Метаболизм кетоновых тел

Кетоновые тела, являясь продуктами жирового обмена, выполняют в организме функцию энергетического субстрата, т.е. источника энергии. К кетоновым телам относят -гидроксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту и, как конечный (тупиковый) продукт – ацетон (диметилкетон). Это небольшие водорастворимые молекулы. Общая концентрация кетоновых тел в крови млекопитающих составляет около 5 мг% (у жвачных животных до 10 мг%). Синтезируются кетоновые тела в печени (в гепатоцитах) из ацетил-КоА. У жвачных животных отмечают также синтез кетоновых тел в слизистой оболочке преджелудков.

При выраженном углеводном голодании (белковый и белково-жировой рацион с недостатком углеводов), при нарушениях обмена углеводов (сахарный диабет) в результате клеточного голодания усиливается распад и использование жиров, что приводит к накоплению ацетил-КоА. Излишек молекул ацетил-КоА вовлекается в синтез кетоновых тел. Резкое увеличение концентрации кетоновых тел в крови приводит к развитию кетозов и кетоацидозов.

Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА. При конденсации двух молекул ац.-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию -гидрокси--метил-глютарил-КоА. При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула -гидрокси--метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов.

В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы (НАДФ*Н₂) может восстанавливаться до -гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона (диметилкетона).

Метаболизм фосфолипидов

К фосфолипидам относятся глицерофосфолипиды – производные фосфатидной кислоты, и сфингофосфолипиды.

Основными компонентами фосфолипидов являются кефалин, лецитин, фосфатидилсерин и сама фосфатидная кислота.

Метаболизм фосфолипидов тесно связан со многими процессами в организме: образование и разрушение мембранных структур клеток, формирование липротеинов, мицелл желчи, образование в легочных альвеолах поверхностных пленок (сульфоктанта) препятствующих слипание альвеол. Нарушение обмена фосфолипидов – причина развития многих заболеваний (липидоз печени, респираторный дистресс-синдром). 

Переваривание и всасывание фосфолипидов

Переваривание и всасывание фосфолипидов, поступающих с кормом сходно с триглицеридами. Отличием является то, что в поджелудочной железе синтезируется специфические ферменты – фосфолипазы A₁, А₂, Cи D.

Таким образом, в кишечнике под действием фосфолипаз поджелудочной железы фосфолипиды (в частности лецитин) гидролизуются до свободного глицерина, двух молекул жирных кислот, ортофосфорной кислоты и аминоспирта или аминокислоты (в частности холина из лецитина, этаноламина из кефалина и серина из фосфатидилсерина).

Всасывание глицерина и жирных кислот рассмотрено раннее. Фосфорная кислота всасывается в виде натриевых и калиевых солей. Всасывание аминоспиртов происходит в комплекса с нуклеотидами – цитидиндофосфаты в виде Цитидиндифосфохолина (ЦДФ-холин), ЦДФ-этаноламина.