Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лечение гломерулонефритов

.pdf
Скачиваний:
30
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
350 Кб
Скачать
☆

НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГН

СКЛЕРОЗ является морфологическим субстратом

прогрессируюшей потери почечной функции и

развития хронической почечной недостаточности.

Это патогенетически финальный этап иммуновоспалительных реакций, поддержанных гемодинамическими и метаболическими

расстройствами, в результате которых

активированные

клетки почечных клубочков (мезангиальные и

подоциты) усиливают синтез внеклеточного

11

матрикса,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

•мочевой синдром (протеинурия, гематурия)

•нефротический синдром

•артериальная гипертензия

•остронефритический синдром

•почечная недостаточность (острая, хроническая,

быстропрогрессирующая)

12

ПРИЗНАКИ АКТИВНОСТИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Самый правильный подход - ориентироваться

на морфологическую картину (степень активности

оценивается по выраженности пролиферации,

склероза, наличию экстракапиллярных полулуний ). Из-за невозможности во всех случаях такого подхода приходится опираться не клиническую картину и клинические признаки активности

процесса.

13

ПРИЗНАКИ АКТИВНОСТИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

•НС

•ОНС

•↑↑ протеинурии и гематурии

•↓ почечных функций с нарастанием азотемии

за короткое время при нормальных или даже

увеличенных размерах почек

•признаки внутрисосудистой коагуляции (ДВС - синдрома)

•↑ СОЭ, гиперα2 - глобулинемия

14

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ

ГН С УЧЕТОМ КЛИНИЧЕСКОЙ

СИТУАЦИИ

•При высокой активности ГН (НС без АГ и ХПН) всегда показана иммуносуперссивная терапия. Лишь при наличии ППК или невозможности ее

проведения …можно ограничиться

симптоматической терапией и назначением иАПФ

•При впервые возникшем НС (особенно без АГ и гематурии) всегда показано лечение ГК (монотерапия). При последующих рецидивах -

начинать с ГК (если начальная терапия эффективна), затем15

назначают ЦС и ЦсА

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ ГН С УЧЕТОМ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ

•При прогрессирующих формах ГН (с быстрым

нарастанием азотемии) - обязательно

назначение ИС: большие дозы ГК и ЦС внутрь

и/или в виде пульсов

•При латентном ГН с протеинурией > 1 г/сутки

показаны иАПФ

•В отношении гематурических форм единой

тактики нет (трудность прогноза у каждого 16

отдельного больного)

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО

ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ГН

•Лечение стрептококковой инфекции (больные и их

родственники)

•Лечение остронефритического синдрома

1.Режим и диета

2.Нормализация АД, уменьшение отеков

3.Поддержание водно-электролитного балланса

4.Лечение осложнений (энцефалопатия, гиперкалиемия, отек легких, ОПН)

17

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО

ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

•Иммунодепрессивная терапия проводится при

ОПН, НС и затянувшемся течении

(более 3-4 недель):

-показаны преднизолон 1мг/кг

-противопоказаны НПВС, ЦС

-при быстропрогрессирующей почечной недостаточности - биопсия. При наличии

полулуний - МП 500 - 1000 мг в/в № 3-5.

18

МИНИМАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

КЛУБОЧКОВ (БОЛЕЗНЬ ПОДОЦИТОВ, ЛИПОИДНЫЙ

НЕФРОЗ)

•МИ - самая частая причина НС у детей (у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек); до 20 %

НС у взрослых

•морфологически - минимальные изменения при светооптической микроскопии; иммуногистохимическое исследование дает отрицательный

результат; морфологический субстрат-нарушение

структуры и функции подоцитов (слияние ножек),

выявляемое только при электронной микроскопии Ç потеря отрицательного заряда19

•МИ развивается после инфекций верхних дыхательных пу

аллергических реакций, часто сочетается с атопическими

состояниями

•клинически - персистирующий НС

•наличие гематурии, лейкоцитурии, АГ не характерно

•хорошо поддается изолированной терапии ГК

•риск ХПН минимален, но у части больных процесс

трансформи-руется в ФСГС с формированием после 60 ле

ТХПН (14%)

•спонтанные ремиссии возможны, но через длительное вре

•высокая опасность развития тяжелых осложнений НС предопределила агрессивный подход к терапии МИ Ç20