Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodrazrabotkidljastudentov5kursa

.pdf
Скачиваний:
42
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
775.71 Кб
Скачать

26.Фогорос Р.Н. Антиаритмические средства: пер.с англ. / Р.Н.Фогорос - М.; СПб: Изд-во БИНОМ, Невский диалект, 2002.- 190 с.

27.Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 356-401.

28.Шевченко Н.М. Кардиология: монография / Н.М.Шевченко.- М.: МИА, 2004. - С. 212-278.

29.Эдейр, Оливия В.Секреты кардиологии: пособие / О.В.Эдейр; пер. с англ., под ред. В.Н.Хирманова. - М.: МЕДпресс-

информ, 2004. - 456 c.

30.Электрокардиографические методы выявления факторов риска жизнеопасных аритмий и внезапной сердечной смерти при ИБС. Данные доказательной медицины: учеб. пособие для врачей / В.В.Попов, А.Э.Радзевич, М.Ю.Князева и др. - М. : ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава, 2007. - 180 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ «НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ»

1.Синусо-предсердный узел расположен:

1.в межжелудочковой перегородке;

2.в стенке левого предсердия;

3.в стенке правого предсердия;

4.в миокарде правого желудочка;

5.в миокарде левого желудочка.

2.Какой признак не характерен для пейсмекеровых клеток:

1.постоянный ток ионов натрия и калия через цитоплазматическую мембрану;

2.слабо развитая агранулярная эндоплазматическая сеть;

3.развиваются из нервных клеток;

4.способность к самопроизвольному сокращению;

5.постоянно находятся в состоянии покоя.

3.Назовите 3-ю фазу потенциала действия:

1.фаза быстрой деполяризации;

2.фаза конечной реполяризации;

3.быстрой начальной реполяризации;

4.плато;

5.диастолический потенциал.

4.Назовите блокады, не зависящие от изменений частоты ритма:

1.фиксированные;

2.преходящие;

3.перемежающие;

4.пароксизмальные;

5.латентные.

5.В основе противоаритмического действия верапамила лежит:

1.блокада калиевых каналов;

2.блокада медленных кальциевых каналов;

3.блокада активированных натриевых каналов;

4.блокада β1-адренорецепторов;

5.блокада М-холинорецепторов.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "КАРДИОМИОПАТИИ"

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) Кардиомиопатии (КМП) - заболевания с повышенным риском внезапной смерти. КМП поражают людей молодого, трудоспособного возраста. Ранняя диагностика КМП представляет значительные трудности из-за нередко бессимптомного течения в начальной стадии.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-инструментальные диагностические критерии КМП и принципы их лечения.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Анатомические и морфологические особенности и физиологию здорового сердца.

2.Особенности системной и внутрисердечной гемодинамики в норме и при измененном миокарде (при воспалении и дистрофии).

3.Механизмы формирования сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения.

4.Механизмы развития нарушений ритма и проводимости сердца.

5.Понятие о воспалении, основные стадии воспалительного процесса, значение иммyнных механизмов в развитии воспаления, механизмы патогенеза миокардиальной формы сердечной недостаточности.

6.Причины, механизмы развития КМП.

7.Патанатомию КМП – при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) наличие гипертрофированных мышечных волокон, очагов контрактурных изменений миофибрилл и участков миоцитолиза, мелкоочагового кардиосклероза, увеличение объема межмышечной жировой ткани, дилатация всех полостей сердца; при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) хаотичное расположение гипертрофированных миофибрилл, особенно в межжелудочковой перегородке, диффузный склероз стромы, очаги контрактурных изменений миофибрилл и участки миоцитолиза, характерна асимметричность гипертрофии стенки левого желудочка (ЛЖ), гипертрофия межжелудочковой перегородки в 1,5 раза превышает толщину стенки ЛЖ, при алкогольной кардиомиопатии (АКМП) чередование атрофичных и гипертрофированных миокардиоцитов, жировая дистрофия кардиомиоцитов, разрастание жировой клетчатки в межмышечной строме и вокруг сосудов.

8.Методы обследования больного с КМП (уметь собрать анамнез – генетическая предрасположенность, семейный ха-

рактер заболевания, исключение причин для появления основных симптомов, выявление симптомов сердечной недостаточности, нарушения ритма, кардиалгии, методически правильно обследовать - определение границ сердечной тупости (выявление кардиомегалии), аускультация сердца (изменение тонов, ритма, появление шумов), определение размеров печени по Курлову, наличие отеков.

9.Инструментальные методы исследования сердца с их интерпретацией - рентгенография грудной клетки. Электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ (нарушение ритма и проводимости), признаки гипертрофии. Эхокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункция). Коронарография (для дифференциального диагноза с ИБС). Сцинтиграфия миокарда. Эндомиокардиальная биопсия.

10.Препараты, применяемые для лечения КМП - периферические вазодилататоры, диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензинпреврашаюших ферментов, антиаритмические средства (блокаторы кальциевых каналов, β- адреноблокаторы, кордарон).

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «КАРДИОМИОПАТИИ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение КМП (ДКМП, ГКМП, АКМП).

2.Этиология ДКМП, ГКМП, АКМП.

3.Патогенез ДКМП, ГКМП, АКМП.

4.Классификация КМП (из национального руководства: кардиология) – см. в приложении.

5.Диагностические критерии ДКМП, ГКМП, АКМП (клинико-инструментальные).

6.Дифференциальный диагноз с ИБС (инфарктом миокарда), кардиосклерозом, перикардитом, миокардитом, пороком сердца, вторичными кардиомиопатиями.

7.Лечение кардиомиопатий: ДКМП, ГКМП, АКМП.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ: «КАРДИОМИОПАТИИ»

Уровень

Нуме-

Учебные элементы

усвое-

рация

 

ния

 

 

II

1.0

Кардиомиопатии – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически

 

 

обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокар-

 

 

да и непропорциональной гипертрофией или дилатацией желудочков сердца.

II2.0 ДКМП – по определению ВОЗ характеризуется резкой дилатацией сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков

2.1Этиологические и предрасполагающие факторы

2.1.1- вирусная инфекция

2.1.2- беременность и роды

2.1.3- наследственная предрасположенность

2.1.4- токсические факторы

2.1.5- алиментарный дефицит микро- и макроэлементов, витаминов

2.2Патогенез

2.2.1- необратимое повреждение кардиомиоцитов посредством дистрофии, связанной с вызываемыми вирусами аутоиммунными реакциями

2.2.2- прогрессирующая альтерация клеток миокарда приводит к снижению энергообеспечения, что способствует развитию атрофии клеток сократительного миокарда, преобладающей над их гипертрофией

2.2.3- гибель кардиомиоцитов приводит к формированию заместительного фиброза; гибель кардиомиоцитов объясняют развитием апоптоза, как «самоубийства» клеток миокарда

2.2.4- диффузное поражение миокарда приводит к нарушению систолического опорожнения желудочков сердца, повышению давления в полостях сердца и их дилатации. Снижается сократительная способность сердечной мышцы и нарушение диастолического наполнения желудоч-

ков.

Все эти процессы приводят к дезадаптивному ремоделированию желудочка.

2.3Патофизиологические стадии.

2.4Классификация (см. приложение).

2.5Диагностические критерии

2.5.1Лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии

2.5.2Нарушение ритма и проводимости

2.5.3Тромбоэмболический синдром

2.5.4Рентгенологические признаки: кардиомегалия с венозным застоем в легких

2.5.5При проведении ЭхоКГ и радионуклидной вентрикулографии: выявляется дилатация всех полостей, особенно левого желудочка, конечно-диастолический размер более 6 см, фракция выброса менее 35%

2.5.6Биопсия миокарда: дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз и заместительный склероз

2.5.7Отсутствие какого-либо заболевания, приводящего к дилатации полостей сердца Диагноз ДКМП устанавливается методом исключения всех заболеваний, при которых наблюдается увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения.

2.6Дифференциалный диагноз.

2.6.1Кардиомиопатии вторичные

2.6.2Тяжелый миокардит

2.6.3Пороки сердца

2.6.4ИБС (инфаркт миокарда), кардиосклероз

2.6.5Перикардит

2.7Лечение

2.7.1Немедикаментозное

2.7.1.1ограничение физической нагрузки

2.7.1.2диета – ограничение приема жидкости до 1,5 л/сут и поваренной соли

2.7.2Медикаментозное – лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца

2.7.2.1традиционная схема терапии: иАПФ + диуретики + дигоксин (при тахисистолических нарушениях ритма)

2.7.2.2при ДАД > 100-110 мм рт.ст. – амлодипин (норваск)

2.7.2.3при ЧСС > 80-90 уд/мин – β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол)

2.7.2.4при желудочковых аритмиях – кордарон

 

2.7.3

Хирургическое лечение

II

3.0

ГКМП – наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся гипертрофией миокар-

 

 

да левого желудочка, в результате которой может возникать гемодинамическая обструкция его

 

 

выходного отдела, проявляющаяся неспецифической клинической картиной и возможным раз-

 

 

витием синкопальных состояний, гемодинамической стенокардии, жизнеугрожающих наруше-

 

 

ний ритма.

 

3.1

Этиология

 

3.1.1

В 50% случаев выявляется семейная форма ГКМП, тип наследования – аутосомно-доминантный

 

 

Патогенез (патогенетические механизмы развития заболевания)

 

3.2

- гипертрофия межжелудочковой перегородки (непропорциональная гипертрофия межжелудоч-

 

3.2.1

ковой перегородки развивается в результате генетического дефекта, нарушение метаболизма в

кардиомиоцитах, разволокнение мышечных волокон, развитие соединительной ткани)

-обструкция выходного отдела левого желудочка возникает в результате непропорциональной

3.2.2гипертрофии перегородки, контакт передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой, увеличение градиента давления в выходном отделе левого желудочка во время систолы

-нарушение расслабления миокарда левого желудочка (длительное существование обструкции

3.2.3и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обуславливает диастолическую дисфункцию)

-ишемия миокарда, связанная с гипертрофией и диастолической дисфункцией ЛЖ, приводит к

3.2.4гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда, в результате происходит истончение стенок ЛЖ, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции

3.3Классификация (см. приложение)

3.4Диагностические критерии

3.4.1обмороки

3.4.2кардиалгия, стенокардия

3.4.3нарушения ритма сердца

3.4.4недостаточность кровообращения по малому кругу

3.4.5систолический шум лучше выслушивается в нижней части грудины, слева от нее, усиливается после физической нагрузки, в области верхушки сердца – систолический шум (вследствие митральной регургитации)

3.4.6на ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, может выявляться патологический Q, гигантские отрицательные зубцы Т при гипертрофии верхушки

3.4.7ЭхоКГ: гипертрофия левого желудочка, уменьшение его полости, толщина межжелудочковой перегородки в 1,3 раза и более превышает толщину задней стенки левого желудочка, гипокинезия межжелудочковой перегородки. Передне-систолическое движение створок митрального клапана, средне-систолическое прикрытие аортального клапана. Градиент давления в выносящем тракте ЛЖ

3.4.8выявление антигена гистосовместимости - HLA DRW4

3.4.9отягощенная наследственность (внезапная смерть у родственников)

3.4.10отсутствие какого-либо заболевания, приводящего к гипертрофии миокарда

3.5Дифференциальный диагноз

3.5.1ДКМП

3.5.2Кардиомиопатии вторичные

3.5.3Тяжелый миокардит

3.5.4Аортальный стеноз

3.5.5ИБС (инфаркт миокарда), кардиосклероз

3.6Лечение

3.6.1Консервативное

3.6.1.1Немедикаментозное

3.6.1.1.1- избегать тяжелой физической нагрузки

3.6.1.1.2- снижение массы тела

3.6.1.1.3- отказ от курения и алкоголя

3.6.1.2Медикаментозное

3.6.1.2.1β-адреноблокаторы – пропранолол 240-320 мг/сут

3.6.1.2.2антагонисты кальция – верапамил 160-320 мг/сут (преимущественно при необструктивной форме ГКМП)

3.6.1.2.3амиодарон 200-400 мг/сут

3.6.2Оперативное лечение

3.6.2.1- миотомия межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана

3.6.2.2-алкогольная септальная абляция

3.6.2.3- двухкамерная электрокардиостимуляция

3.6.2.4- имплантация кардиовертера-дефибриллятора

II

4.0

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения

 

 

сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя

 

4.1

Этиология

 

4.1.1

Злоупотребление алкоголем

 

4.2

Патогенез

 

 

Алкоголь прямое токсическое действие и через ацетальдегид торможение окислительных

 

 

процессов в миокарде нарушение электролитного равновесия внутри клетки, метаболизма

 

 

липидов нарушение связывания кальция с тропонином, задержка активации АТФ-азы мио-

 

 

зина снижение сократительной способности миокарда и альтерация гипоксия уве-

 

 

личение потребности сердечной мышцы в кислороде снижение содержания КФК и АТФ

 

 

повышение уровня катехоламинов крови алкоголь (центральное и периферическое действие)

 

4.3

Диагностические признаки

 

4.3.1

-кардиалгия (появляется после алкогольного эксцесса)

 

4.3.2

-нарушение ритма и проводимости

 

4.3.3

-лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность

 

4.3.4

-кардиомегалия

 

4.3.5

-изменения на ЭКГ

 

4.3.6

-маркеры хронического алкоголизма (больные суетливы, предъявляют много разнообразных

 

 

жалоб, лицо гиперемировано и отечно, кожные покровы влажные, крупный тремор, ознобопо-

 

 

добные гиперкинезы, пальмарная эритема, увеличенные околоушные слюнные железы)

 

4.4

Дифференциальный диагноз

 

4.4.1

ДКМП

 

4.4.2

ГКМП

 

4.4.3

Тяжелый миокардит

 

4.4.4

Пороки сердца

 

4.4.5

ИБС (инфаркт миокарда), кардиосклероз

 

4.4.6

Тиреотоксикоз

 

4.5

Лечение

 

4.5.1

Немедикаментозное

 

4.5.1.1

- прекращение приема алкоголя

 

4.5.1.2

- диета – ограничение приема жидкости до 1,5 л/сут и поваренной соли

 

4.5.2

Медикаментозное – лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца

 

4.5.2.1

- традиционная схема терапии: иАПФ + диуретики + дигоксин (при тахисистолических наруше-

 

 

ниях ритма)

 

4.5.2.2

- при ДАД > 100-110 мм.рт.ст. – амлодипин (норваск)

 

4.5.2.3

- при ЧСС > 80-90 уд/мин – β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол)

 

4.5.2.4

- при желудочковых аритмиях – кордарон

 

4.5.2.5

- в начальных стадиях заболевания - β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

I. Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Серомукоиды, сиаловая проба, гликопротеиды, С-реактивный белок.

4.Протеинограмма.

5.Иммунограмма.

6.Миоглобин, КФК-МВ, ЛДГ, тропонины.

7.Липидограмма.

8 ЭКГ в динамике (в 12 отведениях). 9. ДопплерЭхоКГ.

10.Холтеровское мониторирование ЭКГ.

11. Рентгенография грудной клетки с описанием конфигурации сердца. 12..МРТ.

13.Коронарная ангиография.

14.Генетическое картирование.

15.Биопсия миокарда.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1.Определение КМП (ДКМП, ГКМП. АКМП).

2.Классификация КМП.

3.Современные понятия об этиологии и патогенезе ДКМП, ГКМП, АКМП.

4.Диагностика ДКМП, ГКМП, АКМП, верифицирующие методы.

5.Диагностические критерии ГКМП, ДКМП, диагностические признаки АКМП.

6.Дифференциальный диагноз с миокардитом, перикардитом, вторичными КМП, ИБС (инфарктом миокарда), кардиосклерозом, пороками сердца, тиретоксикозом.

7.Принципы лечения ГКМП, ДКМП, АКМП.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. – Том 1. - М.: Гэотар-мед, 2008. – С. 264-284.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курса.

3.Избранные классификации внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов. Издательство « Чел ГМА». Челябинск, 2009.- С. 78.

Дополнительная

1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 887900.

2.Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах. Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 16191626.

3.Востокова А.А. Миокардиты и кардиомиопатии / А.А. Востокова, Е.Б. Королёва, И.С. Пителина. НГМА, 2004. – 76 с.

4.Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 431-452.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ (КАРДИОМИОПАТИИ)

1.На уровне каких ребер находится верхняя граница сердца?

1.2 ребро

2.3 ребро

3.4 ребро

4.5 ребро

5.6 ребро

2.На уровне какого межреберья проецируется верхушка сердца?

1.левое 2 межреберье

2.правое 2 межреберье

3.левое 3 межреберье

4.левое 5 межреберье

5.правое 5 межреберье

3.Каким сосудом начинается большой круг кровообращения?

1.Аорта

2.Легочный ствол

3.Нижняя полая вена

4.Верхняя полая вена

5.Подключичная артерия

4.Для дилатационной кардиомиопатии не характерно:

1.Дряблая консистенция сердца

2.Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3.Чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов

4.Атеросклероз венечных артерий сердца

5.Значительное увеличение сердца

5.В сердце не может развиться патологический процесс:

1.склероз

2.амилоидоз

3.катаральное воспаление

4.крупозное воспаление

5.продуктивное воспаление

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: «МИОКАРДИТЫ»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) В последние годы увеличилось число некоронарогенных заболеваний миокарда, среди которых одно из ведущих мест занимают миокардиты. Однако практические врачи по-прежнему испытывают трудности в диагностике, проведении дифференциального диагноза миокардитов.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно- инструментальные диагностические критерии миокардитов и принципы их лечения.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Понятие о воспалении, основные стадии воспалительного процесса, значение иммyнных механизмов в развитии воспаления, механизмы аутоиммунного повреждения, механизмы развития сердечной недостаточности.

2.Причины, механизмы развития миокардитов.

3.Патанатомия миокардита - дистрофия отдельных групп кардиомиоцитов, отек интерстиции. После распада кардиомиоцитов образуются очаги некроза, вокруг которых образуется лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация. В дальнейшем очаги некроза склерозируются, а в сохраненном миокарде возникает компенсаторная гипертрофия.

4.Методы обследования больного с миокардитом (уметь собрать анамнез – связь заболевания с перенесенной инфекцией, выявление симптомов интоксикации, сердечной недостаточности, нарушения ритма, кардиалгии, методически правильно обследовать - определение границ сердечной тупости (выявление кардиомегалии), аускультация сердца (изменение тонов, ритма), определение размеров печени по Курлову, наличие отеков.

5.Лабораторные и инструментальные методы исследования сердца с их интерпретацией - обший анализ крови, маркеры воспаления (C-peaктивный белок, фибриноген, адгезивные молекулы, интерлейкины 6,8,10, ФНО-α); КФКМВ, ЛДГ, тропонин Т, иммунограмма ( ЦИК, Jg A, G, M, кардиальный антиген, антитела к миокарду, реакция торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов), поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Рентгенография грудной клетки. Электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ (нарушение ритма и проводимости, признаки гипертрофии). Эхокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункция).

6.Препараты, применяемые для лечения миокардитов - стероидные н нестероидные противовоспалительные средства, противовирусные препараты, антиаритмические препараты, диуретики, ингибиторы АПФ.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «МИОКАРДИТЫ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ)

1.Определение миокардитов.

2.Этиология миокардитов.

3.Патогенез миокардитов.

4.Классификация миокардитов (из национального руководства:кардиология) – см. в приложении.

5.Диагностические критерии миокардита ( клинико-лабораторно- инструментальные).

6.Дифференциальный диагноз с нейроциркуляторной дистонией (НЦД), ИБС (инфарктом миокарда), дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), перикардитом, хронической ревматической болезнью сердца. Дифференциальная диагностика зависит от клинического варианта миокардита.

7.Лечение миокардитов.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПОСТРОЕНИЯ ТЕМЫ «МИОКАРДИТЫ»

Уровень

Нуме-

Элементы

усвоения

рация

 

I

1.0

Миокардиты – представляют собой поражения миокарда воспалительного характера, связанные

 

 

с непосредственным влиянием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, химиче-

 

 

скими и физическими воздействиями, а также возникающие на почве аллергических и аутоим-

 

 

мунных заболеваний

II

2.0

Этиология

 

2.1

Инфекционные причины

 

2.1.1

вирусы ( Коксаки В, простого герпеса, гриппа, цитомегаловирус, аденовирусы, кори, краснухи,

 

 

ВИЧ-инфекция, инфекционный мононуклеоз) – 60-80% всех случаев миокардитов

 

2.1.2

бактерии (стафилококк, стрептококк, дифтерийная падочка, менингококк)

 

2.1.3

спирохеты (сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма)

 

2.1.4

грибки (аспергиллез, кандидоз, актиномикоз, гистоплазмоз)

 

2.1.5

простейшие (трипаносомоз, токсоплазмоз, гистоплазмоз)

 

2.1.6

риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Ку)

 

2. 2.

Неинфекционные причины

 

2.2. 1

аутоиммунные заболевания (ДБСТ, системные васкулиты, ревматоидный артрит)

 

2.2.2

аллергические реакции

 

2.2.3

химические и физические воздействия

II

3.0

Патогенез (основные патогенетические механизмы)

 

 

 

 

3.1

Проникновение вируса в клетку, репликация вируса

 

3.2

Непосредственное цитопатическое действие вируса

 

3.2.1

Альтерация кардиомиоцитов

 

3.2.2

Появление аутоантигенов (поврежденные кардиомиоциты)

 

3.2.3

Выработка аутоантител (антимиокардиальных) и развитие аутоиммунного воспаления

 

3.3

Цитокиновый каскад (провоспалительные, ростовые цитокины с развитием интерстициальной

 

 

инфильтрации, апоптоза, гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза

 

3.4

Патогенетические фазы:

 

 

инфекционно-токсическая

 

 

аутоиммунная

 

 

дистрофическая

 

 

миокардиосклеротическая

 

 

Исходы миокардиты

 

 

Полное разрешение

 

 

Замещение соединительной тканью (фиброз)

 

 

Хронизация процесса

II

4.0

Классификация (из национального руководства:кардиология) – см. в приложении

II5.0 Диагностические признаки

5.1 Клинические:

5.1.2связь с перенесенной инфекцией

5.1.3кардиалгия

5.1.4нарушение ритма и проводимости

5.1.5кардиомегалия

5.1.6застойная сердечная недостаточность

5.1.7ослабление 1 тона

5.1.8ритм галопа

5.2Клинические варианты:

5.2.1псевдокоронарный

5.2.2декомпенсированный

5.2.3аритмический

5.2.4псевдоклапанный

5.2.5тромбоэмболический

5.2.6смешанный

5.2.7малосимптомный

5.3

Лабораторные:

5.3.1

Доказательство активности иммуновоспалительного процесса и повреждения кардиомиоцитов:

5.3.1.1

- кардиоселективные ферменты и белки (КФК, ЛДГ, тропонин Т)

5.3.1.2

- маркеры воспаления (фибриноген, СРБ, адгезивные молекулы, интерлейкины - 8, ФНО-α

5.3.1.3

-иммунологические тесты (ЦИК, Jg A, M, G, кардиальный антиген, антитела к миокарду, реак-

 

ция торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов)

5.3.2

Выявление этиологических факторов:

 

поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов (вирусы, бактерии, спиро-

 

хеты, простейшие и др.) и антител к ним посредством культуральных метолов, ПЦР, ИФА и др.

5.4

Инструментальные:

5.4.1Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде:

5.4.2Эндомиокардиальная биопсия

5.4.3Томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению (галлий -67, индий-111, аутолейкоциты)

5.4.4МРТ сердца с контрастированием

5.4.5Ультразвуковая денситометрия

5.4.6Выявление ремоделирования и дисфункции сердца:

5.4.7Электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ (нарушение ритма и проводимости)

5.4.8Эхокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункция)

5.5Верифицирующие методы:

5.5.1-антитела к миокарду

5.5.2-томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению (галлий -67, индий-111, аутолейкоциты)

5.5.3-эндомиокардиальная биопсия

III6.0 Дифференциальная диагностика

6.1НЦД

6.2Хроническая ревматическая болезнь сердца

6.3ИБС (инфаркт миокарда, кардиосклероз)

6.4ДКМП

 

6.5

Перикардит

III

7.0

Лечение

 

7.1

Немедикаментозное

 

7.1.1

ограничение физической нагрузки, соблюдение постельного режима на 3-4 недели, ограничение

 

 

соли и жидкости при наличии сердечной недостаточности.

 

7.2

Медикаментозное

 

7.2.1

Этиотропная терапия – элиминация этиотропного фактора

 

7.2.1.1

при вирусных миокардитах – назначение противовирусных средств (экзогенные интерфероны,

 

 

индукторы эндогенного интерферона, противовирусные иммуноглобулины – неовир, виферон)

 

7.2.1.2

при бактериальных инфекционных миокардитах – назначение антибактериальных препаратов

 

 

(макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины)

 

7.2.2

Патогенетическая терапия

 

7.2.2.1

НПВП – селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, целекоксиб, нимесулид

 

7.2.2.2

при тяжелом диффузном миокардите, миоперикардите, рецидивирующем миокардите, неэф-

 

 

фективности НПВП назначают глюкокортикоиды – преднизолон 30-40 мг/сут

 

7.2.3

Антитромботическая терапия (профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений)

 

7.2.3.1

прямые антикоагулянты - гепарин, фраксипарин, фрагмин, клексан

 

7.2.3.2

антиагреганты – аспирин, плавикс

 

7.2.4

Метаболическая терапия (кардиоцитопротекторы) – милдронат и триметазидин

 

7.2.5

Лечение сердечной недостаточности – иАПФ, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы

 

7.2.6

Антиаритмическая терапия - амиодарон, соталекс

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.Обший анализ крови.

2.Обший анализ мочи.

3.Маркеры воспаления (серомукоиды, сиаловые кислоты, C-peaктивный белок, гликопротеиды, протеинограмма, фибриноген, сывороточный амилоид А, адгезивные молекулы, интерлейкины- 8, ФНО-α).

4.КФК - МВ, ЛДГ, тропонин Т.

5.Иммунограмма (ЦИК, Jg A, G, M, кардиальный антиген, антитела к миокарду, реакция торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов).

6.Поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов ( вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним посредством культуральных метолов, ПЦР, ИФА и др.

7.Рентгенография грудной клетки.

8.Электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ (нарушение ритма и проводимости)

9.Эхокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункция).

10.Томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению (галлий -67, индий-111, аутолейкоциты).

11.МРТ сердца с контрастированием.

12.Ультразвуковая эходенситометрия.

13.Ангиография коронарных артерий (по показаниям).

14.Эндомиокардиальная биопсия.

15.Консультации узких специалистов для выявления очагов инфекции.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1.Определение миокардитов.

2. Современные представления об этиологии и основных патогенетических механизмах развития миокардитов. 3. Классификация миокардитов (Кардиология: национальное руководство, 2007).

4. Клинико-лабораторно-инструментальные диагностические признаки миокардита. 5. Верифицирующие методы исследования.

6. Дифференциальный диагноз с НЦД, ИБС (инфаркт миокарда), ДКМП, перикардитом. Дифференциальный диагностика зависит от клинического варианта миокардита.

7. План обследования больного миокардитом.

8. Принципы лечения миокардитов.

ККОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ)

1.Выделить диагностические критерии миокардита.

2.Провести дифференциальный диагноз миокардита с – НЦД, ИБС (инфаркт миокарда), ДКМП, перикардитом. Дифференциальная диагностика зависит от клинического варианта миокардита.

3.Оценить лабораторные и инструментальные данные.

4.Сформулировать диагноз миокардита.

5.Назначить лечения больного миокардитом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Внутренние болезни: уч. для вузов. / под ред. академика РАМН Н.А.Мухина, академика РАМН В.С.Моисеева, академика РАМН АИ. Мартынова в 2 томах. - Том 1. - ГЭОТАР– Медиа. – 2009. - С. 290-295.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов V курса.

3. Избранные классификации внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов. Издательство « Чел ГМА». Челябинск, 2009.- С. 55-58.

Дополнительная

1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 876877.

2.Востокова А.А. и др. Миокардиты и кардиомиопатия. - НГМА, 2004. – 76 с.

3.Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. - ЭЛБИ-СПб. - Санкт-Петербург, 2005. - 284 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ (МИОКАРДИТЫ)

1.Местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакцией в ответ на повреждение является:

1.Некроз

2.Адаптация

3.Воспаление

4.Тромбоз

5.Полнокровие

2.При вирусном миокардите для активной фазы не характерно:

1.Эозинофилия

2.Дистрофия отдельных групп кардиомиоцитов

3.Отек интерстиции

4.Очаги некроза

5.Миоцитолиз

3.Фазой воспаления не является:

1.Альтерация

2.Репарация

3.Экссудация

4.Пролиферация

5.Дифференцировка клеток

4.Признаком хронического воспаления не является:

1.Преобладание продуктивной тканевой реакции

2.Вторичное повреждение ткани

3.Слабовыраженная экссудативная тканевая реакци

4.Изменение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

5.Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]