Лечение черепно-мозговой травмы принципы консервативной терапии пострадавших с черепно-мозговой травмой

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон и др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

1. улучшение мозгового кровотока;

2. улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

4. метаболическую терапию;

5. противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са⁺⁺ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

1. Дегидратанты;

а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.

7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода — общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

1. пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

2. состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

1. отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

2. объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см³ для локализации в височной и менее 50 см³ для лобной доли;

3. отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

1. стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

2. состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

4. объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см³ (при височной локализации) и больше 50 см³ (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

5. выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.