильная ассоциация

4.Наличие в гранулоцитах крови и костного мозга "филадельфийской" хромосомы

5.Все выше перечисленное

3. Для развёрнутой стадии хронического лимфолейкоза нехарактерно:

1.Генерализованное увеличение периферических лимфоузлов

2.Спленомегалия

3.Гепатомегалия

4.Появление интоксикационного синдрома

5.Появление синдрома Рихтера - быстрый рост размеров одного или нескольких лимфоузлов, селезёнки

4.При наличии спленомегалии у больного решающим в постановке диагноза хронического миелолейкоза является:

1.Сопутствующая лимфоаденопатия

2.Наличие также гепатомегалии

3.Наличие анемии

4.Миелопролиферативный синдром

5.Отсутствие клинических данных в пользу портальной гипертензии

5.Для начальной стадии хронического лимфолейкоза не характерно:

1.Лейкоцитоз до 50х109

2.Абсолютный и относительный лимфоцитоз

3.Выраженная анемия, тромбоцитопения

4.Увеличение лимфоцитов в миелограмме свыше 30%

5.Тени Боткина-Гумпрехта в мазке периферической крови

6.Непатогномоничным синдромом для хронического миелолейкоза является:

1.Пролиферативно-инфильтративный

2.Суставной синдром по типу артрита

3.Интоксикационный

4.Спленомегалии

5.Анемический

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: «РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) Ревматоидный артрит (РА) – самое частое аутоиммунное заболевание, значительно и повсеместно распространено, поражает людей любого возраста, в том числе трудоспособного, протекает с тенденцией к неуклонному прогрессированию и частой инвалидизацией больных.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клиниколабораторноинструментальные диагностические критерии РА и принципы его лечения.

БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ:

1.Анатомо-физиологические особенности суставов - суставные поверхности, суставная капсула, суставная полость; биомеханика суставов - виды движений.

2.Клеточное строение костной и соединительной ткани, синовиальной оболочки/

3.Патанатомия хронического воспалительного процесса: 5 основных признаков, 3 стадии синовита.

4.Роль иммунной системы (Т-лимфоциты-Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты-плазматические клетки, продукция антител - иммуноглобулинов различных классов, образование ИК). Механизмы аутоиммунного повреждения.

5.Методология физикального обследования больного с синдромом артрита.

6.Этиология, патогенез РА.

7.Методы инструментальной диагностики – рентгенография, сцинтиграфия, УЗИ суставов, КТ, МРТ суставов.

8.Стероидные, нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, аминохи нолиновые средства, препараты золота, дезагреганты.

9.Показания к синовэктомии, протезированию тазобедренного и коленного суставов, артроскопии.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ « РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение РА.

2.Этиология РА.

3.Патогенез PА.

4.Классификация РА (2007 год) – см. в приложении.

5.Диагностические критерии РА (клинико – лабораторно - инструментальные).

6.Дифференциальный диагноз РА со следующими заболеваниями: подагра, остеоартроз с реактивным синовитом, системная красная волчанка, острая и повторная ревматическая лихорадка.

7.Принципы лечения РА (медикаментозное, ортопедическое, физиотерапевтическое, хирургическое).

8.Прогноз.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ: «РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ»

Уровень

Нуме-

Учебные элементы

усвое-

рация

 

ния

 

 

I

1.0

РА - хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание со-

 

 

единительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиаль-

 

 

ных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита, сопро-

 

 

вождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом

I

2.0

Этиология:

 

2.1

Гипотетический этиологический фактор - вирусная инфекция (вирус Эпштейна-Барр,

 

 

ретровирус, цитомегаловирус) действует на фоне генетической предрасположенности

II

3.0

Патогенез:

 

3.1

дисбаланс Т и В-лимфоцитов (дефицит Т-л, повышенный синтез В-л), увеличение

 

 

синтеза

 

3.2

В-л антител (Ig G)

 

 

в синовиоцитах под влиянием этиологического фактора вырабатывается измененный

 

3.3

иммуноглобулин (Jg G), который воспринимается как чужеродный антиген.

 

 

плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают в ответ антитела –

 

3.4

ревматоидный фактор, а именно набор антител к Fc-фрагменту молекулы IgG

 

 

образование иммунных комплексов при взаимодействии Ig G и ревматоидного факто-

 

3.5

ра с участием комплемента

 

 

активация комплемента иммунными комплексами приводит к активации кининовой,

 

 

свертывающей, фибринолитической систем, нейтрофилов, что ведет к выработке ме-

 

3.6

диаторов воспаления (ИЛ-1, ФНО – цитокины)

 

 

медиаторы воспаления активизируют агрессивную грануляционную ткань, которая

 

 

вызывает деструкцию всех структур сустава

II

4.0

Классификация (см. приложение)

II

5.0

Диагностические критерии

 

5.1

Клинические

 

 

5.1.1

утренняя скованность

 

 

5.1.2

артрит суставов кистей запястья, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланго-

 

 

вых суставов (боль при движении)

 

5.1.3

артрит 3 или более суставов (отечность периартикулярных тканей или выпот в сустав)

 

5.1.4

симметричность поражения суставов

 

5.1.5

ревматоидные узелки

 

 

5.2

Лабораторные

 

 

5.2.1

обнаружение ревматоидного фактора

 

5.3

Инструментальные

 

 

5.3.1

характерные рентгенологические изменения:

 

 

Iст. - околосуставной остеопороз

 

 

IIст. - околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры

 

 

IIIст. - околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры

 

 

(эрозии)

 

 

 

IVст. - IIIст.+анкилоз

 

III

6.0

Дифференциальный диагноз

 

6.1

Подагра

 

 

6.2

Первичный остеоартроз с реактивным синовитом

 

6.3

СКВ

 

 

6.4

Острая и повторная ревматическая лихорадка.

 

 

 

 

III

7.0

Лечение

 

 

7.1

Консервативное

 

 

7.1.1

Медикаментозное

 

 

7.1.1.1

Симптом-модифицирующая терапия (симптоматическая)

 

7.1.1.1.1

ГКС (системный прием); преднизолон; пульс-терапия – метипред, солюмедрол; внут-

 

 

рисуставное введение –

дипроспан, кеналог)

 

7.1.1.1.2

НПВП (1го поколения –

диклофенак; 2го поколения – нимесулид, мелоксикам, целе-

 

7.1.1.2

коксиб и др.)

 

 

7.1.1.2.1

Болезнь-модифицирующая терапия (базисная, патогенетическая)

 

7.1.1.2.2

Цитостатики («золотой стандарт» - метотрексат)

 

7.1.1.2.3

Препараты золота (тауредон, ауронофин)

 

7.1.1.2.4

Аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил)

 

7.1.1.2.5

Сульфасалазин

 

7.1.1.3Циклоспорин

7.1.1.3.1Болезнь-контролирующая терапия (воздействие на ФНО)

7.1.1.3.2Инфликсимаб (ремикейд)

7.1.1.3.3Арава (лефлюнамид)

7.1.2МабТера

7.1.2.1Физиотерапевтическое

7.1.2.2Ультразвук с гидрокартизоном

7.1.2.3Электрофорез с ДМСО

7.1.2.4Лазер

7.1.2.5Магнитолазер

7.1.3УФО (при выраженных явлениях синовита)

7.1.4ЛФК

7.1.4.1Ортопедическое

7.1.4.2Использование коррегирующих лангет, шин на запястье

7.2Использование ортезов, наколенников, ортопедических стелек, обуви

7.2.1Оперативное

7.2.2Артроскопия санационная

7.2.4Эндопротезирование

7.2.5Синовэктомия

Артродез

8.0Прогноз

Вотношении выздоровления – неблагоприятный.

Вотношении трудоспособности и жизни – при своевременно начатом лечении – относительно благоприятный.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови, общий анализ мочи, СРБ, общий белок и фракции, ФПП, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, глюкоза, холестерин и его фракции, определение ревматоидного фактора (реакция Ваалера-Роузе, метод ИФА), антинуклеарный фактор, маркеры вируса гепатита В, С и ВИЧ, определение HLA-DR4, антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП), иммунограмма, внутрисуставная пункция с исследованием синовиальной жидкости (рагоциты, рыхлый муциновый сгусток, РФ и комплемент), R- графия суставов, УЗИ крупных суставов, артроскопия с биопсией синовиальной оболочки и ее морфологическим исследованием, КТ, МРТ, рентгенография органов грудной клетки, ЗФГДС, ЭхоКГ.

Верифицирующие методы исследования: РФ в сыворотке крови, антитела к циклическому цитрулинированному пептиду, исследование синовиальной жидкости (рагоциты, РФ, рыхлый муциновый сгусток), рентгенография суставов.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1.Определение РА.

2.Этиология РА, современные представления.

3.Современные представления патогенеза PА.

4.Классификация РА (2007 год).

5.Диагностические критерии РА (клинико-лабораторно-инструментальные).

6.Дифференциальный диагноз РА с заболеваниями - Подагра. Остеоартроз с реактивным синовитом. Системная красная волчанка. Острая и повторная ревматическая лихорадка.

7.План обследования больного РА. Верифицирующие методы исследования.

8.Принципы лечения РА (медикаментозное, ортопедическое, физиотерапевтическое).

9.Возможности хирургического лечения РА.

10. Прогноз.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ

1.Выделить диагностические критерии заболевания (см. графологическую структуру).

2.Провести дифференциальный диагноз РА со следующими заболеваниями-Подагра. Остеоартроз с реактивным синовитом. Системная красная волчанка. Острая и повторная ревматическая лихорадка.

3.Правильно обосновать и сформулировать диагноз ревматоидного артрита по классификации, указав стадию, активность по индексу DAS 28, внесуставные проявления, рентгенологическую стадию, функциональный класс, осложнения.

4.Оценить лабораторные и рентгенологические данные (общий анализ крови-анемия, ускорение СОЭ, острофазовые реакцииповышение СРБ, гликопротеидов, серомукоида, сиаловых кислот, общего белка и фракций, фибриногена, иммунограмма-повышение JgG, Jg М, ЦИК, снижение комплемента, Т-л, В-л, серологические исследования-определение ревматоидного фактора (реакция Ваалера-Роузе, латекс-тест, метод ИФА), антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП), синовиальная жидкостьрагоциты, рыхлый муциновый сгусток, РФ и комплемент, рентгенографияизменение размеров суставной щели, наличие признаков околосуставного остеопороза, узуры.

5.Назначить лечение больного РА.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Учебник «Внутренние болезни» под ред. акад.РАМН Н.А.Мухина, акад.РАМН В.С.Моисеева, акад.РАМН АИ. Мартынова. 2 тома ГЕОТАР – МЕДИА. 2009. - 2 том. С.162-190.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курсов.

3.Избранные классификации внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов. Издательство « Чел ГМА». Челябинск, 2009.С.86-89.

Дополнительная

1.Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. акад. РАМН В.А.Насоновой,

д.м.н. Н.В.Бунчука. М.: Медицина, 1997. - С. 160-182.

2.Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - С.25-58.

3.Ревматология. Национальное руководство. Под. ред. акад. РАМН Е.Л.Насонова, акад. В.А.Насоновой. М.,

ГЭОТАР-Медиа. 2008. С. 290-331.

4.Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина,

2004. – С. 253-488.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ)

1.К цитокинам не относится:

1.ИЛ-1;

2.ИЛ-8;

3.ФНО;

4.оксид азота;

5.интерферон.

2.Признаком хронического воспаления не является:

1.длительное течение;

2.мононуклеарная инфильтрация ткани;

3.склеротические изменения в зоне воспаления;

4.вторичная альтерация в зоне воспаления;

5.преобладание экссудативной тканевой реакции.

3.Макрофаги не секретируют:

1.ИЛ-1;

2.ФНО;

3.к-цепи иммуноглобулинов;

4.производные арахидоновой кислоты;

5.активатор плазминогена.

4.Характеристика СD-4:

1.выделяют ИЛ-1;

2.выполняют супрессорные функции;

3.составляют менее 1/3 всех лимфоцитов;

4.обладаю т цитотоксичностью;

5.выделяют Ig Е.

5.Костью запястья явдяется:

1.трехгранная;

2.кубовидная;

3.клиновидная;

4.надколенная;

5.таранная.

6.Коленный сустав (по форме суставных поверхностей) является:

1.эллипсовидным;

2.шаровидным;

3.мыщелковым;

4.цилиндрическим;

5.плоским.

7.В межфаланговых суставах осуществляются следующие движения:

1.сгибание, разгибание;

2.вращение;

3.круговые движения;

4.отведение, приведение;

5.скольжение.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: " ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ОСТЕОАРТРИТ) (ОА)".

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.

1)Первичный остеоартроз (ОА) является наиболее распространенной формой суставной патологии. По данным ревматологов на долю этого заболевания приходится до 60-70% всех ревматических болезней. Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеют 10-12% населения всех возрастов.

2)Изучить современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии ОА, принципы его лечения и профилактики.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Анатомию и функцию суставов.

2.Этиологию, патогенез, патологическую анатомию ОА.

3.Методически правильно собирать жалобы и анамнез у больного ОА, обследовать больного с заболева-

нием суставов (внешний вид сустава, признаки артрита, объем активных и пассивных движений, болезненность в баллах).

4.Оценить лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, острофазовые реакции, иммунограмму; рентгенологические (изменение размеров суставной щели, наличие остеосклероза, остеофитоза).

5.Препараты: нестероидные противовоспалительные средства, влияющие на метаболизм хряща - хондропротекторы (хондролон, алфлутоп и др.).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ И МЕСТО ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ Учебная комната кафедры, палата отделения.

Время занятия: 9.00-12.15 ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.больной по теме занятия,

2.амбулаторная карта и история болезни с данными обследования, схемы, таблицы, рисунки. ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

45 мин. – текущий контроль: ответы на тестовые вопросы, решение типовых или ситуационных задач, описание ЭКГ, ответы по вопросам клинической фармакологии.

20 мин. - курация больных.

15 мин. – перерыв.

115 мин. (1 часа 55 мин.) - разбор больного по заданной теме.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ПОДАГРА» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение ОА.

2.Этиология ОА.

3.Патогенез ОА.

4.Классификация ОА.

5.Диагностические критерии ОА.

6.Обследование больного ОА.

7.Дифференциальный диагноз ОА с ревматоидным артритом, реактивным артритом, подагрой, болезнью Рейтера.

8.Принципы лечения ОА.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Остеоартроз» (ОА)

Уровень

Нумера-

Учебные элементы

усвоения

ция

 

 

 

 

II

1.

Остеоартроз – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание

 

 

неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и

 

 

структурными изменениями субхондральной кости, а также явным или скрыто

 

 

протекающим умеренно выраженным синовитом.

 

 

 

II

2.

Этиология

 

2.1.

дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей

 

2.2.

нарушение статики

 

2.3.

функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща

 

2.4.

травма сустава

 

 

 

 

2.5.

инфекционный артрит

 

2.6.

неспецифическое воспаление сустава

 

2.7.

гемартроз

 

2.8.

остеодистрофия

 

2.9.

нарушение метаболизма

 

2.10.

эндокринные нарушения

 

 

 

II

3.

Патогенез

 

3.1.

количественное и качественное изменения протеогликанов

 

3.2.

уменьшение молекул протеогликанов за счет хондроитинсульфата

 

3.3.

выход мелких мономеров из матрикса

 

3.4.

поглощение избыточной воды коллагеном, набухание и разволокнение коллаге-

 

 

на

 

 

 

II

4.

Основные клинические формы ОА

 

4.1.

ОА ТБС (коксартроз)

 

4.2.

ОА КС (гонартроз)

 

4.3.

ОА ДМФС (узелки Гебердена)

 

4.4.

ОА ПМФС (узелки Бушара)

 

 

 

II

5.

Ведущий клинический синдром

 

5.1.

Суставной по типу артроза

 

 

 

II

6.

Диагностические критерии

 

6.1.

клинические

 

6.1.1.

боль «механического» ритма, «стартовые» боли

 

6.1.2.

усиление боли после физической нагрузки

 

6.1.3.

деформация суставов; узелки Гебердена, Бушара, хруст и крепитация

 

6.2.

инструментальные

 

6.2.1.

характерные рентгенологические изменения – сужение суставной щели, остео-

 

 

склероз, остеофитоз

 

 

 

III

7.

Дифференциальный диагноз

 

7.1.

ревматоидный артрит

 

7.2.

подагра

 

7.3.

реактивные артриты

 

7.4.

болезнь Рейтера

 

 

 

III

8.

Диагностика

 

8.1.

Лабораторная (патогномоничные признаки не существуют, исследования прово-

 

 

дят с целью дифференциального диагноза, подтверждения реактивного синови-

 

8.1.1.

та)

 

8.1.2.

Клинические исследования (ОАК, ОАМ и т.д.)

 

 

Острофазовые реакции, креатинин, мочевина, ФПП (для выявления противопо-

 

8.2.

казаний для назначения лекарственных средств)

 

8.2.1.

Инструментальная

 

 

Рентгенография суставов

 

 

 

III

9.

Лечение

 

9.1.

Консервативное

 

9.1.1.

немедикаментозное лечение

 

9.1.1.1.

физические упражнения (езда на велосипеде, плавание, укрепление силы четы-

 

 

рехглавой мышцы)

 

9.1.1.2.

поддержание нормальной массы тела

 

9.1.1.3.

применение специальных приспособлений (повязок, наколенников, ортопедиче-

 

 

ских стелек, хождение с тростью)

 

9.1.1.4.

физиотерапия (ультразвук, электрофорез, лазер и др.)

 

9.1.2

Медикаментозное

 

9.1.2.1.

Симптом-модефицирующая терапия

 

9.1.2.1.1

НПВП (диклофенак, найз, мовалис, нимесулид и др.)

 

9.1.2.1.2

ГКС – внутрисуставно при явлении синовита

 

 

 

 

9.1.2.2.

Болезнь-модифицирующая терапия (патогенетическая)

 

9.1.2.2.1

Хондропротекторы (дона, структум, алфлутоп, артра, терафлекс и др.)

 

9.1.2.2.2.

Внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты

 

9.2.

Хирургическое

 

9.2.1.

Эндопротезирование

 

9.2.2.

Артроскопические манипуляции – лаваж коленных суставов, удаление «сустав-

 

 

ной мыши»

 

9.2.3.

Остеотомия (новый вид хирургического лечения)

 

 

 

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1.Общий анализ крови

2.Общий анализ мочи

3.СРБ, серомукоид, гликопротеиды, протеинограмма, креатинин, мочевина

4.Рентгенография суставов

5.Сцинтиграфия суставов с технецием

6.Внутрисуставная пункция с исследованием синовиальной жидкости.

7.УЗИ крупных суставов

8.Артроскопия с биопсией синовиальной оболочки, морфологическое исследование синовиальной оболочки

Верифицирующие методы исследования: рентгенография суставов. НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Определение ОА.

2.Факторы риска ОА.

3.Классификация ОА.

4.Диагностические критерии ОА.

5.Провести дифференциальный диагноз со схожими заболеваниями.

6.Составить план обследования больного ОА.

7.Составить план лечения больного ОА.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):

1.Выявить диагностические критерии ОА.

2.Провести дифференциальный диагноз со схожими заболеваниями.

3.Составить план обследования больного ОА.

4.Оценить лабораторные и инструментальные данные.

5.Составить план лечения больного ОА.

Экзаменационные вопросы:

1. Остеоартроз (остеоартрит): определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение (консервативное, хирургическое), прогноз.

Тесты по базисным дисциплинам

1.В структуру хряща не входит:

1.гиалуроновая кислота

2.хондроитин-4-сульфат

3.кератансульфат II

4.дерматансульфат

5.хондроитин-6-сульфат

2.Основу хряща составляют клетки:

1.моноциты

2.макрофаги

3.хондроциты

4.миоциты

5.колоноциты

3.Суставные поверхности костей покрывает:

1.волокнистый хрящ

2.гиалиновый хрящ

3.эластический хрящ

4.суставная сумка

5.связки

4.Основу костной ткани составляет:

1.коллаген I типа

2.коллаген II типа

3.коллаген III типа

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]