Лечение гломерулонефритов
.pdfСОВРЕМЕННЫЕ
ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
Ассистент Е.В. ВОЛОШИНОВА
1
«Гломерулонефрит … представляет основной раздел
нефрологии
в терапевтической и общей клинике», …является одной из «больших терапевтических
болезней современности»
Е.М. Тареев, 1958 г.
2
Гломерулонефриты (ГН) - группа морфологически
разнородных иммуновоспалительных заболеваний с
преимущественным поражением клубочков, а также
с
вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Основные клинические типы ГН
-острый;
-хронический;
-быстропрогрессирующий
являются самостоятельными нозологическими
формами,
но могут встречаться и при многих системных
заболеваниях, таких, как системная красная
волчанка, 3
геморрагический васкулит инфекционный
Клиническая классификация гломерулонефритов
(несколько модифицированная классификация
Е.М.Тареева, 1958 г.)
ОСТРЫЙ
ПОДОСТРЫЙ (быстропрогрессирующий)
ХРОНИЧЕСКИЙ:
-латентный
-гематурический
-нефротический
-гипертонический
-смешанный (нефротический +
гипертонический)
4
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
•Минимальные изменения клубочков (МИ)
•Фокально-сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз (ФСГС)
•Мембранозный ГН = мембранозная нефропатия
(МГН)
•Мезангиопролиферативный ГН, в т.ч. JgA ГН
(МПГН)
•Мезангиокапиллярный =
мембранопролиферативный ГН (МКГН)
•Фибропластический ГН
•Экстракапиллярный ГН (быстропрогрессирующий5 , подострый ГН)
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Иммунное повреждение
↓
Т- хелперы
↓
Активация
мононуклеарных лейкоцитов
↓
Цитокины: ИЛ-1, ФНО α, ТФР β
6
|
|
Цитокины: |
|
|
|
|
ИЛ-1, |
ФНО α, |
ТФР β |
||
|
↓ |
↓ |
↓ |
||
|
Поражение |
Пролиферация |
|
Накопление |
|
|
сосудистой стенки |
мезангиальных |
|
матрикса |
|
|
клубочка |
клеток |
|
|
|
|
|
|
|
||
↓↓ ↓________↓ ___________
Протеинурия |
|
Цитокины: |
|
ИЛ-1, ФНО α, ТФР β |
|
↓ |
↓ |
|
Склероз |
→ |
Гломерулосклероз |
интерстиция |
← |
|
7
НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГН
Гемодинамические |
|
|
|
|
|
Системная артериальная |
|
Локально-почечный |
|||
|
|
|
|
ангиотензин II |
|
гипертензия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Внутриклубочковая |
|
|||
|
Снижение перфузии |
|
|
|
||||||||
|
|
|
гипертензия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Поражение сосудистой |
|
|
Пролиферация |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Накопление |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
стенки клубочка |
мезангиальных |
|
|||||||
|
|
|
матрикса |
|
8 |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Протеинурия
НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГН
Метаболические
Нарушение липидного обмена при ГН:
−↑ триглицеридов
−↑ общего холестерина и ЛНП
−↑ НЭЖК
−↑ индекс атерогенности
Липидные нарушения выражены при
минимальных изменениях гломерул (МИ), фокально-сегментарном гломерулосклерозе
9
((ФСГС) и мембранозном гломерулонефрите
НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГН
Пусковым моментом развития гиперлипидемии считается
снижение онкотического давления и вязкости плазмы. Механизм увеличения синтеза холестерина в печени вероятнее всего реализуется посредством увеличения активности гидроксиметил-глутарил-коэнзим А (ГМГ-КоА) редуктазы, участвующей в этом процессе. Имеет
значение потеря с мочой липорегуляторных веществ.
Структурное сходство мезангиальных клеток с
гладкомышечными клетками артерий позволяет сблизить
гломерулосклероз с атеросклерозом и предположить, что10
накопление липидов в почечной ткани как и при