Глава 15

Лечение. Для купирования приступа используют: 1) анальгетики (ацетилсалициловую кислоту, парацета­мол, ибупрофен) и их комбинации с другими препарата­ми, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин); 2) вазоконстрик-торы (зрготамин, дигидроэрготамин); 3) седативные пре­параты (седуксен) и 4) противорвотные средства (меток-лопрамид, атропин, беллоид). Эффективно применение эрготамина в сочетании с кофеином (кофетамин), а так­же с фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками. Сле­дует соблюдать осторожность при применении эрготами­на, так как он является сильным вазоконстриктором и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации — эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю.

Недавно стали использовать препараты, подавляю­щие образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты). Высокой эффектив­ностью, особенно для купирования тяжелых приступов мигрени, обладает суматриптан, который принимается в дозе 100 мг в начале приступа с последующим введе­нием повторной дозы через 2 часа. Широко также ис­пользуются немедикаментозные средства с рефлектор­ным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны.

Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после неко­торого улучшения, то тогда говорят о мигренозном ста-тусе. В таких случаях больной должен быть госпитали­зирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием), используют так­же внутривенное медленное введение седуксена в дозе 2-4 мл 0,5% -го раствора в 40% -м растворе глюкозы, прием мелипрамина по 0,025 г внутрь или 2 мл 1,25%-го ра­створа внутримышечно, введение 2 мл 1% раствора ла-зикса, инъекции 1-2 мл 2,5%-го раствора пипольфена (2%-го раствора супрастина, 1%-го раствора димедрола). Иногда используют нейролептики (1—2 мл 0,5%-го ра­створа галоперидола). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.

Для предотвращения приступов мигрени должен ис­пользоваться ряд мер общего характера: соблюдение дие­ты, избежание чрезмерных психоэмоциональных и физи­ческих нагрузок, нормализация сна. Фармакологическое лечение мигрени в межприступном периоде рекоменду­ется при частых (2-3 раза в месяц) атаках или тяжелых головных болях. Используются следующие препараты: бета-блокаторы (анаприлин), беллатаминал (беллоид), дигидроэрготамин, антагонисты серотонина (метисергид, сандомигран), клофелин (препарат выбора при юношес­кой мигрени). Эффективны в профилактике мигрени так­же гипнотерапия и акупунктрура.

Эритромелалгия

Клиническая картина. Основным клиническим сим­птомом являются приступы жгучих болей, которые про­воцируются перегреванием, мышечным перенапряже­нием, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах ко­нечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень).

Во время приступов отмечается покраснение кожи, ме­стное повышение температуры, отек, гипергидроз, вы­раженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в гори­зонтальное положение.

Этиология и патогенез. Возможной причиной заболе­вания считается неврит, хотя в патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной систе­мы. Некоторые исследователи придерживаются мнения о центральном происхождении заболевания. Подтверж­дением этому являются наблюдения о развитии эритро-мелалгического феномена у больных с различными пора­жениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встре­чаться как синдром при рассеянном склерозе, сиринго-миелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и болыиеберцового), невриноме одного из не­рвов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. Во время эритромелалгического приступа запускаются па­тогенетические механизмы, приводящие к усилению кро­вотока через микроциркуляторное русло, особенно через артерио-венозные анастомозы. В результате температура тканей увеличивается, кожа становится красной, горя­чей, усиливается потоотделение. Растяжение усиленным потоком артерио-венозных анастомозов приводит к раз­дражению симпатических окончаний, что, как считают, приводит к возникновению жгучих болей. Так как име­ется поражение симпатических образований, то вазоспа-стические реакции запаздывают. Помещение конечности в холод купирует боль, так как вызывает вазоконстрик-торные реакции.

Лечение. Применяется ряд мер общего характера (но­шение легкой обуви, избежание перегревания, стрессо­вых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применя­ют сосудосуживающие средства, витамин B12, новокаи-новые блокады Т2~Т4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 при поражении ног, гистаминотерапия. Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных сим­патических узлов, гальванический воротник по Щерба­ку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургичес­кому лечению (преганглионарной симпатэктомии).

Болезнь Рейно

Заболевание описано Рейно в 1862 г., который счи­тал его неврозом, обусловленным повышенной возбуди­мостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно мо­жет проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синд-роме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассе­янном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз: 1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног, сопровождающиеся болью; 2) присоединение синюшнос-ти и усиление боли; 3) покраснение конечностей и стиха­ние боли. Приступы провоцируются холодом, эмоцио­нальным стрессом. Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10-14 лет и у лиц старше 50 лет.

Лечение. Соблюдение режима (избежание переохлаж­дения, воздействия вибрации, стрессов), назначение бло-каторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улуч­шающих микроциркуляцию (трентал), транквилизаторов (тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).

Панические атаки

Панические атаки — приступы тяжелой тревоги (па­ники), которые не ограничиваются определенной ситуа­цией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстрой­ствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симп­томы варьируются у разных больных, но общими яв­ляются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство

нереальности (деперсонализация или дереализация). По­чти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или сумасшествие. Обычно атаки продол­жаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их час­тота и течение расстройства довольно вариабельны. В па­нической атаке больные часто испытывают резко нараста­ющий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больные торопливо покидают место, где нахо­дятся. Если подобное возникает в специфической ситуа­ции, например в автобусе или толпе, больной может впо­следствии избегать эту ситуацию. Аналогично частые и непредсказуемые панические атаки вызывают страх оста­ваться одному или появляться в людных местах. Пани­ческая атака часто приводит к постоянному страху воз­никновения другой атаки. Паническое расстройство мо­жет быть диагностировано как основной диагноз только при отсутствии любой из фобий, а также при отсутствии депрессии, шизофрении, органических поражений голов­ного мозга. Для достоверного диагноза необходимо, чтобы несколько тяжелых атак вегетативной тревоги возникали на протяжении периода одного месяца: а) при обстоятель­ствах, не связанных с объективной угрозой; б) атаки не должны быть ограничены известными или предсказуемы­ми ситуациями; в) между атаками состояние должно быть сравнительно свободным от тревожных симптомов (хотя тревога предвосхищения является обычной).

Паническая атака характеризуется всеми следующи­ми признаками: 1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта; 2) она начинается внезапно; 3) она достигает максимума в течение нескольких минут и длит­ся по меньшей мере несколько минут; 4) должны присут­ствовать минимум четыре симптома из ниже перечислен­ных, причем один из них должен быть из перечня а-г:

Вегетативные симптомы:

а) усиленное или учащенное сердцебиение;

б) потливость;

в) дрожание (тремор);

г) сухость во рту (не обусловленная приемом препа­ратов или дегидратацией).

Симптомы, относящиеся к груди и животу:

д) затруднения дыхания;

е) чувство удушья;

ж) боль или дискомфорт в груди;

з) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке);

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

и) чувство головокружения, неустойчивости, обмороч-ности;

к) ощущения, что предметы нереальны (дереализа­ция) или собственное Я отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);

л) страх потери контроля, сумасшествия или насту­пающей смерти;

м) страх умереть;

Общие симптомы:

н) приливы или чувство озноба;

о) онемение или ощущение покалывания.

Лечение. Больным проводится психотерапия, кото­рая является основным лечебным мероприятием. Из ме­дикаментозной терапии препаратом выбора является ал-празолам (ксанакс), который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидеп­рессивным действием. Менее эффективен грандаксин. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывает бальнеолечение, мо­жет использоваться также рефлексотерапия.

Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста)

Синдром Да Коста — это патологическое состояние, проявляющееся приступообразным увеличением легочной вентиляции, сопровождающееся изменением сознания, ве­гетативными, мышечно-тоническими, болевыми и чувстви­тельными нарушениями, и возникающее вследствие пси­хотравмы (острых или хронических стрессов). Для данно­го синдрома характерной является триада симптомов — усиленное дыхание, парестезии и тетания. Приступ гипер­вентиляции начинается с ощущения тревоги, беспокой­ства, страха, затем больной испытывает ощущение нехват­ки воздуха, затруднения дыхания, ощущение сдавления

в грудной клетке. Больным необходимо делать глубокие вдохи, чтобы ощущать себя полноценно дышащими. С пер­вого раза это не всегда получается, в результате увеличива­ется глубина и частота дыхания. Это приводит к гипокап-нии и гипероксии, что может привести к потере сознания (гипервентиляционным синкопальным состояниям). Пос­ле совершения «удачного вдоха» приступ прекращается. Иногда у больных возникает ощущение остановки дыха­ния, хотя при этом дыхательные движения совершаются. Здесь правильнее будет определить это состояние как «по­терю ощущения автоматизма дыхания». Иногда у боль­ных возникает ощущение «затрудненного дыхания», кото­рое осуществляется с большим напряжением. В данном случае у них часто возникает чувство кома в горле, непро­хождения воздуха в легкие, ощущение препятствия на его пути, сдавление грудной клетки. Приступу гипервентиля­ции сопутствуют боли в сердце, груди, сердцебиение, пере­бои в работе сердца, головная боль, головокружение, шум в ушах. У больных часто наблюдается ознобоподобный ги­перкинез, карпопедальные судороги, которые довольно часто сопровождаются болью. Чувствительные нарушения представлены парестезиями, онемением в дистальных от­делах конечностей, периоральной области. Иногда у боль­ных возникает туннельное зрение, преходящий амавроз. Изменения сознания проявляются «ощущением нереаль­ности», деперсонализацией, обмороками. Для подтвержде­ния диагноза проводят гипервентиляционную пробу — боль­ного просят глубоко и часто дышать в течение 3—5 минут, что провоцирует приступ и воспроизводит большую часть имеющихся у больного симптомов. На ЭМГ является поло­жительной проба на скрытую тетанию. У таких больных часто наблюдается положительный симптом Хвостека.

Лечение. Проводится психотерапия, дыхательная гим­настика, назначаются вегетостабилизирующие и проти-вотревожные препараты, антидепрессанты (ксанакс, гран-даксин, феназепам, амитриптилин, мапротилин). В каче­стве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначаются препараты, регулирующие обмен кальция и магния (эргокальциферол, глюконат кальция, тахистин, лактат магния, магнерот).

Синдром сонных апноэ

Синдром апноэ во сне — потенциально летальное со­стояние, характеризующееся множественными эпизодами остановок дыхания (более 30 на 7 часов сна длительностью каждое более 10 с) и сочетающееся с повторными эпизода­ми взрывного храпа и сонливостью днем. К апноэ во сне относятся остановки дыхания длительностью более 10 с, сопровождающиеся снижением парциального давления кислорода в крови и активацией на ЭЭГ. По механизму развития выделяют три вида апноэ — обструктивные, центральные и смешанные. Основной причиной обструк-тивных апноэ является анатомическое сужение верхних дыхательных путей и их окклюзия (возникает при ис­кривлении носовой перегородки, гипертрофии миндалин, микрогнатии, акромегалии и др.). При обструктивных ап­ноэ дыхательные движения грудной и брюшной стенки сохранены, но отсутствует ороназальный поток воздуха. В отличие от них при центральных апноэ отсутствуют как ороназальный поток воздуха, так и двигательные усилия грудной и брюшной стенок. К этому могут привести нару­шения центральных механизмов регуляции дыхания (орга­ническое поражение ствола мозга), а также патология не­рвно-мышечного аппарата (миастения, миопатии). Клини­ческая картина представлена нарушениями во время сна — храпом, частыми пробуждениями, поверхностным сном, патологической двигательной активностью («вздрагивани­ем», падением с постели), нарушениями ритма сердца, эну­резом, и во время бодрствования — дневной сонливостью, артериальной гипертензией преимущественно в утренние часы (при этом отмечается больший подъем диастоличес-кого давления), гипнагогическими галлюцинациями, сни­жением либидо, снижением интеллекта, психоэмоциональ­ными нарушениями. Диагноз устанавливают на основании полисомнографического исследования (регистрируются ЭЭГ, электроокулограмма, ЭМГ, параметры дыхания).

Лечение. В целом является лечение основного заболе­вания (неврологической, эндокринной, ЛОР патологии). Больным запрещается применять седативные средства и алкоголь, которые вызывают расслабление мускулатуры и усиление степени обструкции. Из фармакологических

средств с симптоматической целью применяют препара­ты из группы теофиллинов (теопэк), которые тонизируют мускулатуру и стимулируют деятельность дыхательного центра. В настоящее время средством выбора является применение носового постоянного повышенного давле­ния. На лицо больного накладывается маска, в которой в течение всего сна поддерживается повышенное давление воздуха (7-12 мм вод. ст.), что предотвращает обструк­цию дыхательных путей. Зтот метод требует длительно­го (постоянного) применения.

Синдром Шая—Дрейджера (множественная системная атрофия)

При этом синдроме выраженная вегетативная недо­статочность сочетается с мозжечковой, экстрапирамид­ной и пирамидной симптоматикой. Заболевание прояв­ляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержа­нием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический про­цесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы та­ков, что он вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы лево-допы; затем присоединяется периферическая вегетатив­ная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя.

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Прогрессирующая гемиатрофия лица — медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловлен­ное преимущественно дистрофическими изменениями колеи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Этиология и патогенез заболе-

вания неизвестны. Предполагается, что заболевание раз­вивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных цен­тров. При дополнительном патогенном воздействии (трав­ма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влия­ние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях ге-миатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. За­болевание возникает в 10-20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируются кожа, затем подкожный жиро­вой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Воло­сы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, истонче­ние и сморщивание кожи, уменьшение в размерах челю­сти и выпадение из нее зубов. Иногда атрофический про­цесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описа­ны случаи двусторонней гемиатрофии, перекрестной ге-миатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение симптоматическое.